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Fisiología renal II -final 4

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Fisiología renal II -final 4

  1. 1. FISIOLOGÍA RENAL II
  2. 2. Objetivos1. Identificar los segmentos en los que se produce lareabsorción de solutos y agua2. Analizar las presiones de los capilares peritubulares ydel medio intersticial que afectan a la reabsorción netade sodio3. Identificar los segmentos que son impermeables alagua y aquellos cuya permeabilidad al agua varia según elentorno hormonal (ADH)4. Analizar la regulación de la osmolaridad urinaria(formación de orina diluída y orina concentrada)
  3. 3. MECANISMOS DE FORMACIÓN DE ORINA: resumen clase enteriorFiltración del plasma por el glomérulo:VFG = 120 ml/min (180 L/día)REABSORCIÓN TUBULAR (99%): Reabsorción de agua y solutos ( desde el ultrafiltrado a lasangre peritubular) se reabsorben 119 ml/min del VFG( 178.5 L/ día)Volumen de orina/día: 1.5 L/díaSECRECIÓN: secreción de solutos: ( K+, H+, NH3 y muy poco decreatinina) ( desde la sangre a través del epitelio tubular hacíala luz tubular) EXCRECIÓN = FILTRACIÓN - REABSORCIÓN + SECRECIÓN
  4. 4. FUNCIÓN TUBULAR RENAL Reabsorción obligatoria de agua gradiente osmótico Reabsorción facultativa de agua Control de la ADH
  5. 5. Reabsorción tubularDifusión pasiva, transporte activo primario, transporte activo secundario)
  6. 6. REABSORCIÓN TUBULAR: El T.C.Proximal es donde se dabasicamente la REABSORCIÓN DE: • Nutrientes: glucosa y aminoácidos • Aproxim. 65-70% de sales y el agua filtrada • 50% de la Urea Filtrada • Todo el Potasio Filtrado • Muy permeable al agua • Se secretan ácidos de forma activa • El líquido tubular permanece isotónico luego pasaje por el túbulo proximalCAPILAR TÚBULO
  7. 7. TUBULO PROXIMAL Na+ Atraviesa la membrana LUZ ESPACIO basolateral por transporte activo en PERITUBULAR contra de gradiente electroquímico + 12 mEq 140 mEq SGLT1 Na GLT1 GLUT2 Glucosa y aminoácidos: reabsorción Glucosa por cotransporte a través de la Na+ 3 Na+ membrana apical (luminal) del epitelio aa 2 K+ tubular. Este transporte activo 2 Na+ K+ depende del gradiente de sodio que HPO42- existe a ambos lados de la membrana AQP1 H 2O AQP1 celular Fosfatos: reabsorción por cotransporte H2O activo desde la luz tubular. La salida de Cl- K+ fosfato es por difusión pasiva Na+ Na+ K+: difusión pasiva y cotransporteHCO3- + H+ H+ + HCO3- 3 HCO3- con cloruro en la membrana ↕ ↕ basolateral H2CO3 H2CO3 HCO3 - : la anhidrasa carbónica ↓ AC ↑ ACH2O + CO2 CO2 + H2O favorece la formación de HCO3 - . La reabsorción se vincula con la 3 Na+ 2 K+ secreción de H+ hacia la luz tubular (intercambiador Na/H) Balance glomérulo tubular Ph en capilares peritubulares baja y Ponc alta: se favorece la reabsorción neta de sodio Ph en capilares peritubulares alta y Ponc baja: disminuye la reabsorción neta de sodio
  8. 8. ES LA MÁXIMA CANTIDAD DE SUSTANCIA QUE PUEDE SERTRANSPORTADA (REABSORBIDA O EXCRETADA) A TRAVÉS DE LOSTÚBULOS RENALES en una unidad de tiempo
  9. 9. ASA DE HENLE: ASA DE HENLE: Segmento descendente delgado Segmento ascendente delgado LUZ ESPACIO LUZ ESPACIO PERITUBULAR PERITUBULAR H2O AQP1 Na + + Poco permeable 3 Na - + Cl 2 K al agua AQP1 Urea Urea H2OMuy permeable al agua ( difusión pasiva) La reabsorción de ClNa es principalmenteImpermeable al sodio pasiva.Muy poco permeable a la urea Permeable a la urea (difusión pasiva)El líquido isotónico que procede del túbulo El líquido tubular pierde su hipertonicidadproximal se hace hipertónico a lo largo de la a medida que fluye por la rama ascendente,rama descendente debido a la continua salida debido a la salida de sodio al intersticiode agua hacia el intersticio. renal
  10. 10. ASA DE HENLE: El transportador de Na+/K+/2Cl- Segmento ascendente grueso es en sí eléctricamente neutro La proteína transportadora (Na/2Cl/K)LUZ + 10 mV ESPACIO utiliza la energía liberada por la difusión PERITUBULAR de Na+ a favor de gradiente y permite que 140 mEq 12 mEq + + tanto el Cl– como el K+ penetren desde la Na + 3 Na luz tubular hasta la célula en contra de su 2 Cl- 2K gradiente K+ + K Acumulación de un exceso de K+ dentro Furosemida (-) Cl- de la célula, ya que la Na+/K+ ATPAsa también está bombeando K+ al interior de K + K+ la célula desde el intersticio (lado Cl - basolateral). Esto da por resultado la disfunción retrógrada de K+ al interior de la luz tubular, que causa el desarrollo de Na++ Mg2+ Ca2+ un potencial eléctrico positivo en la luz Na La carga positiva luminal favorece la reabsorción de solutos por vía paracelularLa rama ascendente gruesa es impermeable al agua y a la urea. Lareabsorción de solutos sin acompañarse de agua implica que el contenidotubular se diluye (100 -200 mOsm)
  11. 11. Último segmento del TUBO DISTAL TUBULO COLECTOR Célula principal: LUZ ESPACIO aldosterona: estimula la síntesis de PERITUBULAR canales de Na+ y K+ en la membrana + Aldosterona apical, la formación de la bomba Na Cl- Na+/K+/ATPasa y aumenta la Cl- 3 Na + reabsorción de Na+ y la secreción de K + 2K + Células K+ principales ADH: estimula el transporte de agua + K ADH mediante su acción sobre los canales de agua AQP2 H2O AQP3/4 Célula intercalada: bomba H+-K+ ATPasa luminal. Se K + Cl - secreta H+ (amonio en orina) y se reabsorbe bicarbonato ..HCO3- + H+ H+ + HCO3- HCO3- ↕ ↕ Células Túbulo distal inicial: impermeable al agua H2CO3 H2CO3 intercaladas y a la urea. No es influenciado por la ↓ AC ↑ AC ADH. La reabsorción activa de Na+H2O + CO2 CO2 + H2O continúa y se mantiene hiposmótico el 3 Na+ fluido tubular NH3 Túbulo distal terminal : sensible a la 2 K+ acción de ADH y a la aldosterona TÚBULO COLECTOR MEDULAR Y PAPILAR: permeable a la urea y la reabsorción de agua es muy sensible a la acción de la ADH. EN AUSENCIA DE ADH, EL TÚBULO ES IMPERMEABLE AL AGUA, Y REABSORBE MÁS SOLUTOS Y EL LÍQUIDO TUBULAR ES DILUÍDO. EN PRESENCIA DE ADH AUMENTA LA REABSORCIÓN DE AGUA Y EL LIQUIDO TUBULAR SE CONCENTRA.
  12. 12. MECANISMOS RENALES TUBULARES: (Resumen) El líquido tubular entra al asa descendente de Henle: 300 mOsm y sale del asa gruesa de Henle a 100-200 mOsm. Efecto neto: salida de solutos al intersticio medular.Se basa en las diferencias de permeabilidad de las ramas del asa de Henle.Asa descendente  permeable al agua  impermeable solutosAsa ascendente  impermeable al agua  permeable a solutosSi la orina debe concentrarse, se reabsorbe agua de los túbulos colectores poracción de la ADH, aumenta la Osm urinaria y disminuye el volumen urinario(ORINA CONCENTRADA)Sin ADH, los túbulos colectores son impermeables al agua, disminuye lareabsorción de agua y, disminuye la Osm urinaria y aumenta el volumen de orina(ORINA DILUÍDA)
  13. 13. ¿Cuál es la importancia de las diferencias funcionales de las ramas descendente y ascendente del Asa de Henle?
  14. 14. Vasos rectos ¿? 1. Gradiente de concentración de La continua entrada de solutos desde 200mOsm entre la luz tubular y el el túbulo proximal, y la proximidad intersticio anatómica entre las ramas de Henle 2.Los solutos bombeados desde el AGH no se acompañan por un flujo osmótico PERMITE UN FLUJO A de agua CONTRACORRIENTE 2.La reabsorción pasiva de sodio desde QUE SE MULTIPLICA A MEDIDA QUE el AADH, acrecienta la elevada PENETRA EN LA MÉDULA RENAL concentración de solutos en el intersticio
  15. 15. MANTENIMIENTO DEL GRADIENTE: Los vasos rectos actúan como intercambiadores decontracorriente, al reducir al mínimo la pérdida de solutos 1. El flujo sanguíneo medular es lento y de baja presión 2. Los vasos rectos, a medida que penetran en la médula se concentran más, por la entrada de solutos provenientes de intersticio, y por la pérdida del agua hacia el intersticio medular 3. La sangre que alcanza el extremo del Vaso recto descendente llega 1.200 mOsm 4. A medida que el vaso recto asciende hacia la corteza, los solutos difunden al medio y el agua se desplaza al interior de los vasos. El incremento de Osm al final del vaso recto ascendente implica una retirada de solutos sin modificar la hipertonicidad de la médula renal
  16. 16. INTERCAMBIO A MULTIPLICACIÓN ACONTRACORRIENTE CONTRACORRIENTE 100 mOsm T.ACTIVO HAD AQP2 T.PASIVO
  17. 17. ¿Cuál es la importanciade la recirculación de la urea?
  18. 18. Papel de la urea en la hiperosmolaridad del intersticio medular • La urea aporta 40% de la osmolaridad de aproximadamente 500 mOsmol • Antes de ser excretada recircula varias veces por el sistema de túbulos • La rama AGH, los túbulos distal y colector de la médula externa son relativamente impermeables a la urea. Sin embargo, la reabsorción de agua en esta última porción eleva la concentración intratubular de urea. Esto genera la energía suficiente para su difusión al intersticio.• Depende de la acción de ADH.(estimulación de canales transportadores de urea UT1 y UT2) que estimula también su difusión al intersticio • Realiza trabajo osmótico al arrastrar agua de la RDAH aumentando la concentración de ClNa hasta la entrada del AADH. ESTO FAVORECE LA REABSORCIÓN PASIVA DE SODIO. • LA UREA CUMPLE UN PAPEL IMPORTANTE EN EL MECANISMO DE CONTRACORRIENTE QUE LLEVA A TRANSPORTAR SODIO • HACIA EL INTERSTICIO. •
  19. 19. Recirculación de la urea TCPUrea 150 mOsm Urea UREA H2OUrea Urea 500 mOsm H2O ADH Urea UREA UREA UREAH2O Urea Urea Difunde pasivamente Se excreta 40-60% filtrada
  20. 20. ORINA CONCENTRADA ORINA DILUÍDA
  21. 21. • En la parte baja de la vejiga:• - Esfínter uretral interno (músculo liso) detrusor• Vejiga relajada = esfínter cerrado• Vejiga contraída = esfínter abierto• En la parte baja de la uretra:• - Esfínter uretral externo (músculo esquelético)• controlado por el nervio pudendo• - Vejiga relajada o contraída, puede• permanecer cerrado. La micción es un reflejo espinal que está facilitado o inhibido por centros superiores: REFLEJO DE ESTIRAMIENTO
  22. 22. .Nervios pelvianos (fibras sensitivas y motoras) •F. sensitivas sensan distension del detrusor • F. motoras provocan contraccion del detrusor. Nervios pudendos (fibras somaticas voluntarias) • Inervan el esfinter vesical externo Nervios hipogastricos (fibras simpaticas: --detectan la presencia de orina en la uretra posterior --provocan la contracción del músculo vesical durante la eyaculación evitando paso de semen retrógrado hacia la vejiga.Vacía: 0 cm H2OCon 300-400 ml se activan los receptores de estiramiento, deseos de orinarFase de llenado: el esfínter uretral esta contraído, impidiendo el escape de orina,mientras la vejiga se distiende con la entrada de orina por los uréteres, dependiendo dela velocidad de distensión de la vejiga o del volumen alcanzadoControl nervioso: llega la información a nivel del sistema nervioso central del deseomiccional y se procede de forma voluntaria a la fase de vaciado (contracción deldetrusor) y relajación del esfínter uretral para permitir la salida de la orina por lauretra. (El SN mantiene la continencia y desencadena la micción en condicionesadecuadas).
  23. 23. ALTERACIONES DE LA MICCIÓNVEJIGA NEURÓGENA: Incontinencia urinariaNIÑOS:MIELOMENINGOCELE: falta de cierre del conducto ráquídeo y fusión de arcosvertebralesOTRAS PATOLOGÍAS: distrofia vertebral oculta, agenesia sacraADULTOS:Neuropatía diabética, Parkinson, ACV, esclerosis múltiple y otrosALTERACIÓN MICCIONAL DE ETIOLOGÍA NO NEURÓGENA: hiperactividad del detrusor por obstrucción, patología prostática, estenosisuretral,disfunción vésicoesfinteriana ESTUDIOS URODINÁMICOS. Evaluar una obstrucción: micciometría. Evaluar la compliance vesical: cistometría. Comprobar sinergia o disinergía del detrusor-esfinter: EMG del esfinter externo

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