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SINDROME ICTERICO ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
SINDROME ICTERICO EN SEMIOLOGIA
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],FUNCIONES DEL HÍGADO
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],FUNCIONES DEL HÍGADO
METABOLISMO   DE LA BILIRRUBINA
LISIS DE ERITROCITOS  HEMÓLISIS FISIOLÓGICA EN S.R.E. (70 – 80%) Hemoglobina – 7g/24 H Hemoglobina Ocasiona la rotura de un anillo de porfirina en su puente inicial alfa-metano transformándose :  PROTOPORFIRINA BILIVERDINA Fe 3+ (24 mg) Globina (6,7 mg) BILIRRUBINA LIBRE (Indirecta) Hb libre Reductasa de biliverdina OXIDACIÓN hemooxigenasa Reserva de hierro Reserva de aminoácidos OTRAS FUENTES (20 – 30%) Eritropoyesis deficiente o abortiva Otros precursores aparte del hem ,[object Object],[object Object],[object Object],Núcleos de hem no incorporados a los eritrocitos Bilirrubina = 250 mg/24h = 30 mg/24 h
BILIRRUBINA LIBRE  (Indirecta o no conjugada) Insoluble en agua Liposoluble En sangre se une  a la  albúmina BILIRRUBINA NO CONJUGADA ALBÚMINA Reversible No covalente Hidrosoluble Impregnarse en tejidos  ricos en lípidos Cerebro (SNC) ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
[object Object],Sinusoide Espacio De Disse HEPATOCITO R. E. L. Fracción microsómica BNC ALB BNC ALB BNC UDPGA + Ácido glucurónico MGB   + GLUCURONIL TRANSFERASA Ácido  glucurónico GLUCURONIL TRANSFERASA Polo sinusoidal Polo biliar DGB BNC  –   Globulina Y o Z Canalículo biliar BNC = Bilirrubina no conjugada UDPGA = Ácido – uridin difosfoglucurónico MGB = Monoglucurónico de bilirrubina DGB = Diglucurónico de bilirrubina = BILIRRUBINA CONJUGADA Hacia el Duodeno 1 2 3 4
Bilirrubina conjugada Bilirrubina conjugada Bilirrubina libre Urobilinógenos Circulación enterohepática Vena porta Urobilinógeno fecal o Estercobilinógeno 40 - 280 mg/24h Acción bacteriana B-Glucuronidasa Mesobilifucsina COLOR MARRÓN DE HECES Captación –  Transporte – Conjugación –  Excreción Circulación Sistémica  ( < 3mg/100mg) Urobilinógeno urinario 0 - 4 mg/24h Filtración y excreción Intestino Riñón Hígado
INTRODUCCIÓN A LA ICTERICIA Acumulación de bilirrubina en la sangre   Pigmentación amarillenta de la piel y mucosas visibles, además del suero
ICTERICIA VS PSEUDOICTERICIA Coloración amarillenta de mucosas y escleróticas ICTERICIA Piel toma coloración amarillenta PSEUDOICERICIA NUNCA ESCLERÓTICAS NI MUCOSAS * Drogas que producen impregnación cutánea:  QUINACRINA * Uso excesivo de alimentos ricos en carotenos en individuos con  deficiencia enzimática de carotenasa
ICTERICIA ,[object Object],[object Object],L.A.C.D Fisiopatología 4
ICTERICIA CONCEPTOS El rango normal de la bilirrubina en el suero varía de  0,3 y 1 mg/dL  Cuando supera los 2,5 mg/dL se exterioriza clínicamente como ictericia Los valores entre 1  y 2  mg/dL definen a la hiperbilirrubinemia subclínica Sin embargo, sólo 70 a 80% de los observadores detectan ictericia con valores de bilirrubina de 2 a 3 mg/dL La sensibilidad del examen  físico aumenta al 83%, cuando la bilirrubina supera los 10 mg/dL y al 96% cuando es mayor de 15 mg/dL
ICTERICIA CONCEPTOS La ictericia se detecta primero en la esclera El segundo lugar donde se encuentra es debajo de la lengua Los pacientes con insuficiencia renal crónica  y  neoplasias avanzadas también pueden adquirir un tinte amarillento de la piel, pero con valores normales de bilirrubina En ictericia prolongada, a predominio directo, la piel se torna verdosa debido a la oxidación de bilirrubina a biliverdina Diagnóstico diferencial de la ictericia verdadera con las  seudoicfericias.  La causa más común de estas es la hipercarotinemia
ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA NO CONJUGADA
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA O  CONJUGADA
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
 
VALORES DE BILIRRUBINA ,[object Object],[object Object],[object Object]
HEPATOCELULARES OBSTRUCTIVAS HEMOLÍTICAS CLASIFICACION DE ICTERICIA OTRA CLASIFICACION ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA NO CONJUGADA ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA O  CONJUGADA
CLASIFICACION DE LAS ICTERICIAS ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],CLASIFICACION DE LAS ICTERICIAS
ICTERICIAS  PREHEPATICAS
ICTERICIA HEMOLITICA ,[object Object],[object Object]
SIGNOS ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
CAUSAS ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
SITIOS DE DESTRUCCIÓN DE LOS GR ,[object Object],[object Object]
FISIOPATOLOGÍA ,[object Object],[object Object],[object Object]
DIAGNÓSTICO DE LA HEMÓLISIS ,[object Object],[object Object]
DIAGNÓSTICO DE LA HEMÓLISIS ,[object Object],[object Object],[object Object]
ICTERICIAS HEMOLÍTICAS EXTRACORPUSCULARES INTRACORPUSCULARES ISOINMUNE NO ISOINMUNE INCOMPATIBILIDAD METERNO - FETAL INFECCIONES PARASITARIAS INCOMPATIBILIDAD GRUPOS SANGUINEOS POLICITEMIAS PYRCINASA Pyr DHG HEMOGLOBINOPATIAS DESTRUCCIÓN DE ERITROCITOS ANEMIA > ICTERICIA
HEMÓLISIS
Actividad de la glucoronil transferasa de UDP   (bilirrubina UGT-1) Reducción en la transcripción del gen de la bilirrubina UGT-1  Disminución de la conjugación de la bilirrubina SÍNDROME DE GILBERT ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
SÍNDROME DE CRIGLER-NAJJAR  TIPO I ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Ausencia completa de la actividad de la glucuronosiltransferasa de UDP  Incapaces de conjugar bilirrubina
SÍNDROME DE CRIGLER-NAJJAR  TIPO II Algo mas frecuente que el tipo I Los pacientes llegan a la edad adulta Bilirrubina sérica entre 6 y 25mg/dL La actividad enzimática puede potenciarse usando fenobarbital Las pruebas hepáticas y la biopsia hepática es normal. Reducción en la actividad de la glucuronosiltransferasa de UDP
ICTERICIAS  HEPÁTICAS
SÍNDROME DE DUBIN-JOHNSON ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Ausencia en la expresión del transportador de aniones orgánicos multiespecífico de la membrana canalicular (MRP2).
SÍNDROME DE ROTOR ,[object Object],[object Object],[object Object],La diferencia con el síndrome de Dubin-Johnson es que en éste no hay pigmentación negra en la biopsia hepática, y que en la colecistografía hay buena captación de la vesícula biliar
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
CAUSAS DE HEPATITIS
FISIOPATOLOGIA DE HEPATITIS - Infiltración de los espacios porta e interlobulillares por linfocitos y después por macrófagos. -Necrosis de hepatocitos. -Hiperplasia de las células de kupffer. -Grados variable de colestasis.  -En la hepatitis leve, las zonas de necrosis se mantienen aisladas; en las formas que evolucionan a la cronicidad las necrosis confluyen y unen las venas centrolobulillares .
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
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HEPATITIS A ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
HEPATITIS A ,[object Object],[object Object]
HEPATITIS B ,[object Object],[object Object],[object Object]
HEPATITIS B ,[object Object],[object Object]
Infección aguda Enf. Subclínica Hepatitis Aguda Portador sano Infex persistente Hepatitis Crónica Recuperación Hepatitis fulminante Muerte Recuperación Cirrosis Carcinoma hepatocelular Muerte 60-65% 20-25% 5-10% 4% 10-33% 67-90% 99% 100% <1% 10% 20 - 50 %
HEPATITIS C ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
HEPATITIS C ,[object Object],[object Object],[object Object]
Infección aguda Resolución Hepatitis crónica Hepatitis fulminante Enfermedad estable Cirrosis Carcinoma hepatocelular Cirrosis estable Muerte 15% 85% raro 80% 20% 50% 50%
HEPATITIS D ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
HEPATITIS D ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
HEPATITIS D ,[object Object],[object Object]
CIRROSIS ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],La cirrosis es una enfermedad crónica, difusa e irreversible del hígado.
CIRROSIS ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
CIRROSIS ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Patogenia Proceso patológico central es la fibrosis progresiva y reorganización de la microarquitectura vascular del hígado Depósito de colágenos (tipos I y III) en el lobulillo Cirrosis Tractos fibrosos finos o gruesos. Canales vasculares nuevos en los tabiques que comunican las estructuras vasculares de la región portal con las venas hepaticas terminales Cortocircuitos por los que la sangre evita el parénquima Se forman estableciendo Creando
Depósito continuo de colágeno en el espacio de Disse del parénquima conservado Pérdida de las fenestraciones de las células endoteliales de los sinusoides.  Cél. estrelladas perisinusoidales -Una potente actividad mitótica en áreas donde se desarrolla nueva fibrosis parenquimatosa. -Una variación transicional a miofibroblastos. -Aumento en la capacidad de síntesis y secreción de matriz extracelular. Aparición de las miofibrillas   RV  en el interior del parénquima hepático la luz de los canales vasculares sinusoidales. Se asocia a Sumado a Citocinas Estimulan Se activan
A través de éste proceso de lesión y fibrosis hepática Los hepatocitos restantes a regenerar y proliferar como nódulos dentro de los límites impuestos por los tabiques fibrosos. Hígado fibroso y nodular Alteración de la interfase entre el parénquima y los espacios porta Ictericia Obliteración de los conductillos biliares Son estimulados Resultado final y
COLESTASIS INTRAHEPÁTICA
Proceso donde  existe impedimento  en el normal  flujo de bilis desde el polo canalicular del hepatocito hasta  duodeno. COLESTASIS
[object Object],ALTERACIÓN DEL FLUJO BILIAR Obstrucción  mecánica al Flujo biliar normal Disturbios en  mecanismos de  transporte Colestasis “funcional” Colestasis “mecánica”
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],CLASIFICACIÓN DE LA COLESTASIS Colestasis intrahepática Colestasis extrahepática
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],*  Inducida por fármacos *  Hepatitis (vírica, alcohólica) *  Colestasis benigna postqxca. *  Colestasis benigna Embarazo *  Colestasis benigna idiopática *  Nutrición parenteral *  Hipernefroma no metastásico *  Hipertiroidismo *  Amiloidosis *  Protoporfiria *  Déficit de antitripsina *  Síndrome de  Aagenae *  Síndrome de Zellweger,  *  Síndrome de Byler ETIOLOGÍA DE LAS  COLESTIASIS INTRAHEPÁTICAS No obstructivas Obstructivas
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],COLESTASIS BENIGNA DEL EMBARAZO
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Mortinato anterior  Meconio L.Amniótico Ictericia  Hipercontractibilidad uterina  Amenaza de parto prematuro Cuadros Clínicos  * Embarazo Múltiple * Diabetes mellitus COLESTASIS BENIGNA DEL EMBARAZO Factores de riesgo
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],MANIFESTACIONES  CLÍNICA DE LA COLESTASIS
COLESTASIS  EXTRAHEPÁTICA
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],A)  COLESTASIS NO NEOPLASICAS (BENIGNA ) CLASIFICACIÓN
B)  COLESTASIS NEOPLASICAS (MALIGNAS ) ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],CLASIFICACIÓN
Colecistitis aguda  Inflamación aguda de la vesícula biliar  producida en la mayoría de los casos por obstrucción del cuello de la vesícula o del conducto cistico. COLESTASIS EXTRAHEPÁTICAS NO NEOPLASICAS
Inflamación mecánica  Inflamación química  Inflamación bacteriana  presión intraluminal  y distensión  Fosfolipasa  acción sobre la lecitina  Lisolecitina  Escherichia Coli Klebsiella Streptococcus Clostriduin  Isquemia de la mucosa y pared vesicular
Edema inflamatorio  Vías biliares  y ganglios linfáticos  Síndrome de Mirizzi  Calculo impacta en el conducto cistico o en el cuello de la vesícula  Compresión del conducto colédoco  ICTERICIA  COLESTASIS EXTRAHEPÁTICAS NO NEOPLASICAS
PANCREATITIS AGUDA  Es un grupo de lesiones reversibles e irreversibles que se caracterizan por una inflamación del páncreas   edema y necrosis necrosis del parénquima con hemorragia  COLESTASIS EXTRAHEPÁTICAS NO NEOPLASICAS
EDEMA DE LA CABEZA DEL PANCREAS  COMPRIME LA PORCION INTRAHEPATICA DEL CONDUCTO COLEDOCO  ICTERICIA  COLESTASIS EXTRAHEPÁTICAS NO NEOPLASICAS
ATRESIA BILIAR Es una obstrucción completa de la luz del árbol biliar extrahepatico dentro de los 3 meses de vida  Forma fetal  Desarrollo aberrante intrauterino del árbol biliar  Forma perinatal  Destrucción del árbol biliar  después del nacimiento  ICTERICIA  COLESTASIS EXTRAHEPÁTICAS BENIGNAS
QUISTES DEL COLEDOCO  Son dilataciones  congénitas del conducto biliar común  Porción libre  Quiste  Obstrucción del conducto  Porción intraduodenal  Divertículo Reflujo crónico del jugo pancreático hacia el  árbol biliar  Inflamación y estenosis de los conductos extrahepaticos  ICTERICIA  COLESTASIS EXTRAHEPÁTICAS NO NEOPLASICAS
Hidatidosis hepática Quiste en el hígado  Compresión del conducto biliar (Crecimiento de larva) Fuga de liquido del quiste hacia el árbol biliar  Obstrucción biliar (total o parcial) ICTERICIA  COLESTASIS EXTRAHEPÁTICAS NO NEOPLASICAS  Rotura Prolongada Angiocolitis,  cirrosis
HEMOBILIA  HIGADO  Lesión traumática  Lesión  quirúrgica  Absceso  Aneurisma de la art. hepática Tumor  benigno Hemorragia de la vías biliares. ICTERICIA  COLESTASIS EXTRAHEPÁTICAS NO NEOPLASICAS
Carcinoma pancreático (60 – 80 a)  Invasivo Reacción no neoplásica (Fibroblastos, linfocitos) Cabeza del páncreas Obstrucción del  colédoco. Dilatación del árbol biliar ICTERICIA  COLESTASIS EXTRAHEPÁTICAS NEOPLASICAS
Masas tumorales en espacios porta intrahepáticos Tumor nodular  masivo Metástasis extrahepáticas Invasión linfática. Invasión vascular ICTERICIA  Obstrucción del Conducto hepático común Colangiocarcinoma COLESTASIS EXTRAHEPÁTICAS NEOPLASICAS
Metástasis múltiples nodulares Crecimiento nodular Hepatomegalia. (remplazan 80 %)  ICTERICIA  ,[object Object],[object Object],[object Object],Necrosis,  Obstrucción de conductos biliares COLESTASIS EXTRAHEPÁTICAS NEOPLASICAS  Tumores metastásicos o linfomas
COLESTASIS EXTRAHEPÁTICAS NEOPLASICAS  AMPULOMA ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Mucosas Vegetantes: pólipo Ulcerados: Infiltrado  Nodular: Confundirse con Ca de páncreas. Obstrucción biliar Parcial. Total. Dilatación de vías biliares con paredes finas  Colédoco  dilatado con paredes engrosadas  Éstasis biliar ,[object Object],[object Object],ICTERICIA
ANAMNESIS
FORMA   DE INICIO Y EVOLUCION ,[object Object],días y  semanas ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],meses ,[object Object],Brusco  ,[object Object],[object Object],Progresivo ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
INTENSIDAD DE LA ICTERICIA   moderada cirrosis , ictericia hemolítica intensa ictericia obstructiva intra o extra hepática de intensidad variable obstrucción extra hepática incompleta, litiasis biliar , hemólisis , cirrosis FACTORES DESENCADENANTES O AGRAVANTES ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Prueba de ayuno y fenobarbital
Tipo Cólico  obstrucción por cálculos Dolor localizado en CSD  hepatitis (vírica o tóxica) cirrosis y tumor  Crónico e intenso  carcinoma de páncreas Gástrico , irradiado a espalda  enfermedad pancreática FIEBRE colangitis con colestasis extrahepática CON ESCALOFRIOS colangitis ,hepatitis vírica, origen farmacológico o  etílico o leptospirosis  DOLOR ABDOMINAL  Dolor  articular y cefaleas :  hepatitis B (víricas) Diarrea : hepatitis vírica * acción laxante de los ácidos grasos no absorbidas Perdida de peso: carcinoma y tumores
SINTOMAS ACOMPAÑANTES color de  la orina El mismo de siempre Hiperbilirrubinemia no conjugada “ coca cola”  COLURIA  BD  ictericia hepatocelular u obstructiva sanguinolenta leptospirosis  : icterohemorragica  lesión  hepática y renal * tóxicos color de  las heces despigmentadas  (ACOLIA) ictericia obstructiva En la coledocolitiasis la acolia suele ser intermitente, mientras que en las neoplasias habitualmente es continua. hiperpigamentadas ictericia hemolítica
Enfermedad hepatocelular . Anorexia, malestar general, mialgias, pródromos de tipo viral, exposición infecciosa conocida, Antecedentes de transfusiones, uso de drogas IV, alcohol, fármacos hepatotóxicos o antecedentes familiares de ictericia.   Obstructiva . Dolor abdominal, fiebre, baja de peso, escalofríos,cirugía biliar previa
HEPATITIS  HEPATITIS A HEPATITIS B  HEPATITIS C Modalidad oral-fecal; transmitida por personas que preparan alimentos Mediante aguas negras; beber agua o comer alimentos contaminados  con un comienzo insidioso, con anorexia, molestias abdominales vagas, náusea y vómito, a veces artralgia y erupciones, que puede culminar en ictericia. La fiebre puede ser leve o no presentarse. Hay  casos fulminantes y mortales de necrosis hepática aguda. Contacto sexual . Vía perinatal (vertical) Exposición percutánea (IV,SC,ID) ,a través de las mucosas a los líquidos corporales infectantes: transfusión de sangre, uso compartido de agujas durante la inyección de drogas IV, hemodiálisis, acupuntura, tatuajes y pinchazos de aguja . fiebre,malestar general, anorexia, náusea y molestias abdominales, seguidas en pocos días de coloración amarillenta de la piel y mucosas (ictericia).(puede no haber) En la mayoría de los niños, la infección pasa inadvertida con pocos o ningún síntoma . No se conoce forma crónica de la enfermedad.
EXPLORACION FISICA
La esclerótica ictérica  > 2,5mg/dl.  Piel o mucosas aparece > 6 mg/dl. Cuero cabelludo ->   Ictericia severa PATOLOGÍA INTENSIDAD COLOR Hemólisis HEPATITIS VIRICAS Flavìnica: poca Amarillo claro Compromiso hepatocelular. Procesos necroinflamatorios hepáticos. LITIASIS  Rubìnica: Más que la anteriores amarillo naranja o zapote COLESTASIS  ,[object Object],[object Object],verde oscura.
Excoriaciones COLESTASIS PROLONGADAS Y CIRROSIS BILIAR xantomas Acropaquia
Ascitis y venas periumbilicales  dilatadas Cirrosis , hepatitis , hipertensión portal Cirrosis con circulación  colateral Esplenomegalia Posible soplo venoso umbilical
Contractura de Dupuytren. La retracción de los tendones flexores palmares impide la extensión completa de los dedos. También :ginecomastia , Vello axilar y pubiano disminuida CIRROSIS ALCOHOLICA Parotidomegalia izquierda
ARAÑAS VASCULARES ERITEMA PALMAR HEPATOPATIA AGUDA O CRONICA
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],EQUIMOSIS Alteración de síntesis hepática  de factores de coagulación . ,[object Object],[object Object]

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  • 2. SINDROME ICTERICO EN SEMIOLOGIA
  • 3.
  • 4.
  • 5. METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
  • 6.
  • 7.
  • 8.
  • 9. Bilirrubina conjugada Bilirrubina conjugada Bilirrubina libre Urobilinógenos Circulación enterohepática Vena porta Urobilinógeno fecal o Estercobilinógeno 40 - 280 mg/24h Acción bacteriana B-Glucuronidasa Mesobilifucsina COLOR MARRÓN DE HECES Captación – Transporte – Conjugación – Excreción Circulación Sistémica ( < 3mg/100mg) Urobilinógeno urinario 0 - 4 mg/24h Filtración y excreción Intestino Riñón Hígado
  • 10. INTRODUCCIÓN A LA ICTERICIA Acumulación de bilirrubina en la sangre Pigmentación amarillenta de la piel y mucosas visibles, además del suero
  • 11. ICTERICIA VS PSEUDOICTERICIA Coloración amarillenta de mucosas y escleróticas ICTERICIA Piel toma coloración amarillenta PSEUDOICERICIA NUNCA ESCLERÓTICAS NI MUCOSAS * Drogas que producen impregnación cutánea: QUINACRINA * Uso excesivo de alimentos ricos en carotenos en individuos con deficiencia enzimática de carotenasa
  • 12.
  • 13. ICTERICIA CONCEPTOS El rango normal de la bilirrubina en el suero varía de 0,3 y 1 mg/dL Cuando supera los 2,5 mg/dL se exterioriza clínicamente como ictericia Los valores entre 1 y 2 mg/dL definen a la hiperbilirrubinemia subclínica Sin embargo, sólo 70 a 80% de los observadores detectan ictericia con valores de bilirrubina de 2 a 3 mg/dL La sensibilidad del examen físico aumenta al 83%, cuando la bilirrubina supera los 10 mg/dL y al 96% cuando es mayor de 15 mg/dL
  • 14. ICTERICIA CONCEPTOS La ictericia se detecta primero en la esclera El segundo lugar donde se encuentra es debajo de la lengua Los pacientes con insuficiencia renal crónica y neoplasias avanzadas también pueden adquirir un tinte amarillento de la piel, pero con valores normales de bilirrubina En ictericia prolongada, a predominio directo, la piel se torna verdosa debido a la oxidación de bilirrubina a biliverdina Diagnóstico diferencial de la ictericia verdadera con las seudoicfericias. La causa más común de estas es la hipercarotinemia
  • 15. ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA NO CONJUGADA
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  • 17. ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA O CONJUGADA
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  • 21. HEPATOCELULARES OBSTRUCTIVAS HEMOLÍTICAS CLASIFICACION DE ICTERICIA OTRA CLASIFICACION ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA NO CONJUGADA ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA O CONJUGADA
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  • 32. ICTERICIAS HEMOLÍTICAS EXTRACORPUSCULARES INTRACORPUSCULARES ISOINMUNE NO ISOINMUNE INCOMPATIBILIDAD METERNO - FETAL INFECCIONES PARASITARIAS INCOMPATIBILIDAD GRUPOS SANGUINEOS POLICITEMIAS PYRCINASA Pyr DHG HEMOGLOBINOPATIAS DESTRUCCIÓN DE ERITROCITOS ANEMIA > ICTERICIA
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  • 36. SÍNDROME DE CRIGLER-NAJJAR TIPO II Algo mas frecuente que el tipo I Los pacientes llegan a la edad adulta Bilirrubina sérica entre 6 y 25mg/dL La actividad enzimática puede potenciarse usando fenobarbital Las pruebas hepáticas y la biopsia hepática es normal. Reducción en la actividad de la glucuronosiltransferasa de UDP
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  • 42. FISIOPATOLOGIA DE HEPATITIS - Infiltración de los espacios porta e interlobulillares por linfocitos y después por macrófagos. -Necrosis de hepatocitos. -Hiperplasia de las células de kupffer. -Grados variable de colestasis. -En la hepatitis leve, las zonas de necrosis se mantienen aisladas; en las formas que evolucionan a la cronicidad las necrosis confluyen y unen las venas centrolobulillares .
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  • 49. Infección aguda Enf. Subclínica Hepatitis Aguda Portador sano Infex persistente Hepatitis Crónica Recuperación Hepatitis fulminante Muerte Recuperación Cirrosis Carcinoma hepatocelular Muerte 60-65% 20-25% 5-10% 4% 10-33% 67-90% 99% 100% <1% 10% 20 - 50 %
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  • 52. Infección aguda Resolución Hepatitis crónica Hepatitis fulminante Enfermedad estable Cirrosis Carcinoma hepatocelular Cirrosis estable Muerte 15% 85% raro 80% 20% 50% 50%
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  • 59. Patogenia Proceso patológico central es la fibrosis progresiva y reorganización de la microarquitectura vascular del hígado Depósito de colágenos (tipos I y III) en el lobulillo Cirrosis Tractos fibrosos finos o gruesos. Canales vasculares nuevos en los tabiques que comunican las estructuras vasculares de la región portal con las venas hepaticas terminales Cortocircuitos por los que la sangre evita el parénquima Se forman estableciendo Creando
  • 60. Depósito continuo de colágeno en el espacio de Disse del parénquima conservado Pérdida de las fenestraciones de las células endoteliales de los sinusoides. Cél. estrelladas perisinusoidales -Una potente actividad mitótica en áreas donde se desarrolla nueva fibrosis parenquimatosa. -Una variación transicional a miofibroblastos. -Aumento en la capacidad de síntesis y secreción de matriz extracelular. Aparición de las miofibrillas RV en el interior del parénquima hepático la luz de los canales vasculares sinusoidales. Se asocia a Sumado a Citocinas Estimulan Se activan
  • 61. A través de éste proceso de lesión y fibrosis hepática Los hepatocitos restantes a regenerar y proliferar como nódulos dentro de los límites impuestos por los tabiques fibrosos. Hígado fibroso y nodular Alteración de la interfase entre el parénquima y los espacios porta Ictericia Obliteración de los conductillos biliares Son estimulados Resultado final y
  • 63. Proceso donde existe impedimento en el normal flujo de bilis desde el polo canalicular del hepatocito hasta duodeno. COLESTASIS
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  • 73. Colecistitis aguda Inflamación aguda de la vesícula biliar producida en la mayoría de los casos por obstrucción del cuello de la vesícula o del conducto cistico. COLESTASIS EXTRAHEPÁTICAS NO NEOPLASICAS
  • 74. Inflamación mecánica Inflamación química Inflamación bacteriana presión intraluminal y distensión Fosfolipasa acción sobre la lecitina Lisolecitina Escherichia Coli Klebsiella Streptococcus Clostriduin Isquemia de la mucosa y pared vesicular
  • 75. Edema inflamatorio Vías biliares y ganglios linfáticos Síndrome de Mirizzi Calculo impacta en el conducto cistico o en el cuello de la vesícula Compresión del conducto colédoco ICTERICIA COLESTASIS EXTRAHEPÁTICAS NO NEOPLASICAS
  • 76. PANCREATITIS AGUDA Es un grupo de lesiones reversibles e irreversibles que se caracterizan por una inflamación del páncreas edema y necrosis necrosis del parénquima con hemorragia COLESTASIS EXTRAHEPÁTICAS NO NEOPLASICAS
  • 77. EDEMA DE LA CABEZA DEL PANCREAS COMPRIME LA PORCION INTRAHEPATICA DEL CONDUCTO COLEDOCO ICTERICIA COLESTASIS EXTRAHEPÁTICAS NO NEOPLASICAS
  • 78. ATRESIA BILIAR Es una obstrucción completa de la luz del árbol biliar extrahepatico dentro de los 3 meses de vida Forma fetal Desarrollo aberrante intrauterino del árbol biliar Forma perinatal Destrucción del árbol biliar después del nacimiento ICTERICIA COLESTASIS EXTRAHEPÁTICAS BENIGNAS
  • 79. QUISTES DEL COLEDOCO Son dilataciones congénitas del conducto biliar común Porción libre Quiste Obstrucción del conducto Porción intraduodenal Divertículo Reflujo crónico del jugo pancreático hacia el árbol biliar Inflamación y estenosis de los conductos extrahepaticos ICTERICIA COLESTASIS EXTRAHEPÁTICAS NO NEOPLASICAS
  • 80. Hidatidosis hepática Quiste en el hígado Compresión del conducto biliar (Crecimiento de larva) Fuga de liquido del quiste hacia el árbol biliar Obstrucción biliar (total o parcial) ICTERICIA COLESTASIS EXTRAHEPÁTICAS NO NEOPLASICAS Rotura Prolongada Angiocolitis, cirrosis
  • 81. HEMOBILIA HIGADO Lesión traumática Lesión quirúrgica Absceso Aneurisma de la art. hepática Tumor benigno Hemorragia de la vías biliares. ICTERICIA COLESTASIS EXTRAHEPÁTICAS NO NEOPLASICAS
  • 82. Carcinoma pancreático (60 – 80 a) Invasivo Reacción no neoplásica (Fibroblastos, linfocitos) Cabeza del páncreas Obstrucción del colédoco. Dilatación del árbol biliar ICTERICIA COLESTASIS EXTRAHEPÁTICAS NEOPLASICAS
  • 83. Masas tumorales en espacios porta intrahepáticos Tumor nodular masivo Metástasis extrahepáticas Invasión linfática. Invasión vascular ICTERICIA Obstrucción del Conducto hepático común Colangiocarcinoma COLESTASIS EXTRAHEPÁTICAS NEOPLASICAS
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  • 89. Tipo Cólico obstrucción por cálculos Dolor localizado en CSD hepatitis (vírica o tóxica) cirrosis y tumor Crónico e intenso carcinoma de páncreas Gástrico , irradiado a espalda enfermedad pancreática FIEBRE colangitis con colestasis extrahepática CON ESCALOFRIOS colangitis ,hepatitis vírica, origen farmacológico o etílico o leptospirosis DOLOR ABDOMINAL Dolor articular y cefaleas : hepatitis B (víricas) Diarrea : hepatitis vírica * acción laxante de los ácidos grasos no absorbidas Perdida de peso: carcinoma y tumores
  • 90. SINTOMAS ACOMPAÑANTES color de la orina El mismo de siempre Hiperbilirrubinemia no conjugada “ coca cola” COLURIA BD ictericia hepatocelular u obstructiva sanguinolenta leptospirosis : icterohemorragica lesión hepática y renal * tóxicos color de las heces despigmentadas (ACOLIA) ictericia obstructiva En la coledocolitiasis la acolia suele ser intermitente, mientras que en las neoplasias habitualmente es continua. hiperpigamentadas ictericia hemolítica
  • 91. Enfermedad hepatocelular . Anorexia, malestar general, mialgias, pródromos de tipo viral, exposición infecciosa conocida, Antecedentes de transfusiones, uso de drogas IV, alcohol, fármacos hepatotóxicos o antecedentes familiares de ictericia. Obstructiva . Dolor abdominal, fiebre, baja de peso, escalofríos,cirugía biliar previa
  • 92. HEPATITIS HEPATITIS A HEPATITIS B HEPATITIS C Modalidad oral-fecal; transmitida por personas que preparan alimentos Mediante aguas negras; beber agua o comer alimentos contaminados con un comienzo insidioso, con anorexia, molestias abdominales vagas, náusea y vómito, a veces artralgia y erupciones, que puede culminar en ictericia. La fiebre puede ser leve o no presentarse. Hay casos fulminantes y mortales de necrosis hepática aguda. Contacto sexual . Vía perinatal (vertical) Exposición percutánea (IV,SC,ID) ,a través de las mucosas a los líquidos corporales infectantes: transfusión de sangre, uso compartido de agujas durante la inyección de drogas IV, hemodiálisis, acupuntura, tatuajes y pinchazos de aguja . fiebre,malestar general, anorexia, náusea y molestias abdominales, seguidas en pocos días de coloración amarillenta de la piel y mucosas (ictericia).(puede no haber) En la mayoría de los niños, la infección pasa inadvertida con pocos o ningún síntoma . No se conoce forma crónica de la enfermedad.
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  • 95. Excoriaciones COLESTASIS PROLONGADAS Y CIRROSIS BILIAR xantomas Acropaquia
  • 96. Ascitis y venas periumbilicales dilatadas Cirrosis , hepatitis , hipertensión portal Cirrosis con circulación colateral Esplenomegalia Posible soplo venoso umbilical
  • 97. Contractura de Dupuytren. La retracción de los tendones flexores palmares impide la extensión completa de los dedos. También :ginecomastia , Vello axilar y pubiano disminuida CIRROSIS ALCOHOLICA Parotidomegalia izquierda
  • 98. ARAÑAS VASCULARES ERITEMA PALMAR HEPATOPATIA AGUDA O CRONICA
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Editor's Notes

  1. Bilirrubina directa hasta 0,4 mg/dl Bilirrubina total hasta 1 mg/dl