1. LESIONES REVERSIBLES E
IRREVERSIBLES II
DRA GLORIA DE SALEM
DRA GLORIA DE SALEM
UNIVERSIDAD EVANGELICA DE EL SALVADOR
UNIVERSIDAD EVANGELICA DE EL SALVADOR

2. GANGRENA
1. Concepto clínico en que se refiere al tejido necrótico con fenómenos de
putrefacción debido a contaminación de bacterias saprofitas.
2. CLASIFICACION:
 Gangrena húmeda
 La gangrena asociada a una seria infección bacterial en una herida es
llamada gangrena húmeda- En cualquier parte del cuerpo los gérmenes
invaden el tejido necrótico atraves de heridas o por el tracto digestivo o
respiratorio.
 Gangrena seca La gangrena causada por falta de circulación en una
herida o área afectada se llama gangrena seca ( extremidades )
 Gangrena gaseosa La gangrena causada por bacterias anaerobias
( ejemplo :clostridium perfringens)

3. 1. Se llama Gangrena a la necrosis y posterior descomposición de tejidos
orgánicos causada por infección, trombosis o deficiencia del flujo sanguíneo.
2. Usualmente es el resultado de insuficiencias críticas del suministro de sangre,
a veces causadas por lesiones y consiguientes contaminaciones bacteriales.
3. Éste es el caso más común en las extremidades.
4. El mejor tratamiento es la revascularización (restauración vascular) del
órgano afectado, que puede revertir algunos de los efectos de la necrosis y
permitir su curación.
5. Dependiendo de la extensión de la pérdida de tejido y su ubicación, otros
tratamientos van desde permitir que los dedos se auto-amputen (desprendan),
el tratamiento desbridamiento con cuidado local, hasta la amputación y
extracción de los tejidos necróticos infectados.

4. Los primeros signos de la gangrena seca son
un dolor apagado y sensación de frío en el
área, junto con un color pálido en la carne.
Si se detecta en forma temprana, el proceso a
veces puede ser revertido mediante cirugía
vascular
. Sin embargo, si la necrosis se ha llegado a
establecerse, el tejido afectado debe ser
eliminado para no sufrir gangrena húmeda.

5. La gangrena gaseosa es una infección bacterial
que produce gas dentro de los tejidos gangrenados
. Es una forma mortal de gangrena usualmente
causada por la bacteria Clostridium
Debido a su tendencia rápidamente expansiva, es
considerada una emergencia médica.
La rápida progresión de la gangrena gaseosa ocurre por la
tendencia del gas a expandirse, abriendo y separando
los tejidos, exponiendo así progresivamente más y más tejido
saludable a la infección.
La gangrena gaseosa puede causar mionecrosis,
producción de gas y sepsis. Su evolución a toxemia y shock es
a menudo muy rápida.

6. Clostridium perfringens causa colonización de
heridas (gangrena GASEOSA) luego de ser
La gangrena gaseosa es una
La gangrena gaseosa es una contaminadas con suelos y a menor grado con
gangrene húmeda, en
gangrene húmeda, en material del tracto intestinal.
contraste con la gangrena seca Se observa principalmente en tiempos de guerra. El
contraste con la gangrena seca
que no es causada por una
que no es causada por una término gangrene gaseosa se refiere a el
infección bacteriana.
infección bacteriana. hinchamiento de los tejidos debida a la
liberación de gas como producto de
fermentación de clostridium.
.
El microorganismo produce varias enzimas que
degradan los tejidos (incluyendo la LECITINASA [la
toxina alfa], y las enzimas proteolítica y
sacarolítica).
El resultado es necrosis y la destrucción de los
vasos sanguíneos y el tejido circundante,
especialmente el músculo.
Esto crea un ambiente anaeróbico en tejido adyacente
y el microorganismo se disemina en forma sistémica.
La muerte puede ocurrir al término de 2 días.

7. ALTERACIONES CADAVERICAS
RIGOR MORTIS Algor mortis
Consiste en rigidez de los Es el enfriamiento del
músculos por cambios cadáver
químicos con la
Que lo hace en forma
precipitación de las
proteínas gradual.
Inicia: musculo involuntario La velocidad depende de
A las 10 horas afecta a la varios factores.
voluntaria Ambiente, vestimenta
Y nutrición del cadáver.
Desaparece a los 3 a 4 días.

8. LIVOR MORTIS
Las livideces cadavéricas consisten en manchas rojizas
que aparecen en las zonas declives del cuerpo, y se
debe a la acumulación de sangre por acción de la
gravedad. Además de la piel se afecta los órganos
Internos como los pulmones
Después de la muerte la hemolisis
de los glóbulos rojos es rápida y la
Hemoglobina tiñe las serosas
Y el endotelio aórtico.

9. PUTREFACCION
Putrefacción
Es la penetración de bacterias
saprofitas al cuerpo muerto
provenientes del tracto
intestinal.
En la sepsis la putrefacción es
mas rápida.
Conduce a la producción de
gases y coloración verdusca de
los tejidos
Producen un aspecto
espumoso o esponjoso de los
órganos.

10. ALTERACIONES CELULARES
CALCIFICACIONES • PIGMENTOS ENDOGENOS
PIGMENTOS EXOGENOS  Hemosiderina
Argirismo  Hemocromatosis
Carotinemia  Hematoidina
Intoxicación por plomo  Hematina
Tatuaje  Porfirinas
Antracosis

11. CALCIFICACIONES
• CALCIFICACIONES.
• Las sales de calcio solo se depositan en el hueso y
los dientes.
• La calcificación patológica es frecuente en los
tejidos blandos y cálculos en las vías excretoras y
secretoras
• Los depósitos contienen: Fosfato y carbonato
cálcico
• Ejemplo útero, vasos sanguíneos ,riñón
• Clasificación: metastasica y distroficas.

12. CALCIFICACION DISTROFICA
• Consiste en el deposito de sales cálcicas en los
tejidos muertos o degenerados.
• Es debido a la acumulación anormal de
fosfatasa en los tejidos necroticos.piedra
Litopedion o bebes de piedra
Litopedion o bebes de
El Litopedion puede producirse a partir de la
semana 14 de gestación y hasta el término.
Toma mucho tiempo para acumular
suficientes depósitos de calcio que lo
convierten en piedra. No es raro que un bebé
de piedra permanezca sin diagnosticar
durante décadas, y con frecuencia no es hasta
que un paciente es examinado por otras
condiciones o se lleva a cabo un examen, que
incluya una radiografía.

13. LITOPEDION
 El Litopedion (del griego Litho = piedra; Pedion = niño), o literalmente “bebé de
piedra”, ocurre usualmente cuando un óvulo fertilizado se adhiere a cualquier lugar
fuera del útero (ya sea un embarazo ectópico o abdominal), el feto puede
comenzar a crecer, pero no puede sobrevivir y muere. Los casos de litopediones
parecen implicar una detención del desarrollo del feto.
 En muy raras condiciones, principalmente si el feto es lo suficientemente grande
como para evitar su expulsión o absorción, entonces comienza a calcificarse. Esta
calcificación se produce por vía subcutánea, y normalmente se envuelve en
adherencias (tejido cicatrizal). El sistema inmunológico de la madre
eventualmente reconoce al feto como un objeto extraño y, para protegerla de
una posible infección, reacciona revistiendo el feto con una sustancia “calcíferos”
mientras los tejidos mueren y se deshidratan.
 Mientras se acumula la pared “calciferosa”, el feto se convierte en un litopedion
momificado o bebé de piedra. Pero para eso es necesario que pase tiempo
asintomático y se escape al diagnóstico médico. Entonces el feto y/o su membrana
entran en un proceso de petrificación.

14. CALCIFICACION DISTROFICA
Granuloma tuberculoso
Granuloma tuberculoso
calcificado
calcificado Ateroma calcificado en la arteriosclerosis
Ateroma calcificado en la arteriosclerosis
Los fragmentos necroticos calcificados son de aspecto amorfo
Los fragmentos necroticos calcificados son de aspecto amorfo
Basofilico , ,yyfragmentado.
Basofilico fragmentado.

15. CALCIFICACION METASTASICA
• Consiste en la precipitación de sales cálcicas.
• Causa: trastorno del metabolismo del calcio y
fosforo
• Existe un exceso de calcio en sangre
• Aparece en los siguientes casos:
• Hipoparatiroidismo
• Hipervitaminosis D
• Tumores óseos
• Aparecen en riñones, pulmones
• Mucosa gástrica, piel , vasos sanguíneos

16. CALCINOSIS
• Presenta calcificaciones en piel o subcutánea
• Formas circunscritas o generalizadas
• La esclerodermia se asocia con calcinosis
• Presentan una piel dura y gruesa por la fibrosis. En los casos
graves, los fibroblastos, las células que producen y mantienen
la matriz extracelular, parecen estar irreversiblemente
activados induciendo un proceso de cicatrización no deseado.

17. CALCINOSIS

18. OSIFICACION PATOLOGICA
Se observa tejido óseo en tejidos blandos y órganos
Va precedida de calcificación
Los fibroblastos son los responsables
Los fibroblastos se convierten en osteoblastos
Se observa en hematomas no resueltos
Cicatrices pleurales
Traumas
Fibrosis calcificación osificación

19. Pigmentos exógenos ARGIRIA
 Argiria intoxicación por plata
Los casos de Argiria eran típicos en gente que
trabajaba en minas o con los antiguos compuestos de
plata de las fotografías.
Causa una pigmentación permanente en la piel
La piel adquiere un tono gris ceniza
En casos graves se presenta en
 hígado y riñones
El albuminato de plata se localiza
En el tejido conectivo de la piel y
 membranas basales de riñón e hígado

20. CAROTINEMIA
• INGESTION EXCESIVA DE PIGMENTOS
VEGETALES
• Coloración amarillenta
• Ingesta excesiva de LICOPENE en
• Zanahoria , tomates ect.

21. INTOXICACIÓN POR PLOMO
Las vías de entrada del plomo inorgánico en el
organismo son fundamentalmente la respiratoria
y la digestiva. Por la vía respiratoria se absorbe
entre el 30% y el 50% del plomo inhalado. Por la
vía digestiva se absorbe el 10% (50% en los
niños).
El plomo absorbido es vehiculizado por la sangre
y alrededor del 90% se fija en los glóbulos rojos.
La vía principal de eliminación es la renal. El
plomo que se elimina por la saliva puede llegar a
pigmentar el borde marginal de las encías

22. La anemia del saturnismo es debida a dos
Ribete de Burton en una intoxicación por
mecanismos: uno debido a la inhibición de la
plomo de origen laboral.
síntesis de la hemoglobina (inhibiendo las
Formación de sulfuro de plomo
enzimas delta-amino levulínico dehidrasa y la
ferro quela tasa) y otro por hemólisis. Aparición
de punteado basófilo

23. TATUAJES
• Es una forma de
pigmentación exogena
en la piel
• Los pigmentos
inoculados son
fagocitados por los
macrófagos dérmicos.
• Los pigmentos no
originan ningún cambio
inflamatorio

24. Antracosis
• Es el pigmento exógeno
mas común
• Es un contaminante
urbano
• Es inhalado y es
recogido por los
macrófagos alveolares
y transportados a los
linfáticos y ganglios Ampollas enfisematosas múltiples con antracosis
Ampollas enfisematosas múltiples con antracosis
linfáticos traqueo yybronquiectasias en el pulmon
bronquiectasias en el pulmon
bronquial

25. PIGMENTOS ENDOGENOS
• LIPOFUCSINA
• MELANINA
• HEMOSIDERINA
• BILIRRUBINA
• HEMATOIDINA
• HEMATINA
• PORFIRINAS

26. LIPOFUCSINA ( latín Fuscus = marrón )
PIGMENTO DE DESGASTE O LIPOCROMO
Esta compuesto por polímeros
de lípidos y fosfolipidos.
Forman complejos con
proteínas
Proviene de los lípidos de las
membranas internas
No es dañina.
Se observa en :
Hígado y corazón de ancianos
En pacientes desnutridos. Cordones hepáticos la flecha
Cordones hepáticos la flecha
Señala el pigmento
Señala el pigmento

27. MELANINA griego= melas = negro
Es Polímero de alto peso
molecular.
Colorante normal de la
piel , retina, tracto uveal.
En al capa basal de la piel
es producido por los
melanoblastos.
La carencia de la enzima TIROSINASA
La carencia de la enzima TIROSINASA
Sustancia precursora genéticamente origina el albinismo
genéticamente origina el albinismo
Tirosina
La oxidación por la ALBINISMO
ALBINISMO
PARCIAL
PARCIAL
tirosinasa la convierte en
melanina. La ausencia
La ausencia
congénita
congénita
permanente de
permanente de
melanina
melanina
Rasgo autosomico recesivo

28. melanina
Vitíligo
• Despigmentación adquirida
de ciertas zonas de la piel En las personas con vitíligo, los melonocitos
En las personas con vitíligo, los melonocitos
(células responsables de la pigmentación de la
(células responsables de la pigmentación de la
piel) mueren yydejan de producir melanina,
piel) mueren dejan de producir melanina,
sustancia causante del color de la piel, en la
sustancia causante del color de la piel, en la
zona donde ha ocurrido la muerte celular.
zona donde ha ocurrido la muerte celular.
La mitad de las personas con vitíligo
La mitad de las personas con vitíligo
desarrollan la enfermedad antes de los 20
desarrollan la enfermedad antes de los 20
años, yyen un 20 por ciento de los casos existe
años, en un 20 por ciento de los casos existe
un familiar que padece la enfermedad.
un familiar que padece la enfermedad.

29. Tumores malignos
MELANOMAS
• Son tumores compuestos
por melanoblastos.
• Aparecen en la piel y ojos, y melanoma
melanoma
lecho ungueal
Nevó lesión benigna
Nevó lesión benigna

30. DRA GLORIA DE SALEM
UNIVERSIDAD EVANGELICA DE EL SALVADOR
MUCHAS GRACIAS