embriologia, fisiologia, ginecoobstetricia

1. IPG. Requena Fabián
IPG. María Fernanda Tejada

2. • Es la membrana fetal que esta en contacto directo con el endometrio del útero y
que recubre el saco coriónico. Esta formado por el sincitiotrofoblasto, el
citotrofoblasto y el mesodermo extraembrionario. En su superficie se forman
las vellosidades coriónicas para el intercambio entre la sangre materna y la del
embrio/feto.
Corion

4. Formación del Corion
• Se forma durante la segunda semana de desarrollo, de forma simultanea en
la que ocurre la implantación del blastocisto en el endometrio uterino.
Previo a esto, el blastocisto tiene una forma de esfera hueca, en donde la
cubierta de células que constituyen su pared recibe el nombre de
trofoblasto, y en el interior se encuentra el disco embrionario bilaminar
(hipoblasto y epiblasto) entre dos cavidades: cavidad amniótica primaria o
primitiva y la cavidad exocelómica

5. • A partir de la implantación, el trofoblasto forma dos capas:
sincitiotrofoblasto (la mas externa) y citotrofoblasto (la mas interna). Por
dentro de esta ultima se comienza a formar el amnios a partir del epiblasto y
el endodermo extraembrionario a partir del hipoblasto, los cuales revisten a
las cavidades amniótica y exocelómica ( esta se transforma en el saco
vitelino primario)conforme avanza el desarrollo, las células del endodermo
extraembrionario se separan, ubicándose entre ella y el trofoblasto para
formar el mesodermo extraembrionario. Al finalizar la segunda semana el
mesodermo extraembrionario se divide en dos capas
: mesodermo extraembrionario somático (adyacente a las células del
trofoblasto) y mesodermo extraembrionario esplácnico (adyacente a la
membrana amniótica y a la pared del saco vitelino), y entre ellas se forma la
cavidad coriónica al quedar un espacio amplio.

6. • En el interior de la cavidad coriónica quedan el disco embrionario, la cavidad
amniótica, el saco vitelino y el pedículo de fijación. A partir de este momento
se dice que queda conformado el corion.

8. • Son células de citotrofoblasto que proliferan en la superficie externa
del saco coriónico formando acúmulos celulares que se proyectan hacia
el sincitiotrofoblasto, todo esto al final de la segunda semana. Al
principio estas vellosidades son escasas, pero rápidamente proliferan y
alrededor de la cuarta o quinta semana cubren en su totalidad el saco
coriónico, dándole aspecto de un pequeño arbusto.
Vellosidades Coriónicas

10. • Las vellosidades coriónicas presentan una serie de cambios durante su
desarrollo, y se pueden distinguir tres tipos
Vellosidades coriónicas primarias
Vellosidades coriónicas secundarias
Se forman por la proliferación de las células del citotrofoblasto bajo
la inducción del mesodermo extraembrionario somático. Están
formadas únicamente por el citotrofoblasto cubierto por el
sincitiotrofoblasto.
Surgen cuando en el interior de las vellosidades coriónicas primaria aparece
un centro de mesénquima que tiene su origen del mesodermo
extraembrionario; así, las vellosidades secundarias quedan formadas por este
centro de mesénquima rodeado de las células del citotrofoblasto y por fuera,
rodeando toda la vellosidad, el sincitiotrofoblasto.

11. • Una vellosidad secundaria pasa a terciaria cuando en su centro de mesénquima se
forman los vasos sanguíneos coriónicos. Esto ocurre al terminar la tercera
semana.
Vellosidades coriónicas terciarias

12. • Cuando en el interior de las vellosidades aparecen los vasos sanguíneos
coriónicos, se establece el intercambio entre la sangre materna (situada
en la red lacunar) y la sangre del embrión (que circula por los vasos
coriónicos).
• A partir de la quinta semana, las vellosidades recubren todo el corion.
Entre la quinta y la octava, las vellosidades terciarias recubren todo el
saco coriónico, pero las que están en relación con la decidua capsular se
comprimen, se reduce su riego y luego degeneran formando un área
desnuda avascular, el corion liso. Por el contrario, las vellosidades que
están en relación con la decidua basal aumentan su numero, se ramifican
y crecen, formando el corion frondoso, el cual constituye finalmente la
porción fetal de la placenta.

13. • Como consecuencia del aumento de producción de liquido amniótico, el amnios
crece en tamaño ocupando el lugar de la cavidad coriónica; aproximadamente a
la novena semana ambas cavidades hacen contacto y se fusionan para formar la
membrana amniocoriónica. Esta membrana, como resultado del continuo
crecimiento del feto y el aumento del liquido amniótico, para la mitad de la
gestación se une con la decidua capsular ocupando casi la totalidad de la cavidad
uterina. Finalmente, la decidua capsular se desintegra y la membrana
amniocoriónica se une a la decidua parietal, que es la que se rompe durante el
parto ( denominado coloquialmente como rotura de la fuente).

15. • El embrión/feto esta en el interior de un saco, la cavidad amniótica, que esta
limitada por una delgada membrana, el amnios. Dentro de la cavidad amniótica
se encuentra el liquido amniótico, en el que estará inmerso el producto durante
toda la vida prenatal. El liquido amniótico es fundamental para el desarrollo, ya
que protege, mantiene la temperatura, propicia el desarrollo de los pulmones y
permite el crecimiento simétrico y el libre movimiento del feto.
Amnios

16. • En la segunda semana (7 a 8 días) se forma la cavidad amniótica por un proceso
de cavitación entre el epiblasto y el trofoblasto. Del epiblasto se desprenden
unas células, denominadas amnioblastos, que proliferan y van tapizando el
interior de las células del trofoblasto hasta formar una especie de cúpula cobre
la cavidad amniótica que da lugar a una delgada membrana conocida como amnios
o membrana amniótica.
• El amnios forma un saco cerrado en cuyo interior queda el embrión suspendido en
un liquido, el liquido amniótico, que ocupa toda la cavidad amniótica.

18. • Al comienzo de la gestación, es producido por la membrana amniótica y los
tejidos maternos. Durante la primera mitad de la gestación, el feto es
responsable de la mayor parte del liquido amniótico por el liquido tisular que
se libera a través de su piel. En la segunda mitad de la gestación, hay una
gran contribución al liquido amniótico a partir de la orina fetal.
Liquido Amniótico
Origen
Cantidad
Aumenta lentamente, de forma que a las 10 semanas
hay aproximadamente 30 ml, a las 20 semanas se encuentra
alrededor de 350 ml y a las 38 semanas entre 500 y 1000 ml.

19. • Esta compuesto fundamentalmente por agua (99%)
• Sales inorgánicas, sales orgánicas
• Proteínas de origen materno y fetal
• Carbohidratos
• Grasas
• Enzimas
• Hormonas
• Y células epiteliales fetales de descamación.
• pH 7.4
Durante la segunda mitad de gestación habrá orina fetal
y durante el trabajo de parto, puede encontrarse también
meconio (contenido intestinal del feto).
Liquido Amniótico
Composición

20. • Protege al feto de traumatismos externos.
• Permite el crecimiento simétrico impidiendo la compresión del
feto.
• Actúa como una barrera que protege de las infecciones.
• Permite el desarrollo normal de los pulmones.
• Evita la adherencia del amnios al embrión/feto.
• Contribuye a mantener la temperatura fetal.
• Permite el libre movimiento del feto, lo que ayuda a su desarrollo
muscular.
• Participa en la regulación de la homeostasis de los líquidos y
electrolitos.
• Actúa como cuña hidrostática sobre el segmento inferior del
útero, ayudando a dilatar el cuello uterino durante el trabajo de
parto.
Liquido Amniótico
Funciones

21. • Conjunto de alteraciones morfológicas descapacitantes y desfigurantes que son
poco frecuentes y no hereditarias;
• Se produce por desgarros en la cubierta interna del amnios que forman bandas
de tejido fibroso que pueden adherirse al cordón umbilical cualquier parte del
cuerpo del feto, interfiriendo con el desarrollo normal de la estructura
comprometida.
• Según el momento del desarrollo en que se presente, las alteraciones producidas
pueden ser leves, moderadas o graves.
Síndrome de bridas amnióticas o
secuencia de la rotura del amnios

22. LEVES GRAVESMODERADAS
Solo dejan señales
de su presencia.
Pueden producir
hipomovilidad de la región
afectada e isquemia seguida
de necrosis, pudiendo llegar
a la amputación del
segmento.
Generalmente
ocurren en etapas muy
tempranas del desarrollo y
dan lugar a grandes
defectos incompatibles con
la vida

23. • Es cuando existe una menor cantidad de liquido amniótico, lo que causa la
compresión extrínseca del feto y da como resultado deformaciones de la
cabeza, el cuerpo o los miembros fetales, así como retraso en la maduración
pulmonar. Ocurre en < 10% de los embarazos.
• Generalmente es causado por anormalidades del tracto urinario fetal, como
agenesia renal bilateral, riñones poliquísticos u obstrucción de las vías urinarias;
perdida de líquido amniótico en caso de rotura prematura de membranas o por
insuficiencia uteroplacentaria.
Oligohidramnios

24. Produce la compresión sostenida del feto, provocándole múltiples
deformaciones e inmadurez pulmonar.
La secuencia de Potter se caracteriza por amnios nodoso, múltiples
deformaciones fetales (facies de Potter y posición anormal de manos y pies),
retraso del crecimiento intrauterino e hipoplasia pulmonar, que produce
insuficiencia respiratoria en el nacimiento y la muerte del bebe.

25. • Es cuando se presenta un aumento en la cantidad del liquido amniótico. Esto
puede ser debido a trastornos en el feto que le impidan deglutir liquido
amniótico por problemas gastrointestinales, problemas neurológicos o una mayor
producción de liquido amniótico.
• También a enfermedades maternas como la Diabetes Mellitus o incompatibilidad
del Rh entre la madre y el feto; o alteraciones cromosómicas como trisomías y
los que cursan con anencefalia.
Poligohidramnios

26. • Es muy frecuente, se presenta mas o menos en el 10% de los embarazos.
• Puede ocurrir en cualquier momento del embarazo, permitiendo la salida crónica
del liquido amniótico que produce oligohidramnios, infección de los anexos
embrionarios y del feto o parto prematuro.
• Entre mas temprano ocurra, mas riesgo hay para el feto.
Rotura prematura de membranas

27. • Malak y Cols a través del estudio microscópico de membranas ovulares lograron
definir una zona de morfología alterada extrema, caracterizada por un
engrosamiento de la capa compacta, fibroblastica, esponjosa y reticular,
reflejando desorganización del colágeno, edema, deposito de material fibrinoide,
con un adelgazamiento en capa trofoblastica y decidua.
• Lei y Cols determinaron que en esta zona ocurrían fenómenos de apoptosis
(muerte celular programada) en epitelio amniótico, degradación de la fracción
ribosomal 28s y activación de metaloproteinas.
• Es probable que diferentes agentes (infecciosos, hormonales, paracrinos, etc.)
activen diversos mecanismos que causen esta alteración morfológica,
favoreciendo la formación de un sitio de rotura a nivel supracervical, antes del
inicio del trabajo de parto.
Fisiopatología de la RPM

32. • 56 cm de longitud (<35 y >80) y de 1 a 2 de diámetro.
• Son de naturaleza helicoidal, con hasta 380 hélices. Tiene 10 a 11 hélices.
• Contiene dos Arterias y una Vena, sepultada dentro de la gelatina de Wharton
(tejido conectivo especializado).
• Su sangre contiene células madre hematopoyéticas, y células madre
mesénquimales, pluripotenciales .
• Da paso a nutrientes, proteínas, anticuerpos y sangre la cual es vital para el
desarrollo del feto.
• Inserción en la superficie fetal de la placenta
Cordón umbilical
Es una cordón que une un embrión en vías de
desarrollo o feto a su placenta.