2. M.R HISTORIA 1805__Vieusseux, durante una epidemia que azotó las afueras de Ginebra . Agente causal de la enfermedad fue identificado por Weichselbaum hasta 1887.
3. M.R CARACTERISTICAS Diplococo Gramnegativo. Inmóvil. Aerobio. Temperatura de desarrollo: 35° C. Se cultiva en medios enriquecidos con sangre. Habitante de la nasofaringe.
5. M.R Meningococos: Forman colonias transparentes no pigmentadas en agar chocolate. Sensibles a agentes externos. DIFERENCIACION: Glucosa----------------- Maltosa ACIDO
6. M.R N. meningitidis: Se reconoce 13 serotipos: A, B, C, D, X, Y, Z, E, W-135, H, I, K y L.
7. M.R Todos los meningococos del grupo A tienen las mismas proteínas en la membrana externa y pertenecen a 1 solo serotipo. GRUPOS B y C: múltiples serotipos.
8. M.R PATOGENIA E INMUNIDAD Responsables de la enfermedad meningocócica: Capacidad de la N. meningitidis para colonizar la nasofaringe. 2. Diseminación sin fagocitosis. 3. Expresión de efectos tóxicos.
9. M.R Los experimentos con cultivos en tejido nasofaringeo meningococos se adhieren de forma selectiva a receptores específicos para los pili del microorganismo presentes celulas columnares no ciliadas.
10. M.R La lesión vascular difusa asociada con infecciones meningococicas es atribuible en gran parte a la acción de la endotoxina lipooligosacarida. Se encuentra en la membrana externa
11. M.R La N. meningitidis produce fragmentos de membrana en exceso que son liberados al espacio extracelular. Hiperproduccion endotoxinas Fenómenos característicos de la enfermedad meningococica.
12. M.R EPIDEMIOLOGIA Neisseria meningitidis vive exclusivamente en los humanos. Enfermedad meningococica existe en todo el mundo. Epidemias comunes en países subdesarrollados.
13. M.R Aprox. El 90% de los casos de enfermedad meningocócica estan causados por los serogrupos A,B,C. B: Estados unidos. A: África y Asia.
14. M.R HABITAT Microbiota nasofaringea De respiración aerobia Neisseria meningitidis
15. M.R Contagio Se contagia por gotitas respiratorias entre personas que mantienen contacto intimo prolongado. Compañeros de clase no son considerados contactos intimos.
16. M.R PREVALENCIA La frecuencia de portadores es mayor entre niños en edad escolar y jóvenes. Los niños lactantes con menos de un año. Nivel socioeconómico bajo. No varia con la estación del año.
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18. M.R Si no se trata a tiempo puede dejar secuelas como artritis, neumonía
19. M.R Cierta rigidez de los tendones de la corva produce incapacidad para enderezar la pierna cuando se flexiona la cadera a 90 grados. Signos de Kernig
20. M.R Signos de Brudzinski La rigidez severa del cuello produce que las rodillas y cadera del paciente se flexionen cuando se flexiona el cuello.
21. M.R RINOFARINGITIS Escasos síntomas. Muy contagioso. Su origen puede ser en brotes epidémicos. Su factor principal son las infecciones respiratorias de la infancia.
22. M.R MENINGITIS PURULENTA Forma esporádica. En niños en el medio familiar o escolar. Tiene un comienzo brusco, da vómito, fiebre, rigidez de nuca. El paciente puede quedar en coma en pocas horas. Los antibióticos han reducido el nivel de mortalidad.
23. M.R OTROS CUADROS Los meningococos pueden producir: *Otitis. *Artritis. *Conjuntivitis. *Neumonía
24. M.R OTITIS Es la inflamación del conducto auditivo externo (CAE)
25. M.R DIAGNOSTICO DE LABORATORIO Las muestras mas útiles para detectar meningococos son la sangre y el liquido cefaloraquideo EXAMEN DIRECTO Y CULTIVO EL LCR se centrifuga y se utiliza un sedimento para efectuar un frotis y se tiñe con Gram, pueden poner de manifiesto las neiserias típicas dentro de leucocitos polimorfonucleares o de ubicación extracelular.
26. M.R Prueba en el liquido cefalorraquídeo Se siembra muestra de liquido cefalorraquídeo en agar sangre calentado y se incuban a 37ºc en una atmósfera de 5% de co2, se puede incubar liquido cefalorraquídeo recién extraído directamente a 37ºc si no se dispone de inmediato de medio agar para cultivo.
27. M.R TRATAMIENTO-CONTROL La terapia antibiótica ha reducido de forma significativa la mortalidad. La penicilina es el antibiótico de elección. Cloramfenicol y las cefalosporinas. Rifampina.
28. M.R No es probable que se consiga erradicar la colonización en portadores sanos. Se recomienda la profilaxis con sulfamidas para los individuos expuestos a cepas susceptibles, y la rifampina paras las cepas resistentes a las sulfamidas.
29. M.R También se han desarrollado vacunas contra los grupos A,C,Y y w135 que pueden administrarse a niños mayores de 2 años.
