,

1. Trastornos por consumo
de sustancias
José Luis Martínez Pérez, Jorge Abraham Dumer Medina,
José Manuel Yépiz Carrillo, José Aurelio Beltrán Valenzuela

2. Introducción
 Droga:
Sustancia farmacológicamente activa sobre el
sistema nervioso, sea prescrita o no, que modifica
la conducta de quien la consume.
Todas las sustancias psicoactivas con alto potencial
de abuso tienen en común la alteración de la
función del sistema de neurotransmisión
dopaminérgico.
 Amígdala-núcleo accumbens:
Condicionamiento de estímulos, desencadenan
deseo de consumo y recaída.

3. Ingesta aguda: aumento de niveles de
DA proceso adictivo.
Ingesta crónica: disminucion de DA
con cambios neuroadaptativos, en el
cortex frontal provoca un desequilibrio
de predominio de la inhibición.

4. Clasificación

5. Epidemiología
 El consumo a nivel mundial va en
aumento.
 Policonsumo
 Desequilibrio de la dinámica familiar
35-60%
 Aumento de la disponibilidad
 Factor de riesgo para infecciones
 Usuarios IV 30% VIH+ y 70% VHC
 Más prevalente en hombres
 Hipnosedantes (mujeres)

6. Droga Sexo Aumento Decremento Principales
características
Alcohol Hombre
(ligeramente)
● Inicio: H 15
años M 17 años
Cannabis Ambos ● 1ra droga ilegal
más consumida
Heroína Ambos ● #1 problemas
relacionados
con consumo
Hipnosedantes Mujer ● No requiere
receta médica
Inhalantes
volátiles
-- ● -- --
Tabaco Hombre ● Primera en
consumo (16)
Cocaína Ambos ● 2da droga ilegal
más consumida
Éxtasis y
anfetaminas
-- -- -- --
Alucinógenos Ambos ●

7. Conceptos generales
Tolerancia:
Abstinencia:
1.- Sx de abstinencia agudo
2.- Sx de abstinencia retardado
3.- Sx de abstinencia condicionado
4.- Sx de abstinencia precipitado

8.  Intoxicación
 Craving
 Recaída
 Desintoxicación
 Deshabituación
 Abuso
 Dependencia

9. Abuso de sustancias

10. Dependencia de sustancias

11. Abordaje del
paciente dependiente
• Drogodependencias como
enfermedades psiquiátricas
• Componente genético y ambiental
• Fenómeno de escalada / Policonsumo

12. Abordaje del
paciente dependiente
Diagnostico mediante historia clínica
• Comienzo del consumo de cada droga
• Frecuencia de consumo
(mayor, menor y actual)
• Vía de administración
• Fenómenos de tolerancia y abstinencia
• Numero de recaídas
• Anamnesis de la repercusión clínica del consumo
• Psicopatología comórbida
• Índice de severidad de la adicción (ASI)

13. Abordaje del
paciente dependiente
Tratamiento
• Ambulatorio / Hospitalario
(Gravedad, recaídas, tipo de sustancia,
policonsumo, psicopatología)
1. Desintoxicación
2. Deshabituación
• Farmacológico
(según la sustancia de abuso)
• Psicoterapéutico
(terapia individual o grupal)

14. Trastorno crónico, que se caracteriza por la ingesta de
bebidas alcohólicas en una cantidad que interfiere con la
salud y el funcionamiento social y económico del individuo
(OMS)
Trastorno por el consumo de alcohol caracterizado por
tolerancia, síndrome de abstinencia y pérdida del control
(Jellinek)
• Enfermedad psiquiátrica
• Abuso de consumo – Dependencia
• Tolerancia y abstinencia
• Compromiso biopsicosocial
Concepto

15. Hospitalización por alcoholismo
• 50/100.000 habitantes/año
• 40% de los ingresos en hospitales psiquiátricos
Esperanza de vida
• 50% de las cirrosis son por alcoholismo
• Reducción de esperanza de vida:
– 15% para varones
– 12% para mujeres
Incidencia
- 5 al 10% de los bebedores sufre el trastorno
Epidemiologia
Aspectos sociales:
• Accidentes tráfico 35%
• Morbilidad social 19%
(robos, agresiones, delitos)
• Mala relación familiar 54%
• Separación conyugal 30%
• Conflictos con los hijos 60%
• Malos tratos a los hijos 57%
• Abandono hogar (hijos) 7%

16. Efecto inherente al alcohol
Acción psicótropa inmediata
• Mejoría del estado de ánimo (desinhibición, euforia)
• Facilita aparentemente la percepción
Efecto depresor del SNC
• Sedante
• Aumenta el umbral doloroso
• Valoración falsa y optimista de la capacidad de rendimiento
Etiopatogenia

17. Características del paciente consumidor
- Componente genético
- Factores biológicos
- Perfil psicológico
Etiopatogenia

18. Gemelos monocigotos tienen
concordancia de alcoholismo del 50%
Gemelos dicigotos del 25%
Incrementa el riesgo 4 veces de la población
general para el desarrollo de adicción
25% hijos de
alcohólicos
no tendrán
vulnerabilidad
50% hijos
varones
tolerancia
innata
25% de
heredabilidad
en hijas
personal
alcohólicas
Etiopatogenia
Características del paciente consumidor
Componente genético

19. Características del paciente consumidor
Factores biológicos
• Niveles bajos de serotonina y de 5-HIAA
• Déficit de aldehído-deshidrogenasa
• Niveles bajos de actividad de la MAO
Etiopatogenia

20. Características del paciente consumidor
Perfil psicológicos
• No existe un tipo de personalidad prémorbida específica
predisponente
• Baja tolerancia a la frustración
• Incapacidad para manejar tensiones (situaciones de estrés)
Etiopatogenia

21. Características del paciente consumidor
Perfil psicológicos Asociada a enfermedad psiquiátrica previa
Etiopatogenia

22. Determinantes ambientales
Oferta y consumo de alcohol
• Disponibilidad
• Capacidad adquisitiva
• Presión al consumo
• Percepción social
• Acoso comercial
Etiopatogenia

23. • Como el gamma
• Existe incapacidad para abstenerse.
• Acontecimientos de ataques episódicos de ingesta
• Síntoma de una enfermedad subyacente
•
Criterios de Jellinek
Clasificación

24. Absorbe la mayoría
se difunde atreves
membranas y se
distribuye en todos
los compartimientos
Metabolismo por acción enzima
alcohol deshidrogenasa
Poción del etanol se
metaboliza por sistema
microsomal hepático
Metabolismo

25. ALCOHOL
Depresor del SNC
 Formación reticular
 Corteza cerebral
 Bulbar
Mecanismo
o Potencia GABA (Inhibidores)
o Inhibe NMDA (Excitadores)
o Receptores AMPA/Kainato
o 5 HT-3
o Receptores de glicina
o Receptores nicotinicos
Mecanismo

26. • Intoxicación aguda (con lesión corporal, delirium, distorsiones de la
percepción, coma, convulsiones, intoxicación patológica)
• Consumo perjudicial
• Síndrome de dependencia
• Síndrome de abstinencia (convulsiones, delirium)
• Trastorno psicótico (esquizofreniforme, deliros, alucinaciones,
síntomas depresivos, síntomas maníacos o mixto)
• Síndrome amnésico
Trastornos

27. Consumo repetido: Abuso  Dependencia
• Tolerancia
• Síndrome de abstinencia
(6-48hrs del ultimo consumo)
Desorientación
Ansiedad
Anorexia
Irritabilidad
Microzoopsias
Distorsiones perceptivas
Hiperactividad neurovegetativa
Convulsiones (48 hrs)
Delirium Tremens (2-4 días)
Alucinaciones
Cefalea
Temblor
Nauseas
Vomito
Astenia
Hiperreflexia
Sudoración
Hipertensión
Taquicardia
Insomnio
Cuadro clínico

28. Cuadro clínico

29. Pancreatitis
Gastritis
Cirrosis
Varices esofágicas
Ulceras
gastroduodenal
Hepatitis alcohólica
Cardiopatía
alcohólica
Hipertensión
Trastornos
nutricionales y
metabólicos
Hipoglucemia
Cuadro clínico
Alteraciones metabólicas

30. Gasto cardiaco
• Efecto directo e indirecto inotrópico negativo
• Deprime la contractilidad al inhibir el proceso de excitación-
contracción (interferir la captación y liberación de Ca por el
sarcolema y retículo sarcoplásmico)
Tensión arterial
• La elevación tensional causada por la ingestión de alcohol varía
entre 5 y 8 mm de Hg.
• Por activación del sistema simpático adrenérgico, incremento del
sistema reninaangiotensina- aldosterona y aumento del cortisol.
Cuadro clínico
Alteraciones cardiovasculares

31. Encefalopatía de wernicke
• Nistagmo y oftalmoplejia cambios en el estado mental e inestabilidad
en la marcha.
Síndrome de korsakoff
• Perdida crónica del aprendizaje y la memoria de trabajo (amnesia
anterograda )
Delirium Tremens
• Alteración en la consciencia, agitación psicomotora, alucinaciones
vividas, alteraciones autonómicas como diaforesis profusa cambios
en la TA y pulso.
Cuadro clínico
Alteraciones neurológicas
Niveles bajos de tiamina
Alteraciones
hidroelectroliticas
hipoglucemia .

32. Intoxicación aguda:
Se produce cuando el consumo reciente de cantidades variables de
esta sustancia produce una alteración en diferentes campos del
SNC que se traducen en cambios motores y de comportamiento .
Representado desde la perdida de la concentración y una
respuesta motora lenta, hasta ocasionar convulsiones y muerte
debido a depresión respiratoria (>300 mg/dl)
Cambios se relacionan con niveles sanguíneos de alcohol
Cuadro clínico

33. Intoxicación aguda:
Cuadro clínico
Mg%
( Mg /dl)
EFECTOS
20-30 Respuesta motora lenta, disminución de la habilidad del
pensamiento, alteración en la coordinación, euforia y relajación
30-80 Aumento en los problemas del sistema motor y del comportamiento
mas hablador, ruidoso (euforia)
80-200 Alteración de la coordinación motora y el juicio, fluctuaciones en el
afecto y marcha inestable y habla arrastrada
200-300 Inhabilidad para llevara cabo tareas sencillas ,ataxia marcada juicio
pobre, afecto lábil, nauseas vomito, habla incomprensible
> 300 Perdida de la conciencia convulsiones y muerte

34. Evidencia de consumo reciente
• Síntomas o signos de intoxicación (alteraciones de la conciencia,
la cognición, la percepción y el estado afectivo)
No explicables por otra causa
• Niveles de alcoholemia: • Lesión corporal
• Delirium
• Distorsiones de la percepción
• Coma
• Convulsiones
Cuadro clínico
Intoxicación aguda:
Criterios CIE10
Intoxicación aguda:

35. • Historia clínica y cuestionarios
• Biometría, Química sanguínea
• Ionograma
• Perfil hepático y renal y tiempos de coagulación
• Niveles de alcoholemia.
Diagnostico

36. CAGE Cuestionario que consta de 4 preguntas que están
encaminadas a la detección del riesgo de dependencia del
alcohol
PREGUNTA SI NO
1. Ha pensando usted que debería disminuir la bebida?
2. Hay personas que le ha criticado su forma de beber?
3. Se ha sentido mal o culpable por su forma de beber?
4. Ha tomado usted un trago como primera cosa en la mañana
para clamar sus nervios o para liberarse de la reseca?
Clasificación:
4 o 3 : Definitivamente alcohólico
2 puntos: Alto riesgo de alcoholismo
1 o 0 puntos: Problema no alcohólico
Sensibilidad 60- 100%
Especificidad 77-100%
Diagnostico

37. Niveles de alcoholemia.
Diagnostico

38. • Soporte vital
• Control hidroelectrolitico
(Sol. Glucosa)
• Control de la funcion hepato-renal
• Tiamina (100 a 200ug)
• Vitamina k
• Desintoxicación con hipnosedantes > tolerancia cruzada
(benzodiazepinas, clometiazol, tiapride y el tetrabramato)
• Coma y complicaciones en TI
Tratamiento: Intoxicación
alcohólicaEl alcohol se sintetiza en el hígado a una tasa de 12 a 18
cm3/ hora dependiendo de la tolerancia y del genero.

39. Evitar sintomatología de abstinencia y complicaciones
• Benzodiazepinas
• Disminuyen síntomas de abstinencia
• Reduce riesgo de delirum tremens y de convulsiones
• Por periodos de 7 a 14 dias
• De vida media larga
(clonazepam, diazepam)
• No en hepatopatía
(Lorazepam, oxazepam)
Tratamiento: Desintoxicación

40. • Clometiazol: Derivado de la vitamina B1
• Triapride: Benzamida, neuroléptico sedante con
escasa potencia antipsicótica
• Tetrabramato: Altamente hepatotoxico
Tratamiento: Desintoxicación

41. • Vitaminoterapia del grupo B y acido folico
• Analgesicos y antiepilepticos
HOSPITALIZACION:
-Síntomas de abstinencia severos
- Consumo severo en cuestionarios
- Antecedentes de convulsiones o delirium tremens
- Enfermedades médicas graves
- Ideación suicida o sintomatología psicótica
- Escaso soporte psicosocial, embarazo
-Fracasado la desintoxicación ambulatoria
Tratamiento: Desintoxicación

42. • Tratamiento farmacológico y psicoterapéutico
• Fármacos anticraving
- Naltrexona
• Antagonista opiáceo
• No hepatotoxica
- Acamprosato
• Acción gabaérgica
• Accion antagonista glutamatérgica
• Famados interdictores: son inhibidores de la
aldehidodeshidrogenasa
Tratamiento: Deshabituación
Terapia grupal o
individual cognitiva

43. • Disulfiram (antabuse): promueve la motivación a la
abstinencia, aversión al alcohol
• Inhibe la aldehído deshidrogenasa que conlleva una
acumulación de aldehído si se consume alcohol
Rubor facial excesivo, palpitaciones, taquicardia, nauseas, debilidad,
visión borrosa, dificultad respiratoria, dolor torácico, y paro
cardiorespiratirio en casos severos
• Efectos adversos: hepatotoxicidad y
neuropatías
• Dosis: 250 mg / día. Se puede medir
en la orina su metabolito, la dietilamina
Tratamiento: Deshabituación

45. • Mayor uso en población joven:
a) Consumo propio
b) Efectos psiquiátricos.
• Alteraciones psíquicas dependen:
Dosis, ambiente y experiencia.
• Su consumo no es inocuo para la
salud.
• Factor de riesgo para la ansiedad
en jóvenes y adultos.

46. Porros
 Más de 60 canabinoides.
 Sustancia activa 9-
tetrahidrocannabinol.
 Mayor experiencia se asocia a
concentraciones plasmáticas más
altas.
 10% de las personas que han probado
el cannabis lo utilizan de manera
frecuente.
 Después de los 30 años el consumo
declina.

47. Dependencia
• Consumidores a
edades tempranas.
• 25% en los primeros 3
años.
• 40% les genera
problemas.
• Después de 10 años de
consumo ocasional,
raro desarrollar un Sx.
de dependencia.
Intoxicación
• Inicio con sensación de
bienestar
• Efecto máximo: 10-30
min.
• Duración: de 2-4 hrs.
La afectación conductual y
psicomotora puede
prolongarse durante
horas.

49. Dosis bajas
Euforia, risas, sensación de
bienestar, sedación,
autoconfianza, deterioro de la
memoria inmediata y
capacidad de juicio, dificultad
para operaciones mentales.
Dosis altas
Arritmia severa,
despersonalizacion,
alucinaciones visuales, ideas
paranoides.
• Sobredosis no es mortal:
taquicardia, labilidad afectiva,
ataxia, temblor y ansiedad.

50. Efectos Fisiológicos
Sequedad de boca, sed, apetito,
nauseas, temblor fino, hiperreflexia,
debilidad muscular, ataxia, miosis,
enrojecimiento conjuntival, visión
amarillenta.
• Reflejo fotomotor conservado
• Taquicardia leve e Hipertensión.

51. Síndrome de Abstinencia
• Aparece al abandono de dosis
altas.
• Vida media de cannabis en las
grasas: 8 días.
• Vida media larga: aparece Sx. de
escasa intensidad.
• SA precipitado: administrar
antagonistas cannabinoides.
• Tratamiento es sintomático.

52. Complicaciones Psicopatologicas
• Trastornos de ansiedad (22%)
• Trastornos afectivos
 Sintomatología: relacionada con
intoxicación.
 Crisis: asociada a sintomatología
paranoide.
 Sintomatología psicótica: seis
semanas de duración tras el cese
del mismo.

53. Síndrome Amotivacional
Presencia de sintomatología depresiva o pseudodepresiva,
que se relaciona con la intoxicación crónica o subaguda
mantenida.
Factores Influyentes:
• Inicio del consumo en edades
precoces.
• Dosis utilizada.

54. Sustancias agonistas de los receptores opiáceos
endógenos, con efecto depresor del SNC.
• Consumo en relación:
Complicaciones
medicas.
• Transmisión de enf.
Infecciosas.
• Sustancias extraídas del
jugo de las semillas de la
amapola o adormidera
"papaver somniferum“.

55. Intoxicación
• Depresión respiratoria.
• Somnolencia.
• Bradicardia.
• MIOSIS.
Casos graves
• Paro cardiorespiratorio
• Muerte
Tratamiento

56. Síndrome de Abstinencia
Supresión del opiáceo en pacientes dependientes.
 El SA de heroína:
Comienza: 4-8 horas después del
ultimo consumo.
Máximo efecto: al 2-3 día.
Desaparece: al 7-10 día.

57. Cuadro Clínico
 Signos vegetativos
1. Bostezos
2. Sudoración
3. Lagrimeo
4. Rinorrea
18- 24
horas
• Alteración de la temperatura y
ritmo cardiaco, insomnio, nauseas y
agitación psicomotriz.
24- 36
horas
• Vomito, diarrea, espasmos
abdominales.
Ocasionalmente:
• Hombres:
eyaculaciones
• Mujeres:
orgasmos.

58. • Derivados opiáceos sintéticos (meperidina).
SA más corto pero de mayor intensidad.
• Derivados de vida media larga (metadona).
SA menos intenso pero de mas duración.
• SA retardado aparece pasados los 10-15 días de abstinencia.
• SA precipitado es producido por antagonistas opiáceos (naloxona)
Semanas, meses, permanente.
Es intenso y aparece a los pocos minutos.

59. Son agonistas del receptor GABA-A.
1. Benzodiacepinas.
2. Barbitúricos
3. Carbamatos.
4. Clometiazol.
Intoxicación
Alteraciones cognitivas y motoras, incoordinación motora, ataxia, lenguaje
farfullante, labilidad emocional y agresividad.

60. Benzodiacepinas
Son medicamentos de amplio uso con propiedades, ansiolíticas,
hipnóticas y sedantes.
DOSIS TÓXICA
• El nivel de toxicidad para las benzodiacepinas es muy alto.
• Se han descrito ingestiones de diazepam de 15–20 veces la dosis
terapéutica sin presentarse deterioro importante de la conciencia.
• La administración intravenosa rápida, aun en dosis terapéuticas, puede
inducir paro respiratorio.
• La coingestión de benzodiacepinas con otras sustancias potencializa el
efecto depresor sobre la respiración y la conciencia.

61. Benzodiacepinas
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Suelen iniciarse rápidamente por vía venosa.
• De 30–120 minutos por vía oral, dependiendo del compuesto.
• Síntomas más comunes: sedación, ataxia, somnolencia, disartria,
nistagmus y pupilas mióticas o intermedias.
• La aparición coma debe hacer sospechar la coingestión de otros
depresores.
• Efectos paradójicos como agresión, excitación, psicosis o
deterioro neurológico importante.

62. Benzodiacepinas
TRATAMIENTO
1. No inducir el vómito.
2. Suspender la vía oral hasta que el paciente esté consciente.
3. Intubación orotraqueal, según el estado neurológico.
4. Lavado gástrico.
5. Oxigeno suplementario, según la condición del paciente.
6. Los diuréticos (no aumentan la velocidad de eliminación).
7. El flumazenil en ampollas de 5 mL (0,1 mg/mL) es el antídoto
específico para la intoxicación por benzodiacepinas y su uso debe
restringirse a casos seleccionados, tales como:
• Pacientes con sedación profunda.
• Pacientes con depresión respiratoria.
• Pacientes en coma

63. Síndrome de Abstinencia
Ansiedad, insomnio, disforia, irritabilidad,
hipersensibilidad, sabor metálico,
alteraciones de la percepción del
movimiento, despersonalización,
desrealización.
Cuadro Clínico
Hiperactividad neurovegetativa, temblor,
nauseas, vomitos, parestesias, espasmos,
vertigo, convulsiones y delirium.

64. Desintoxicación
• Benzodiacepinas de vida media larga:
Clonazepam, clorazepato, clordiazepoxido y
diazepam.
 En periodos de tiempo limitado.
 Reduciéndose progresivamente 10-25%
semanalmente.
Pacientes con antecedentes de abuso
• Ansiedad e Insomnio:
a) Antidepresivos o incluso antipsicóticos
sedativos a dosis bajas.
b) Terapia psicológica.

65. INHALANTES
 Mayor prevalencia: 12-17 años
•Solventes 35.3 %
•Pegamentos 7.2 %
•Esmaltes y pinturas 5.3 %
 Intoxicación propia de depresores
del SNC.
 El uso de las sustancias inhaladas
en un contenedor cerrado, puede
llevar a la inconsciencia, la anoxia, y
la muerte.
 "muerte súbita por inhalación",
arritmia cardíaca o paro, inhalantes
volátiles.
Pegamentos, disolventes volátiles, gases anestésicos y aerosoles.

66. •1. Mareos.
•2. Nistagmo.
•3. Incoordinación.
•4. Habla pastosa.
•5. Marcha insegura.
•6. Aletargamiento.
•7. Reducción de reflejos.
•8. Retraso psicomotor.
•9. Temblores.
•10. Debilidad muscular
generalizadas.
•11. Visión borrosa o
diplopia.
•12. Estupor o coma.
•13. Euforia.
A. Exposición
reciente y breve,
intencionada o
no, a sustancias
inhalantes.
B. Comportamiento
problemático o
cambios psicológicos
clínicamente
significativos que
aparecen durante o
después del
consumo
C. Dos (o más) de
los signos o
síntomas
siguientes:
D. Los síntomas
no se pueden
atribuir a ninguna
otra afección
médica y no se
explican mejor
por otro
trastorno mental.
Asociación Americana de Psiquiatría,. Guía de consulta de los criterios diagnósticos del DSM 5. 2013

67. La nicotina es la sustancia más
consumida.
Consumo de tabaco, 18 años
Produce efectos eufóricos y
sedativos en función de la dosis.
Cáncer de pulmón y otros tipos,
enfermedades cardíacas y
pulmonares, problemas perinatales,
tos, disnea, y envejecimiento
acelerado de la piel.
Trastornos del sueño-vigilia”
La cuantificación del grado de
dependencia: Test de Fagerström.
Tabaco
Provoca un incremento de la dopamina en el sistema de refuerzo mesolímbico.

68. •1. Irritabilidad,
frustración o rabia.
•2. Ansiedad.
•3. Dificultad para
concentrarse.
•4. Aumento del apetito.
•5. Intranquilidad.
•6. Estado de ánimo
deprimido.
•7. Insomnio.
A. Consumo diario de
tabaco por lo menos
durante varias
semanas.
B. Cese brusco o
reducción de la
cantidad consumida,
seguido en las 24
horas siguientes por 4
o más de los síntomas
siguientes:
C. Los signos o
síntomas provocan un
malestar significativo
o deterioro en lo
social, laboral u otras
áreas importantes del
funcionamiento.
D. Los signos o
síntomas no se
pueden atribuir a
ninguna otra afección
médica y no se
explican mejor por
otro trastorno mental.

69. Farmacológico:
• Sustitutivos de la nicotina (parches
o chicles de nicotina)
• Agonistas dopaminérgicos
(bupropión)
• Agonistas nicotínicos (variciclina)
Psicoterapia:
• Tratamiento psicoterapéutico
individual o grupal.
• Terapias de apoyo y conductual:
a. Apoyo y consejo práctico
(resolución de problemas/
entreno en habilidades).
b. Apoyo social
c. Asegurar el apoyo social fuera
del tratamiento
Nicotina- tratamiento

70. Droga psicoestimulante ilegal
más consumida en la
actualidad.
Intoxicación:
 Euforia, aumento del estado
de alerta y de la actividad
sexual y deterioro del juicio.
 Taquicardia, activación motora
y midriasis.
 Graves: ansiedad e ideas
autoreferenciales y
paranoides.
 Sintomatología psicótica
 Delirio de formicación
Cocaína
Inhibidor selectivo de la recaptación de dopamina Síndrome de abstinencia de
cocaína o crash:
• Insomnio - hipersomnia
• Anorexia- hiperfagia
• Irritabilidad, disforia y
craving.
• Fase aguda: finaliza 4 días
después del cese del
consumo.
Alcaloide tropano cristalino

71. Cocaina- tratamiento
Desintoxicación, tratamientos
sintomáticos:
 benzodiazepinas y
antipsicóticos sedativos a
dosis bajas.
Posibles usos:
• Topiramato
• Disulfiram
• Modafinilo
• Propanolol
• Vigabatrina
• Baclofeno
 Vacuna

72. ANFETAMINAS
• Dextroanfetamina y
metanfetamina o speed.
• Metilfenidato y la
pemolina
• Liberación de dopamina
y noradrenalina .
• Aumento de la actividad
cognitiva, aumento del
estado de alerta con
hiperactivación,
reducción del sueño y la
fatiga.
• Síndrome de abstinencia
similar al producido por
la cocaína. Tx sintomático
Fármacos estimulantes del grupo de las feniletilamidas sustituidas.
Anfetaminas
Intoxicación: crisis de ansiedad, sintomatología
paranoide, síntomas psicóticos.
Síntomas:
• Midriasis
• Taquicardia
• Aumento de
la presión
• Sudoración
• Escalofríos
• Náuseas
• Vómitos

73. • Alteraciones en el sistema
serotoninérgico y dopaminérgico
• MDMA o “éxtasis” (3,4
metilendioximetanfetamina);
euforia, perdida de la timidez.
• DMA (dimetoximetanfetamina),
• MDA (metiléndioxianfetamina) o
“píldora del amor”, alucinógena.
• 4-MTA (p-metiltioanfetamina),
pocos efectos.
• MDEA o “Eva”, “DOM”, “STP”,
alucinogena
Drogas de síntesis
Drogas de diseño” , sustancias derivadas de las anfetaminas.
Efectos adversos de tipo psiquiátrico: sintomatología psicótica de tipo
paranoide, crisis de ansiedad y flashbacks, alteraciones sensoperceptivas.
Efectos
adversos:
• Hipertermia
• Bruxismo
• Arritmias
• Asistolias
• Colapso
vascular
• Hiponatremia

74. • Psicomiméticos,
psicodélicos o
psicodislépticos
• Producción de cambios o
alteraciones
sensoperceptivas;
alucinaciones visuales,
auditivas o cenestésicas.
• Origen natural:
mescalina, psilocibina
• Sintetizados: LSD o
anfetaminas
alucinógenas.
• La fenciclidina (PCP o
polvo de ángel)
Alucinógenos
Síntomas: vértigo, somnolencia, debilidad
muscular, temblor, parestesias
• Distorsiones sensoperceptivas, con
hiperreactividad emocional.
No existe un tratamiento estándar para los consumidores de alucinógenos.

75. Lophophora williamsii,
cactácea
 Mescalina; primer
compuesto alucinógeno
aislado por el hombre.
 Toxica mayor a .5 gr.
 Nausea, vomito,
taquicardia, ansiedad e
hipertensión arterial.
 Síndrome psicótico;
visiones demoniacas
 "flashbacks" o
reviviscencias.
Peyote
Embriaguez, visiones coloreadas,
sensación de flotación, perdida del
sentido del tiempo, analgésico.

76. • Dietilamida del ácido
lisérgico
• Serotonina
• Acido lisérgico,
cornezuelo
• Droga más potente,
altera el estado de
ánimo y la
percepción.
• Mal viaje,
desagradable.
Presentación: En pequeños cuadrados de papel con
diferentes dibujos, en micropuntos, gelatinas o líquido.
LSD
Efecto: 30 a 90 min.-Taquicardia
-Hipertension
- Mareo
- Sequedad bucal
- Sudoración
- Náusea
- Temblores
Alucinaciones
visuales que
distorsionan el
sentido del
tiempo.
Cambian la forma
de pensar, sentir
y percibir el
mundo

77. PCP- Ketamina
Es una arilciclohexilamina.
Fenciclidina
• Por su efecto depresor sobre
el SNC se utiliza como
sustancia anestésica en
veterinaria.
• La intoxicación produce
efectos similares a la
intoxicación alcohólica, con
alteraciones
sensoperceptivas.
El tratamiento es principalmente sintomático con vigilancia y soporte vital básico
Es un antagonista del receptor NMDA
Droga disociativa con potencial alucinógeno.
Síntomas: Delirio,
alucinaciones,
paranoia,
ansiedad.
Pérdida de
memoria,
dificultad para
hablar y pensar,
Depresión.

78. Gracias por su atención :D