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OBESIDADE
Obesidade ,[object Object],[object Object]
[object Object],[object Object],[object Object]
Dados Epidemiológicos ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Determinação da Obesidade ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Método mais Utilizado ,[object Object],[object Object],[object Object],obesidade grau III  (mórbida) extremo 40 ou mais obesidade grau II muito alto 35-39,9 obesidade grau I alto 30-34,9 sobrepeso moderado 25-29,9 ausente peso saudável 18-24,9 TIPO DE OBESIDADE GRAU DE RISCO IMC(Kg/m 2 )
[object Object],[object Object],[object Object],Causas
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Causas
Forma de desenvolvimento da obesidade   ,[object Object],[object Object],[object Object]
Fatores Relacionados GENÉTICA X AMBIENTE HÁBITO ALIMENTAR
NEUROPEPTÍDEOS E HORMÔNIOS HIPOTALÂMICOS -SINAIS OREXÍGENOS:   promovem  ANABOLISMO  e aumento da ingesta alimentar pela sensação de fome. Ex:  NEUROPEPTÍDEO Y  ( NPY);  OREXINAS A E B ;  PEPTÍDEOS OPIÓIDES ENDÓGENOS;  GLUTAMATO; - SINAIS ANOREXÍGENOS:   promovem  CATABOLISMO  e redução da ingesta alimentar pela sensação de saciedade. Ex:  POMC  ( Pró-ópio-melanocortina);  Hormônio corticotrófico  (regula o eixo  HIPOTÁLAMO-PITUITÁRIO-ADRENAL);  SEROTONINA;
 GLP-1     Oxintomodulina      PYY 1-36   PYY 3-36      Colecistocinina      PAI-1   (inibidor do ativador de plasminogênio) – seu aumento está ligado a trombose, fibrose, obesidade e resistência a insulina. Em humanos, níveis elevados de  PAI-1  são encontrados na obesidade e na resistência a insulina. PAI-1  é produzido no tecido adiposo por ativação de angiotensina. Hormônios intestinais e controle do apetite
Hormônio Insulina ,[object Object],OBS: deficiência de insulina não induz obesidade    sem insulina o excesso calórico contribui para hiperglicemia e não para aumento de tecido adiposo.
↑   Ingestão Calórica ↑   INSULINA Inibição LIPASE HORMÔNIO SENSÍVEL ↓  Liberação de  AC. GRAXOS TRIACILGLICERÓIS ↑   LIPASE LIPOPROTÉICA  ↑   GLICEROL FOSFATO ↑   PESO CORPÓREO ↑   INSULINA Inibição por FEEDBACK da ingestão alimentar
Hormônio Leptina  (grego, leptos = magro) ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Hormônio Leptina ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
INFLUÊNCIA DE FATORES ORGÂNICOS E AMBIENTAIS  Insulina e glico-corticóides:  + secreção  de leptina.  Agonistas   -adrenérgicos:  - secreção de leptina.  Diminuídos Fumo Diminuídos Melatonina Diminuídos Hormônios tireoidianos Diminuídos Hormônio do crescimento (GH) Diminuídos Estimulação adrenérgica Diminuídos Baixas temperaturas Aumentados Citoquinas inflamatórias Aumentados Infecções agudas Aumentados Glicocorticóides Aumentados Insulina Aumentados Superalimentação Aumentados Ganho de peso Diminuídos Jejum Diminuídos Perda de peso NÍVEIS DE LEPTINA SITUAÇÕES
 Resistência à leptina no SNC  ( dificuldade de acesso da leptina no SNC):  1) Deficiência nos receptores de transdução de sinal no SNC ou nas respostas hipotalâmicas à leptina;  2)  Transportadores na barreira hemato-encefálica: menor eficiência quando em níveis plasmáticos elevados de leptina  HIPERFAGIA (mesmo com    níveis de insulina) e   REDUÇÃO DO GASTO ENERGÉTICO     OBESIDADE SEVERA
[object Object],[object Object],[object Object],Fonte: Lehninger, Albert L., Princípios da Bioquímica
Tecido Adiposo   ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Receptores expressos no tecido adiposo ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
PAPEL DO HIPOTÁLAMO NÚCLEO VENTROMEDIAL  (VMN)=  - CENTRO DA SACIEDADE   (estimulação inibe ingesta de alimento; lesão bilateral causa hiperfagia e obesidade) NÚCLEO LATERAL  (LHA)=  -   CENTRO   DA FOME   (ativação estimula ingesta, lesão causa hipofagia e redução de peso)    INSULINA E LEPTINA + -
Problemas relacionados a obesidade ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Orientação alimentar Alimentação saudável Consumo de  gordura saturada Consumo de gordura Trans Colesterol Açúcar
 

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Obesidade

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  • 8.
  • 9.
  • 10. Fatores Relacionados GENÉTICA X AMBIENTE HÁBITO ALIMENTAR
  • 11. NEUROPEPTÍDEOS E HORMÔNIOS HIPOTALÂMICOS -SINAIS OREXÍGENOS: promovem ANABOLISMO e aumento da ingesta alimentar pela sensação de fome. Ex: NEUROPEPTÍDEO Y ( NPY); OREXINAS A E B ; PEPTÍDEOS OPIÓIDES ENDÓGENOS; GLUTAMATO; - SINAIS ANOREXÍGENOS: promovem CATABOLISMO e redução da ingesta alimentar pela sensação de saciedade. Ex: POMC ( Pró-ópio-melanocortina); Hormônio corticotrófico (regula o eixo HIPOTÁLAMO-PITUITÁRIO-ADRENAL); SEROTONINA;
  • 12.  GLP-1  Oxintomodulina  PYY 1-36 PYY 3-36  Colecistocinina  PAI-1 (inibidor do ativador de plasminogênio) – seu aumento está ligado a trombose, fibrose, obesidade e resistência a insulina. Em humanos, níveis elevados de PAI-1 são encontrados na obesidade e na resistência a insulina. PAI-1 é produzido no tecido adiposo por ativação de angiotensina. Hormônios intestinais e controle do apetite
  • 13.
  • 14. Ingestão Calórica ↑ INSULINA Inibição LIPASE HORMÔNIO SENSÍVEL ↓ Liberação de AC. GRAXOS TRIACILGLICERÓIS ↑ LIPASE LIPOPROTÉICA ↑ GLICEROL FOSFATO ↑ PESO CORPÓREO ↑ INSULINA Inibição por FEEDBACK da ingestão alimentar
  • 15.
  • 16.
  • 17. INFLUÊNCIA DE FATORES ORGÂNICOS E AMBIENTAIS  Insulina e glico-corticóides: + secreção de leptina.  Agonistas  -adrenérgicos: - secreção de leptina. Diminuídos Fumo Diminuídos Melatonina Diminuídos Hormônios tireoidianos Diminuídos Hormônio do crescimento (GH) Diminuídos Estimulação adrenérgica Diminuídos Baixas temperaturas Aumentados Citoquinas inflamatórias Aumentados Infecções agudas Aumentados Glicocorticóides Aumentados Insulina Aumentados Superalimentação Aumentados Ganho de peso Diminuídos Jejum Diminuídos Perda de peso NÍVEIS DE LEPTINA SITUAÇÕES
  • 18.  Resistência à leptina no SNC ( dificuldade de acesso da leptina no SNC): 1) Deficiência nos receptores de transdução de sinal no SNC ou nas respostas hipotalâmicas à leptina; 2) Transportadores na barreira hemato-encefálica: menor eficiência quando em níveis plasmáticos elevados de leptina HIPERFAGIA (mesmo com  níveis de insulina) e REDUÇÃO DO GASTO ENERGÉTICO OBESIDADE SEVERA
  • 19.
  • 20.
  • 21.
  • 22. PAPEL DO HIPOTÁLAMO NÚCLEO VENTROMEDIAL (VMN)= - CENTRO DA SACIEDADE (estimulação inibe ingesta de alimento; lesão bilateral causa hiperfagia e obesidade) NÚCLEO LATERAL (LHA)= - CENTRO DA FOME (ativação estimula ingesta, lesão causa hipofagia e redução de peso)  INSULINA E LEPTINA + -
  • 23.
  • 24.
  • 25. Orientação alimentar Alimentação saudável Consumo de gordura saturada Consumo de gordura Trans Colesterol Açúcar
  • 26.