Este documento describe el diagnóstico y tratamiento de la dislipidemia en adolescentes. Explica que la dislipidemia es una alteración del metabolismo de lípidos que contribuye a la aterosclerosis. Detalla los diferentes tipos de dislipidemia, como la primaria y secundaria, y cómo se diagnostican mediante un análisis de sangre. Además, explica las opciones de tratamiento no farmacológico como dieta y ejercicio, y farmacológico cuando es necesario, para diferentes tipos como la hipercolesterolemia

1. DIÁGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE
LA DISLIPIDEMIA EN
ADOSLECENTES
INTEGRANTES
PACHECO BARRAZA SHAMILA
PÁJARO ROSANIA GRACE
PEREZ RODRIGO
RAMOS FILIGRAMA MIGUEL
SANDOVAL CIFUENTES ANGIE
VIERA MARIA JOSE
UNIVERSIDAD LIBRE DE BARRANQUILLA
BIOQUIMICA LABORATORIO
GRUPO A

2. DISLIPIDEMIA
Es una condición patológica que se da por una alteración
del metabolismo de lípidos, con su consecuente alteración
de las concentraciones de lípidos y lipoproteínas en la
sangre.
La dislipidemia contribuye a la aterosclerosis, enfermedad
en la que los depósitos grasos llamados placa se
acumulan en las arterias con el tiempo.

3. CLASIFICACIÓN DE LA
DISLIPIDEMIA
PRIMARIAS
No está asociadas a otras
enfermedades.
Generalmente de origen
genético.
SECUNDARIAS
Vinculadas a otras entidades
patológicas como por ejemplo
• Diabetes
• Hipotiroidismo
• Obesidad patológica
• Síndrome metabólico.

4. DIAGNÓSTICO
La dislipidemia no presenta síntomas. Esta se detecta con un análisis
de sangre llamado PERFIL LIPÍDICO. Esta prueba determina la
cantidad de colesterol, triglicéridos y otras grasas en la sangre.
Algunos factores que afectan los niveles de lípidos son:

5. DIÁGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA
DISLIPIDEMIA EN ADOSLECENTES
ATEROSECLEROSIS (AE)
Es el principal mecanismo etiopatogénico de las
enfermedades cardiovasculares, primera causa de muerte
(27%) de la población adulta chilena

6. DIÁGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA
DISLIPIDEMIA EN ADOSLECENTES
En su inicio es fundamental la
elevación de las partículas de
colesterol de baja densidad
(C-LDL), conocido factor
independiente de riesgo
cardiovascular (RCV).
En los últimos años se han
definido marcadores
tempranos de AE

7. DIÁGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA
DISLIPIDEMIA EN ADOSLECENTES
La prevalencia de dislipidemia en niños de EEUU es alta: entre 1999 y 2006
el 20,3% de los jóvenes de 12 a 18 años tenía al menos un lípido anormal:
C-LDL ≥ 130, partículas de colesterol de alta densidad (C-HDL) ≤ 35 o
triglicéridos (TG) ≥ 150 mg/dL, con mayor riesgo en los
En Chile, un estudio en 2.900 niños de 10 a 14 años mostró que 36% tenía
al menos un lípido anormal (CT > 200, C-HDL < 40 o TG > 110 mg/dL).
Excepto la hipercolesterolemia pura, todas las otras dislipidemias se
asociaron al exceso de peso

8. TAMIZAJE O SCREENING
El tamizaje o screening de dislipidemia fue recomendado
por la Academia Americana de Pediatría (AAP) en el año
2008, para los niños a partir de los dos y antes de los diez
años de edad, pertenecientes a grupos de riesgo
La toma de muestra para estudio de lípidos debe
efectuarse respetando el ayuno de entre 8 y 12 h,
evitando a su vez el ayuno excesivo. El diagnóstico se
realiza con dos perfiles en rango alto para CT, C-LDL, TG
o en rango bajo para C-H

9. TAMIZAJE O SCREENING

10. PÉRFIL LIPIDICO
Según la etiología, las dislipidemias
se clasifican en primarias (genéticas)
y secundarias (producto de otras
condiciones patológicas). Sin
embargo, la clasificación práctica
deriva de las alteraciones presentes
en el perfil lipí- dico. Las más
frecuentes son las dislipidemias puras
(hipertrigliceridemia, bajo C-HDL e
hipercolesterolemia aisladas) y las
combinadas (dislipidemia mixta: CT +
TG elevados y dislipidemia
“aterogénica”: C-HDL bajo + TG

11. PREVENCIÓN
PRIMORDIAL
PRIMARIA
SECUNDARIA

12. PREVENCIÓN PRIMORDIAL
Desde antes de nacer, mediante la educación
materna, controles regulares y peso saludable
durante el embarazo. Después del nacimiento,
con el estímulo de la lactancia materna exclusiva
durante los primeros 6 meses y extendida hasta el
año

13. PREVENCIÓN PRIMARIA
A partir de los dos años
realizar tamizaje de
dislipidemias,medir la
presión arterial regularmente
desde los 3 años, o antes si
hay factores de riesgo
(prematuros, bajo peso al
nacer, enfermedades), tratar
en forma efectiva el exceso
de peso y fomentar la
práctica diaria de al menos
una hora de actividad física

14. PREVENCIÓN SECUNDARIA
Tratamiento para atenuar,
retrasar o evitar la AE:
incluye el tratamiento
efectivo de las
dislipidemias y en el caso
de las secundarias, el
manejo óptimo de la
enfermedad de base,
cuando sea posible.

15. TRATAMIENTO
 Cambio del estilo de vida, logrando un estado nutricional normal
 Dieta baja en colesterol y grasas saturadas o Etapa II
 Aumento de la AF: es una herramienta importante ya que el
sedentarismo favorece las dislipidemias; los patrones de AF
establecidos en la niñez permanecen y se asocian a mayor C-
HDL y menor C-LDL
 En cuanto a las indicaciones de farmacoterapia, en 1992 se
plantearon puntos de corte para hipercolesterolemia y
posteriormente para TG y C-H

16. HIPERCOLESTEROLEMIA
AISLADA
LA HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR se presenta con una
elevación aislada del colestero, causada por una mutación en el gen
codificador del receptor C-LDL, o mutaciones en su ligando.
El objetivo del tratamiento es disminuir el C-LDL entre 30% y 50% y en lo
poible alcanzar concentraciones < 130 mg/dL
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
 ALIMENTACIÓN: : En la dieta etapa 2 se aumenta la restricción de
colesterol y grasas saturadas. Se estimula a aumentar el consumo de
verduras, frutas, legumbres, pescado e hidratos de carbono
complejos y evitar azucares refinadas. Esta dieta puede disminuir el
C-LDL entre 10% y 25%.

17. HIPERCOLESTEROLEMIA
AISLADA
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
SUPLEMENTOS: Los fitoesteroles son esteroles de origen vegetal (maíz,
soya, maravilla, canola, nueces y cereales) ayudan a reducir el C-LDL sin
efectos adversos en niños.
Actúan mediante 3 mecanismos:
1) inhiben la absorción del colesterol dietario y biliar
2) la reesterificacion de acidos grasos
3) estimulan la actividad y expresión del transportador que secreta el
colesterol desde los enterocitos hacia el lumen. Pueden utilizarse junto a
terapia farmacológica.

18. HIPERCOLESTEROLEMIA
AISLADA
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Está indicado si después de 6 meses de manejo general y en dislipidemias
secundarias, con manejo satisfactoria de la enfermedad de base, persisten
los siguientes niveles:
 C-LDL > 190 mg/dL sin otros factores de RCV
 C-LDL > 160 mg/dL con 2 o más factores de RCV personales o historia
familiar de AE prematura.
 C-LDL > 130 mg/Dl en presencia de enfermedades de alto RCV.

19. HIPERCOLESTEROLEMIA
AISLADA
MEDICAMENTOS RECOMENDADOS
 ESTATINA: Inhibidor de la hidroximetil-glutaril-COA-reductasa. Su efecto
es aumentar los receptores hepáticos de C-LDL, disminuyendo su
concentración plasmática en 30% a 50%. Efectos adversos: Cefaleas,
molestias gastrointestinales y elevación de transaminasas, miopatía.
 SECUESTRADORES DE ACIDOS BILIARES: Son enzimas de
intercambio anionico que se unen a los acidos biliares,
interrumpiendo la circulación entero-hepatica del colesterol en el Ileón
terminal. Al reducir su disponibilidad aumenta el catabolismo del
colesterol y con ello la demanda del colesterol intrahepatico y la
expresión de receptores de C-LDL. Efectos adversos: distensión
abdominal, constipación, nauseas vomitos y diarrea. Estan
contraindicadas en insuficiencia renal, por riesgo de acidosis
hipercloremica.

20. HIPERCOLESTEROLEMIA
AISLADA
MEDICAMENTOS RECOMENDADOS
 INHIBIDORES DE LA ABSORCIÓN DEL COLESTEROL: El
ezetimibe inhibe la absorción del colesterol en el reborde intestinal,
uniéndose al transportador que ingresa al colesterol desde el lumen.
Disminuye el C-LDL en un 25% , los TG en un 10% y aumenta C-HDL
un 4%. APROBADO POR LA FDA como tratamiento de primera línea
para niños, dosis 5-10mg/dL

21. HIPERTRIGLICERIDEMIA
AISLADA
 Se define como triglicéridos mayor a percentil 95.
 Es un importante factor de riesgo cardiovascular
 Leve a moderada (130- 500 mg/dL)
 Grave (sobre 1000 mg/dL)
 Se asocia a obesidad, defectos genéticos de
lipoproteín-lipasa y apoproteína, resistencia insulinica
y uso de fármacos.

22. HIPERTRIGLICERIDEMIA
AISLADA
(TRATAMIENTO)
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
a. Dieta y control del peso: restringida en sacarosa, fructosa y
alcohol. Aumentar el consumo de pescado que disminuye el riesgo
cardiovascular y la enfermedad coronaria fatal.
a. Suplementos: aceites de pescados ricos en ácidos grasos omega
3, ya que los ácidos eicosapentanoicos y docosahexanoico son
afines por encimas de la sintesis de la trigliceridos y por lo tanto
inhiben la misma.

23. HIPERTRIGLICERIDEMIA
AISLADA
(TRATAMIENTO)
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
Terapia con medicamentos de
fibratos y ácidos nicotínicos. Los
fibratos reducen la producción
hepática de triglicéridos y
aumentan la oxidación de ácidos
grasos. Se limitan en pacientes

24. BAJO COLESTEROL
HDL
Se define como aquel menor a 40 mg/dL
CAUSAS
 Obesidad
 Sedentarismo
 Ingestas de dietas pobres en grasas
monoinsaturadas
 Enfermedades autosómicas recesivas.
 Se descarta que este asociado a
tabaquismo.

25. BAJO COLESTEROL HDL
(TRATAMIENTO)
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
a. Alimentación: ingesta de grasas mono insaturadas y
pescados. Disminuir las grasas trans.
b. Ejercicios: Práctica regular de la actividad física.
c. Suplementos: ácidos grasos Omega 3
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
No existe. En niños y en adultos Fibratos o niacina.

26. DISLIPIDEMIA MIXTA
Aumento del colesterol y TG
CAUSA: genética y factores ambientales que interfieren en el
metabolismo de las C- HDL.
TRATAMIENTO
Cambio de estilo de vida, reducción de grasas saturadas y trans,
aumento en la ingesta de fibras y suplementar con fitoesterol.

27. DISLIPIDEMIA ATEROGÉNICA
Se define como una situación de especial riesgo cardiovascular
caracterizada por el bajo C-HDL y TG elevados, con ó sin elevación de
C-HDL.
Es frecuente en pacientes con obesidad, resistencia a la insulina,
síndrome metabólico, diabetes.
CAUSA
Acumulación de grasa excesiva a nivel visceral.
TRATAMIENTO
Alimentación baja en grasa y azucares refinados, aumento de fibra
dietaría y actividad física.

28. COLESTEROL NO HDL
En los niños es el predictor de la ateroesclerosis para la vida
adulta. En su cálculo el paciente no necesariamente debe estar
en ayuna.
Su elevación predice la persistencia de la dislipidemia en el
tiempo.