2. Metabolismo de hidratos de
carbono
Metabolismo de lípidos
Metabolismo de proteínas
Eliminación de fármacos y
hormonas
Excreción de bilis
Síntesis de sales biliares
Almacenamiento energía.
3. La hepatitis es una afección o enfermedad
inflamatoria que afecta al hígado, su origen
puede ser infecciosa, inmunológica o tóxica,
originando mal funcionamiento del las funciones
que desempeña.
17. 1) Prodrómica o preictérica
Anicteria
Coliuria
Acolia
Artralgias
Exantema maculo-papular
Vómito
Anorexia
Intolerancia a las grasas
18. 2) Icterica o de evolución:
•Todas los SS anteriores, AQUÍ SI ICTERICIA.
•Laboratorio:
Transaminasas elevadas:
GOT (Transaminasa glutamicooxalacética).
GPT (Transaminasa glutamicopirúvica)
Hemograma:
Aumentoda VSG (Velocidad de sedimentación globular).
Linfocitosis
28. Curso serológico: 2 semanas y 3 meses
Ag HBs: Infección activa o aguda.
Ag Hbe: Muy contagioso
Anti HBc IgM: Infección reciente y activa
Anti Hbe: Infección tardía
Anti HBs: Resolución infección e INMUNIDAD
29. Curso serológico: 1 a 2 meses
Ag HBs: Infección actual, activa o aguda
Anti HBc IgM: Infección reciente
Anti HBc IgG: Infección en resolución o aguda
30. Debe prestarse
especial atención a
la aparición de
signos marcadores
de la instalación de
una hepatitis
fulminante. Es la
complicación más
temida de la
hepatitis aguda:
FALLA TOTAL DEL
HIGADO.
31. Depende de la edad y de la
respuesta inmune del
hospedero.
Segunda causa cirrosis
32. Curso serológico: más de 5 meses
Ag HBs: Infección CRÓNICA
Ag Hbe: Muy contagioso
Anti HBc IgG: Infección CRÓNICA
39. Virus entra por vía
parenteral
Vía sanguínea llega
a hígado y a los
hepatocitos
Produce daño
hepático - crónico
•El virus ingresa a los hepatocitos por medio de dos receptores el CD81 y
el SR-BI.
•Posteriormente se da la replicación del virus dentro del citoplasma lo que
produce el daño en los hepatocitos.
•Luego se libera el virus para infectar otras zonas del hígado.
40. El 8O % de los pacientes no presentan síntomas
signos y síntomas: ictericia, fatiga, debilidad, prurito,
anorexia, cirrosis; POCAS VECES: acolia y orina
oscura
42. Pruebas serológicas
-Títulos de anti HVC por medio de la técnica
de ELISA
-Técnica de RIBA para confirmar un ELISA
positivo
Pruebas moleculares
- PCR el cual sirve tanto de forma cualitativa
como cuantitativa(carga viral)
43. -No compartir agujas para inyectarse droga.
-Usar guantes si se ha de tocar sangre de otras personas.
-Usar condón durante las relaciones sexuales.
-Comprobar uso de instrumentos esterilizados en área
salud.
45. Virus RNA simple, circular o lineal.
capa de AgsHD y un antígeno interno único.
Es incapaz de replicarse por si mismo, requiere del VHB.
TRASMICIÓN: igual que el VHB
46. El VHD sólo
se encuentra
en personas
portadoras
del VHB
El VHD
empeora una
infección
VHB
Este virus
puede causar
síntomas en
personas con
VHB que
nunca
tuvieron
síntomas.
47.
48. El VHD se produce en
coinfección con VHB.
También se puede
presentar como
coinfección durante la
infección aguda de
VHB.
Desarrolla hepatitis
fulminante y Cirrosis.
49. Todas las personas susceptibles a la hepatitis B
o que son portadoras del VHB pueden ser
infectadas por el VHD.
50. El VHD tiene efecto
patogénico directo sobre
las células hepáticas.
51. •Normalmente no se presentan síntomas
específicos. Todos son iguales a los de VHB
52. Igual que la HEPATITIS B.
Previniendo La infección de
HEPATITIS B se previene la
infección de la HEPATITS D
53. MUESTRA: Suero.
Técnicas: radioinmunoensayo o ELISA.
Marcadores virales.
Hepatitis B Hepatitis D
Coinfección Ag Hbs (+) Anti HDV (+)
Sobre infección Anti HBc IgM Anti HDV (+)
54. No hay Medicinas o antibióticos especiales para
tratar la Hepatitis D.
Reposo absoluto, control sanguíneo
Falla hepática: transplante de hígado.
55. Familia: Caliciviridae.
Agente: Virus de la hepatitis E (VHE).
RNA simple de sentido positivo.
Tamaño: 27-34 nm icosahédrico
56. El agua contaminada, y probablemente de una o otra
persona, por vía fecal-oral.
Incubación: 4 a 8 semanas.
Resevorio:
57. Curso clínico son semejantes a los de hepatitis A.
No hay pruebas de que exista una forma crónica. La
tasa de letalidad es semejante a la hepatitis A.
Mujeres embarazadas, adultos y niños
59. Similares a los de otras hepatitis
agudas virales:
Ictericia, fatiga, náuseas.
dolor en hipocondrio derecho, fiebre
baja y hepatomegalia.
Menos frecuentemente hay diarrea,
prurito, artralgias y urticaria.
Fulminante en mujeres
embarazadas
60. Similares a la Hepatitis A:
Buena higiene.
Control de paciente y contactos.
Eliminación sanitaria de las heces, la
Orina y la sangre.
61. Muestras: Suero
Técnica: Igual que las otras
Títulos de Acs Igm anti HVE. 5 a 6 Semanas.
Títulos de Acs IgG ANTI HVE. 14 horas después.
65. Puede ser asintomática.
Portadores sanos.
No es severa.
Su duración es muy breve.
POCO SE HA ESTUDIADO SOBRE ESTE TIPO
DE HEPATITIS
?
66. MANIFESTACIONES CLINICAS
AGUDA CRÓNICA
Se ocasiona hepatitis aguda,
Aunque no se expresa en la
Literatura con exactitud
Daños significativos a
Partir de los hepatocitos, se
Plantea la coexistencia
Con VHC
