En el contexto de un traumatismo, la pérdida de volumen de sangre circulante por hemorragia es la causa más común de shock. La oxigenación inadecuada, la obstrucción mecánica (por ejemplo, el taponamiento cardíaco, el neumotórax de tensión), la disfunción neurológica (por ejemplo, lesión de la médula espinal alta) y la disfunción cardíaca representan otras causas potenciales o factores contribuyente
2. SHOCK EN TRAUMA
¿Qué es el shock?
• Es un estado patológico de hipoperfusión tisular
e hipoxia celular, caracterizado por el aporte
insuficiente de oxígeno y otros sustratos
metabólicos esenciales para la integridad celular y
el adecuado funcionamiento de órganos vitales
[REV. MED. CLIN. CONDES - 2011; 22(3) 255-264]
3. Shock en trauma
TIPOS:
CARDIOGÉNICO
OBSTRUCTIVO
NEUROGÉNICO
HIPOVOLÉMICO
SHOCK EN TRAUMASHOCK EN TRAUMA
Shock más común en trauma
Combinación
Hemorragia de volumen pequeño acompañada
de lesión de tejidos blandos (fractura del
fémur, lesión por aplastamiento)
4. SHOCK HIPOVOLÉMICO
• Es la principal causa de muerte por trauma a edades entre
1 y 44 años
• Cuenta de la mayoría de las muertes potencialmente
prevenibles
• 80% de las muertes intraoperatorias
• 50% de las muertes en el 1er día de hospitalización después
de un trauma.
SHOCK EN TRAUMA
[REV. MED. CLIN. CONDES - 2011; 22(3) 255-264]
5. SHOCK EN TRAUMA
Signos tardíos de shock
• Deterioro del estado mental
• Pulso central débil o ausente
• Cianosis central
• Hipotensión
• Bradicardia
Signos tempranos de shock
• Taquipnea
• Taquicardia
• Pulso periférico débil o
saltón
• Retraso del relleno capilar
mayor de 2 segundos
• Piel pálida o fría
• Presión de pulso reducida
• Oliguria
[REV. MED. CLIN. CONDES - 2011; 22(3) 255-264]
RECONOCERLAEXISTENCIADESHOCK
HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA:
7. CONSIDERACIONES
• Jóvenes sanos toleran volúmenes mayores de pérdida
sanguínea al tiempo que manifiestan menos signos clínicos.
• Enfermedad vascular ateroesclerótica, la reducción de la
adaptabilidad cardiaca con la edad, la incapacidad para
aumentar la frecuencia cardiaca o la contractilidad del
corazón
• Ancianos pueden tomar anticoagulantes (p. ej., warfarina o
ácido acetilsalicílico) o Bβ que ocultan las respuestas
compensadoras a una hemorragia
SHOCK EN TRAUMA
8. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
• Clasificación de grupo y Rh con pruebas cruzadas
• Hto, Hb, recuento de plaquetas, recuento de leucocitos
• TP, TTPK, fibrinógeno
• Glucosa, iones, Calcio, Urea, Creatinina, bilirrubina
• Lactato sérico*
• Pruebas de imagen:
– Radiografía de lateral de columna cervical, AP tórax y
pelvis
– USG abdominal
SHOCK EN TRAUMA
9. • Manejoinicial- ABCDE
1. AIRWAY – BREATHING:
• Aislar y garantizar vía aérea,
intercambio gaseoso y
oxigenación.
• Oxígeno suplementario para
mantener SaO2 > 95% o PaO2
> 80 mmHg.
2. CIRCULATION:
• Control de la hemorragia y
estabilidad hemodinámica
SHOCK EN TRAUMA
[REV. MED. CLIN. CONDES - 2011; 22(3) 255-264]
3. DISABILITY:
• Exploración neurológica:
nivel de consciencia, GCS,
respuesta ocular, pupilas.
4. EXPOSURE:
• Examen directo de cabeza a
pies.
• Evitar hipotermia
10. Reconocimiento rápido de la entidad y de su causa
probable.
• Corrección de la agresión inicial y medidas de sostén
vital.
• Corrección quirúrgica inmediata (si esta es la causa).
• Atención de las consecuencias secundarias del estado
de shock.
• Conservación de la funciones de órganos vitales.
• Identificación y corrección de factores agravantes.
SHOCK EN TRAUMA
11. EL TRATAMIENTO:
• Es imprescindible un tratamiento rápido y puede estar
indicada una laparotomía diagnóstica
SHOCK EN TRAUMA
Reanimación con control de daños
• Sala de urgencias, continúa en el quirófano y en
la unidad de cuidados intensivos (ICU).
• Mantener la SBP en alrededor de 90 mmHg
• Reanimación con hemoderivados y soluciones
cristaloides limitadas
12. FLUIDO TERAPIA
Permite prueba cruzada
Depende de la
condición del paciente
Grupo 0 Rh-negativo En la hemorragia masiva se
recomienda la administración
precoz y balanceada de glóbulos
rojos/sangre total, PFC y plaquetas
NO
SI
SHOCK EN TRAUMA
13. JUNTO AL USO DE SANGRE
• Se comienza de inmediato con 20 a 40 ml/kg de peso de
cristaloides tratando de lograr una PAM de 60 ó 70
mmHg.
• Se repondrá 3 ml de cristaloides por cada ml de pérdida
hemática estimada.
SHOCK EN TRAUMA
Los cristaloides pueden ser
cloruro de sodio 0.9%, solución
Ringer/ Ringer-Lactato o
solución cristaloide Plasmalyte®.
Los coloides más usados son las
gelatinas, almidón o Hidroxyethyl
Starch (Voluven®), Dextrán® y
albúmina humana
14. Drogas vasoactivas (DVA).
• Su uso tiene su papel junto a la reposición
inicial de fluidos.
• Usados complementariamente, las primeras
ayudan a elevar la PAM mientras se da tiempo
a los líquidos administrados a que normalicen
la volemia
SHOCK EN TRAUMA
16. Prevención de hipotermia.
• Mantención de la normotermia, tanto como
sea posible.
• Grados variados de hipotermia se asocian a
efectos adversos y menor efectividad en la
reanimación del shock hemorrágico.
• El paciente debe ser cubierto con mantas de
algodón fácilmente disponibles
SHOCK EN TRAUMA
17. Detención definitiva del sangrado
• Usualmente se logra con la intervención
quirúrgica de urgencia, dirigida a detener el
sangrado en forma estable
SHOCK EN TRAUMA
18.
19.
20. • SCHWARTZ. Principio de Cirugía. Tipos de choque.6a ed.
México: Editorial McGRAW-HILL INTERAMERICANA;
2010.pag. 98-102.
• http://www.aci.health.nsw.gov.au/__data/assets/pdf_file/0
006/195171/HypovolaemicShock_FullReport.pdf
• http://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-
2014/cmas141v.pdf
• Dr. Víctor Parra M. (1) HEMORRHAGIC SHOCK. [REV. MED.
CLIN. CONDES - 2011; 22(3) 255-264]
• http://abcenemergencias.com.ar/trauma15.htm
BIBLIOGRAFÍA
Editor's Notes
Los ejemplos
de estado de choque por traumatismo incluyen hemorragia de volumen
pequeño acompañada de lesión de tejidos blandos (fractura del
fémur, lesión por aplastamiento) o cualquier combinación de choque hipovolémico,
neurógeno, cardiógeno y obstructivo que precipita la activación
proinflamatoria rápidamente progresiva.
El choque séptico resulta de bacterias que se multiplican en la sangre y liberan toxinas. Las causas comunes de esto son neumonía, infecciones del tracto urinario, infecciones de la piel (celulitis), infecciones intraabdominales (como un apéndice roto) y meningitis.
El shock anafiláctico es un tipo de hipersensibilidad severa o reacción alérgica. Las causas incluyen alergia a picaduras de insectos, medicinas o alimentos (frutos secos, bayas, mariscos), etc.
El shock cardiogénico ocurre cuando el corazón está dañado y no puede suministrar suficiente sangre al cuerpo. Esto puede ser el resultado final de un ataque al corazón o insuficiencia cardiaca congestiva.
El choque neurogénico es causado por una lesión de la médula espinal, generalmente como resultado de un accidente o lesión traumática.
El choque hipovolémico es causado por la pérdida de sangre y líquidos, como lesiones corporales traumáticas, lo que hace que el corazón no pueda bombear suficiente sangre al cuerpo o anemia severa donde no hay suficiente sangre para transportar oxígeno a través del cuerpo.
La hemorragia masiva puede producir inestabilidad hemodinámica, disminución de la perfusión tisular, daño de órganos y muerteEl shock se refiere a la inadecuada perfusión tisular, que se manifiesta clínicamente como trastornos hemodinámicos y disfunción orgánica. A nivel celular, el choque resulta de la insuficiente entrega de los sustratos metabólicos requeridos, principalmente oxígeno, para mantener el metabolismo aeróbico.
En el contexto de un traumatismo, la pérdida de volumen de sangre circulante por hemorragia es la causa más común de shock. La oxigenación inadecuada, la obstrucción mecánica (por ejemplo, el taponamiento cardíaco, el neumotórax de tensión), la disfunción neurológica (por ejemplo, lesión de la médula espinal alta) y la disfunción cardíaca representan otras causas potenciales o factores contribuyentes [1]. El choque es una causa común y frecuentemente tratable de la muerte en pacientes lesionados y es el segundo después de la lesión cerebral traumática como la principal causa de muerte por trauma [2
Este choque clínico aparente resulta
de una pérdid
En la valoración de la sensibilidad de los signos vitales y la identificación
de hemorragia toracoabdominal mayor, un estudio retrospectivo
identificó a pacientes con lesiones del tronco y calificación de 3 o más en
la escala abreviada de lesiones que requirieron una intervención quirúrgica
inmediata y transfusión de al menos cinco unidades de sangre en las
primeras 24 h. Noventa y cinco por ciento de los enfermos tuvo una frecuencia
cardiaca mayor de 80 lpm en algún momento del transcurso posterior
a la lesión. Sin embargo, sólo 59% de los sujetos presentó frecuencia
cardiaca mayor de 120 lpm. En 99% hubo una presión arterial registrada
menor de 120 mmHg en algún momento. El 93% de los pacientes mostró
presión arterial sistólica (SBP) registrada menor de 100 mmHg.54 Un estudio
más reciente corroboró que la taquicardia no era un signo seguro de
hipotensión después de un traumatismo y sólo 65% de los pacientes hipotensos
experimentó taquicardia.a cuando menos de 25 a 30% del volumen sanguíneo
Las respuestas clínica y fisiológica a la hemorragia
se clasifican según sea la magnitud de la pérdida de volumen. Una pérdida
hasta de 15% del volumen circulante (700 a 750 ml en un paciente de 70
kg) puede ocasionar pocas alteraciones en términos de síntomas obvios,
en tanto que la pérdida hasta de 30% del volumen circulante (1.5 L) produce
taquicardia leve, taquipnea y ansiedad.
Clase I: Menor - Pérdida Sanguínea de hasta l5%, < 750 ml, mínimos síntomas clínicos.
Clase II: Moderada - Pérdida Sanguínea entre 15 y 30%, alrededor de 1 L, taquicardia, taquipnea, y disminución en la presión de pulso, la diuresis sólo se afecta levemente.
Clase III: Severa - Pérdida Sanguínea entre 30 y 40%, alrededor de 2 L, taquicardia y taquipnea severas, alteración del nivel de conciencia y disminución presión sistólica.
Clase IV: Crítica - Pérdida Sanguínea de más del 40%, > 2 L, riesgo vital inminente, taquicardia muy importante, disminución significativa de la presión sistólica y de la presión de pulso, o presión indetectable, significativo compromiso del estado de conciencia, piel fría y pálida, diuresis escasa o nula, requieren transfusión rápida e intervención quirúrgica inmediata.
Datos recientes en pacientes traumatizados sugieren que una presión sanguínea sistólica menor de 110 mmHg es una definición de hipotensión e hipoperfusión que tiene relevancia clínica, basada en el índice creciente de mortalidad con cifras menores a esta presión
disminuyendo así la capacidad de los ancianos para tolerar una hemorragia
*marcador indirecto de hipoperfusión, deuda celular de oxígeno y gravedad del choque hemorrágico
Una unidad de sangre contiene un volumen de 500 ml con un 40% de Hto,
y una de glóbulos rojos contiene 300 ml con un Hto de 70%. Ambas poseen
una capacidad equivalente de mejorar el transporte de O2. La transfusión
se iniciará con 2 unidades de concentrado de glóbulos rojos en casos
de pérdida sanguínea menor a 1500 ml, pues se evita la administración de
mediadores de la respuesta inflamatoria presentes en el plasma
Junto al uso de sangre, la mantención de la volemia se logrará con el
aporte agresivo de soluciones cristaloides y/o coloidales guiado por la
condición clínica del paciente. A modo orientativo, se comienza de inmediato
con 20 a 40 ml/kg de peso de cristaloides tratando de lograr
una PAM de 60 ó 70 mmHg. Es habitual reponer cristaloides y coloides
en una relación de 2 - 3 : 1, en forma paralela a la transfusión de
hemoderivados tanto como sea necesario. Se repondrá 3 ml de cristaloides
por cada ml de pérdida hemática estimada. Actualmente no se
ha demostrado beneficio con el uso de coloides sobre cristaloides en
pacientes traumáticos, por lo que en estos pacientes serán los cristaloides
los fluidos altamente recomendados en la reanimación. (3, 22).
Los cristaloides pueden ser cloruro de sodio 0.9%, solución Ringer/
Ringer-Lactato o solución cristaloide Plasmalyte®. El sodio es el principal
componente osmóticamente activo.
La coagulopatía asociada a hipotermia se explica por disfunción plaquetaria, menor actividad de los factores de coagulación e inducción de fibrinolisis