2. ASMA - Concepto
Entidad clinica bien reconocida, no se tiene aun
definicion totalmente satisfactoria.
Enfermedad inflamatoria de las vías aéreas a la que
se asocia intensa hiperreactividad bronquial frente a
estímulos diversos. Actuando conjuntamente, ambos
fenómenos ocasionan la obstrucción bronquial
reversible (espontánea o terapéutica).
“asma” del griego “jadear” (dificultad respiratoria)
Galeno: crisis subitas
Trousseau: mejor descripcion clinica
3. ASMA - Epidemiologia
Prevalencia, severidad y mortalidad han aumentado en
USA y otras partes del mundo estas 2 ultimas decadas
Entre los esquimales el asma es extraordinariamente raro
En la isla Tristan de Cunha, uno de cada tres habitantes
padece de asma.
En los países con mayor prevalencia (Australia, Nueva
Zelanda) el asma afecta a 25% de los niños.
Mortalidad por asma como epidemia: Gran Bretana por
los 60 (isoproterenol) y Nueva Zelanda por los 80
(Fenoterol)
En USA: 5% de la poblacion; raza negra 3-6 veces mas
de morir por asma que raza blanca (pobreza)
4. ASMA - Etiologia
Asma, enfermedad heterogenea.
Asma alergica o extrinseca (alergeno que
precipita el ataque): Niños >5 años y adultos
jovenes, antecedentes de atopia como rinitis
alergica, eccema o urticaria, aumento de IgE
total en suero
Asma idiosincratica o intrinseca (no se
puede identificar el alergeno, no historia
familiar de atopia, IgE normal): Niños < 5
años y adultos > 40 años.
5. Clasificación del asma (GINA 2006)
Estadio Sintomas de Sintomas de VEF1 Variabilidad
dia noche del FEM
Leve ≤ 2 noche/
Intermitente ≤ 2d/sem mes ≥ 80% < 20%
Leve > 2d/sem 3-4 noches/
persistente pero < 1/d mes ≥ 80% 20 – 30%
Moderada ≥ 5 noche/
persistente Diariamente mes 61-80% > 30%
Severa
persistente Continua Frecuente ≤ 60% > 30%
6. ASMA - Patogenia
Hiperreactividad bronquial e Inflamacion de
las vias aereas
HRB consecuencia de la inflamacion de las vias
aereas
Inflamacion responsable de todas las
caracteristicas del asma: aumento de la HRB,
edema de vias aereas, secrecion excesiva de
moco e infiltracion de celulas inflamatorias
Estimulando receptores beta-2 adrenergicos se
produce broncodilatacion (noradrenalina)
Estimulando receptores colinergicos o alfa
adrenergicos se produce broncoconstriccion
(acetilcolina)
7. ASMA - Patogenia
Celulas inflamatorias responsables:
Mastocitos, eosinofilos, macrofagos, neutrofilos y
linfocitos
Celulas epiteliales de las vias aereas y celulas
nerviosas
Linfocitos Th1 (IL-2) y Th2→ (IL-3, IL-4, IL-5)
Eosinofilos y mastocitos activados contienen:
histamina, prostaglandina D2 y leucotrienos
Celulas cebadas tienen en su superficie receptores
para IgE→ reaccion alergica→desgranulacion celular
9. ASMA - Patogenia
Mediadores quimicos:
Histamina, eicosanoides (derivados del ácido
araquidónico) y factor activador de las plaquetas
(PAF).
Histamina: Broncoconstrictora. Antihistaminicos no
ayudan
Eicosanoides: cicloxigenasa (prostaglandinas-PGD2 y
PGF2a, tromboxanos-Tx2 y prostaciclinas) y
lipoxigenasa (leucotrienos: LTB4-potente secretagogo
producido por neutrofilos, LTC4, LTD4 y LTE4-los 3
ultimos SRS-A, secretados por mastocitos, basofilos y
eosinofilos)
FAP: potente broncoconstrictor producido por mono,
macro, neutro y eosino-agente quimiotactico de
eosinofilos
10. ASMA - Patogenia
Neurotransmisores:
Sistema adrenergico-Noradrenalina
(broncodilatacion), Sistema colinergico-Acetilcolina
(broncoconstriccion) y Sistema NANC
Neuropeptidos: Peptido intestinal vasoactivo (VIP)
broncodilatador mas potente conocido y la Sustancia
P (PS) que es broncoconstrictora
11. ASMA - Patogenia
Estimulos frecuentes que dan broncoconstriccion:
Alergenos: polvo casero, polen, moho, lana, plumas, caspa
de animal
Farmacos: aspirina, AINES, BB, sulfaminados
Contaminacion ambiental: N2, ozono, S2
Factores ocupacionales: Sales metalicas, industria de
plasticos
Infecciones respiratorias: Rinovirus y Virus de la
influenza
Ejercicio: Precipitante comun de ataque asmatico
Estres emocional: Aumentando o disminuyendo efectos
adrenergicos y colinergicos
12. ASMA - Patologia
Enfermedad inflamatoria cronica de las vias
aereas
Cambios inflamatorios:
Descamacion mucosa en algunas areas
Engrosamiento de la membrana basal epitelial
Inflamacion submucosa: eosinofilos activados y
LTH2
Hiperplasia de las glandulas mucosas
Hipertrofia del musculo liso
13. ASMA - Fisiopatologia
Reduccion del diametro de las vias aereas:
Contraccion del musculo liso
Congestion vascular
Edema de la pared bronquial
Secreciones espesas y pegajosas
Incremento de la resistencia al flujo aereo:
Disminucion del volumen espiratorio forzado
Hiperinflacion pulmonar
Incremento del trabajo respiratorio
Desequilibrio V/Q y alteraciones gasometricas
Hipoxemia e hipocapnia con alcalosis respiratoria
14. ASMA - Clinica
Sintomas principales (triada):
Tos, disnea y sibilancias
Clinicamente el asma se clasifica en:
Intermitente, persistente (cronica) y atipica
Hiperreactividad bronquial: PHB→paciente inhala
concentraciones crecientes de metacolina y se mide
el VEF1. Concentracion que baja 20% se llama PC20.
Ataques despues del ejercicio en ambiente frio
Ingesta de aspirina→Sindrome de Samter (asma,
sensibilidad a la aspirina y polipos nasales)
15. ASMA - Clinica
Ataque asmatico:
Extremadamente disneico, ortopneico y ansioso
Musculos accesorios de la respiracion estan activos
Pulmones hiperinsuflados
Roncus sibilantes
Taquicardia y pulso paradojico
Esputo escaso y viscoso
Estado de mal asmatico:
Ataque continua durante horas o dias sin remision a pesar
del tratamiento broncodilatador
Signos de agotamiento, deshidratacion, cianosis y gran
taquicardia
16. ASMA - Diagnostico
Historia clinica con episodios reversibles de
broncoconstriccion
Evidencias de atopia
Historia familiar positiva de alergia o asma
Examen fisico
Tele de torax: hiperinsuflacion
Demostrar obstruccion reversible de la via aerea:
Definido como ≥15% de incremento del VEF1 despues
de dos disparos de un agonista beta adrenergico
Prueba de provocacion de broncoconstriccion
(metacolina)
BH y esputo: eosinofilia y dosaje de IgE
17. ASMA - Tratamiento
Oxigenoterapia
Broncodilatadores:
Betamimeticos: salbutamol y terbutalina, salmeterol y
formoterol
Metilxantinas: teofilina, aminofilina
Anticolinergicos: ipratropio, oxitropio y tiotropio
Cromonas: cromoglicato disodico, nedocromilo sodico
y ketotifeno
Corticosteroides: beclometasona, budesonida,
fluticasona, triamcinolona y prednisona
18. ASMA – Tratamiento
Broncodilatadores
Mecanismo de Dosis y vias de Efectos colaterales
Farmaco accion administracion
Incrementan el AMPc S: 2-4mg/6-8h VO Temblor de las extremidades, ansiedad,
Betamimeticos por activacion de la 200mcg/6-8h INH cefalea, taquicardia, insomnio
adenilciclasa T: 2.5-5mg/8h
Metilxantinas Inhiben a la 5-6mg/Kg en 15 min IV Cefalea, taquicardia, vomito, nauseas,
fosfodiesterasa y seguir con infusion continua excitacion, insomnio, hipotension
aumentan el AMPc 0.7-1mg/Kg/h
Anticolinergicos Bloquean a la 2 inhalaciones/4-6-8h Sequedad de boca, irritacion
acetilcolina No rebasar de 12 orofaringea, reacciones alergicas
inhalaciones al dia
Cromonas Inhiben la salida de CGS: 20mg/6h INH Irritacion traqueobronquial por la
mediadores quimicos NCS: 2 inhalacioness/6h inhalacion
Profilactico. Antiinflam. KT: 1mg/12h VO
Corticosteroides Antiinflamatorios. BM: 100-200mcg/6h INH Candidiasis bucal y faringea, ronquera o
Inhiben la salidad de Prednisona: 2mg/Kg/dia por irritacion de la garganta
leucotrienos 10 dias
