Virus de la infancia - Microbiologia Fundacion Barcelo

1. Infecciones virles Congenital, Perinatal y NeonatalInfecciones virles Congenital, Perinatal y Neonatal
Infeccion viral Intrauterine
Rubella
Cytomegalovirus (CMV)
Parvovirus B19
Varicella-Zoster (VZV)
Enteroviruses
HIV
HTLV-1
Hepatitis C
Hepatitis B
Lassa Fever
Japanese Encephalitis
Infeccion Viral Perinatal y
Neonatal
Human Herpes Simplex
VZV
Enteroviruses
HIV
Hepatitis B
Hepatitis C
HTLV-1

2. 5ta enfermedad o eritema infeccioso o megaloeritema

3. Gastroenteritis ViralGastroenteritis Viral

4. Se cree que los virus son responsables de hasta el 3/4 de todas las
diarreas infecciosas.
La gastroenteritis viral es la segunda enfermedad viral más común
después de la infección del tracto respiratorio superior.
En los países en desarrollo, la gastroenteritis viral es una
importante causa de muerte de los niños que están desnutridos.
Los rotavirus son responsables de un año medio millón de
muertes.
Muchos tipos diferentes de virus se encuentran en el intestino,
pero sólo algunos están asociados con gastroenteritis
Gastroenteritis Viral

5. Virus asociados a gastroenteritisVirus asociados a gastroenteritis
 Rotaviruses
 Adenoviruses 40 41
 Caliciviruses
 Norovirus (Norwalk like viruses)
 Astroviruses
 SRV (Small Round Viruses)
 Coronaviruses
 Toroviruses

6.  Polio
 Coxsackie A-B
 Echo
 Enteroviruses 68-71
 Hepatitis A-E
 Adenoviruses 1-39
 Reoviruses
C. Se encuentra en el intestino como infección oportunista
 CMV
 HSV
B. Se encuentra en el intestino, normalmente no se asocia con la
gastroenteritis

7. FAMILIA REOVIRIDAE
Orthoreovirs
ROTAVIRUS
Orbovirus
Coltivirus

8. Capside proteica de doble capa
ARN
Genoma Bicatenario
Desnudos
Proteina de adhesion VP4 y glucoproteina VP7
La replicacion se produce en el citoplasma
Se elimina por lisis.
Virion resistente a detergentes y desecacion
características de los reoviridae

9. rotavirus
Productor de las diarreas en todo el mundo
en invierno en la Argentina
Hay 7 grupos de la A-G
En humanos es el grupo A
Trasmisión fecal-oral a veces respiratoria
Acción citolítica y tóxica del epitelio intestinal
Provoca diarrea con perdida de agua y electrolitos liberando
mucha cantidad de virus.
Muy contagiosa en la escuela y centros de recreación.

10. ROTAVIRUS
Rotavirus A
población susceptible
lactantes de menos de 2 años
Internación por deshidratación
Rotavirus B
En adultos y niños mayores
Se controla con el lavado de manos y
Vacunación con virus atenuados

13. Los virus de ARN de doble cadena 80 nm de diámetro
También se encuentran en otros mamíferos y aves, causando diarrea
representan el 50-80% de todos los casos de gastroenteritis viral
generalmente endémica, pero responsable de brotes ocasionales
causa la enfermedad en todas las edades, pero los síntomas más graves en
los recién nacidos y los niños pequeños. Las infecciones asintomáticas
comunes en adultos y niños mayores. Infecciones sintomáticas nuevamente
comunes en personas mayores de 60
hasta un 30% la tasa de mortalidad en los niños desnutridos, responsable de
hasta medio millón de muertes al año
Rotavirus

14. RotavirusRotavirus
80% de la población tiene anticuerpos contra el rotavirus a la edad de 3 años
más frecuentes durante el invierno
propagación fecal-oral. gotitas respiratorias??????
24-48 período de incubación horas seguido de un comienzo abrupto de vómitos y
diarrea, poca fiebre
diagnosticado por microscopía electrónica o por la detección de antígenos de
rotavirus en heces por ELISA u otros ensayos.
Vacunas vivas atenuadas ya está disponible para su uso en niños
Esta en el calendario???????????????

15. Enterocito maduros que recubren las puntas de las
vellosidades intestinales se ven afectados
hay atrofia de las vellosidades
Infiltración de la lamina propia con mononucleares
Repoblación de las vellosidades con células secretoras
inmaduras
P a t o g e n i a de los R o t a v i r u s

16. Despues de la
ingestion infecta
el epitelio del
intestino delgado
disminución y
atrofia de la
vellosidades
Disminución de la
secreción de enzimas
Síndrome de mala
absorción

17. ACCION DE LOS ROTAVIRUS

18. ROTAVIRUS histopatologico

19. Evolución de la infección

20. DIAGNOSTICO
• DETECCION DEL VIRUS EN MATERIA FECAL
• TEST DE AGLUTINACION DE LATEX
• ELISA
• TEST RAPIDOS EN BOX

21. AGGLUTINATION TESTAGGLUTINATION TEST

22. DETECCION DE ANTIGENODETECCION DE ANTIGENO

24. Vacuna a Virus atenuado

25. PICORNAVIRIDAE
divididos en 5 géneros
ENTEROVIRUS
RINOVIRUS
HEPATOVIRUS
CARDIOVIRUS
APHTOVIRUS

26. Los Enterovirus afectan a millones de personas en todo el mundo
cada año, encontrándose frecuentemente en las secreciones
respiratorias saliva esputo o moco nasal y materia fecal de personas
infectadas.
Poliovirus 1, 2, 3
Coxsackie A, B
Echovirus (ECHO) 1-9, 11-27, 29-34
Enterovirus 68-71
Rinovirus 100
Cardiovirus
Aphtovirus
Hepatovirus Hepatitis A

27. Familia PicornaviridaeFamilia Picornaviridae
 Virus ARN no segmentado de cápside de simetríaVirus ARN no segmentado de cápside de simetría
icosaédrica.icosaédrica.
 El ARN puede ser infeccioso por sí solo.El ARN puede ser infeccioso por sí solo.
 Pequeños:20 a 30 nm.Pequeños:20 a 30 nm.
 No envueltos. Resistentes al medio ambiente.No envueltos. Resistentes al medio ambiente.
Trasmisión fecal oral.Trasmisión fecal oral.
 Estables a ph ácido. Replican en forma óptima aEstables a ph ácido. Replican en forma óptima a
37°C.37°C.

28. Características de la familiaCaracterísticas de la familia
PicornaviridaePicornaviridae
 Se inactivan conSe inactivan con
cloroformo, alcohol ycloroformo, alcohol y
fenol.fenol.
 Resisten al agua cloradaResisten al agua clorada
si hay residuos orgánicos.si hay residuos orgánicos.
 Los únicos lábiles alLos únicos lábiles al
ácido son los Rinovirus.ácido son los Rinovirus.

29. Familia PicornaviridaeFamilia Picornaviridae
Género Especie Serotipo
Enterovirus Polio
Coxsackie A
Coxsackie B
ECHO
Enterovirus
humanos
1,2,3
23 A1 a A22, A24
6(B1 a B6)
31
5
Enterovirus no
humanos
Otras especies 34
Rinovirus Rinovirus humanos
Rinovirus bovinos
Más de 110
2
Cardiovirus Encefalomiocarditis 1
Aftovirus Fiebre aftosa 7

30. Cuadros clínicosCuadros clínicos
 Poliomielitis---------------------------------Virus polio serotipo1,2,3Poliomielitis---------------------------------Virus polio serotipo1,2,3
 Meningitis aséptica-------------------------Coxsackie A,B,EnterovirusMeningitis aséptica-------------------------Coxsackie A,B,Enterovirus
 Polio-like-------------------------------------Coxsackie A,B,EnterovirusPolio-like-------------------------------------Coxsackie A,B,Enterovirus
 Ataxia cerebelosa--------------------------- Coxsackie A,B,EnterovirusAtaxia cerebelosa--------------------------- Coxsackie A,B,Enterovirus
 Cuadros respiratorios-----------------------Coxsackie A,B,EnterovirusCuadros respiratorios-----------------------Coxsackie A,B,Enterovirus
 Enfermedad de Mano, pies y boca------- Coxsackie AEnfermedad de Mano, pies y boca------- Coxsackie A
 Herpangina----------------------------------- Coxsackie AHerpangina----------------------------------- Coxsackie A
 Mialgia epidémica----------------------------Coxsackie BMialgia epidémica----------------------------Coxsackie B
 Peridarditis y miocarditis------------------- Coxsackie BPeridarditis y miocarditis------------------- Coxsackie B
 Pleurodinia------------------------------------Coxsackie BPleurodinia------------------------------------Coxsackie B
 Conjuntivitis hemorrágica epidémicas----Enterovirus 70,3Conjuntivitis hemorrágica epidémicas----Enterovirus 70,3
 Enf. gral. del recién nacido (Brotes)------Coxsackie B, EnterovirusEnf. gral. del recién nacido (Brotes)------Coxsackie B, Enterovirus

33. InfecciónInfección
 Vía digestiva: fecal-oral.Vía digestiva: fecal-oral.
 Vía respiratoria.Vía respiratoria.
 El hombre es el único reservorio.El hombre es el único reservorio.
 Los picornavirus de animales por ej: aftosa noLos picornavirus de animales por ej: aftosa no
infectan al hombre.infectan al hombre.
 ALTO PORCENTAJE DE INFECCIÓNALTO PORCENTAJE DE INFECCIÓN
INAPARENTE: 90% con polio!!INAPARENTE: 90% con polio!!

34.  Ingresan por vía oral.Ingresan por vía oral.
Incubación 7 a 14 días. SeIncubación 7 a 14 días. Se
multiplica en placas de Peyermultiplica en placas de Peyer
y ganglios regionales dely ganglios regionales del
intestino.intestino.
 Viremia primaria a órganosViremia primaria a órganos
del SRE.del SRE.
 En pocos casos a partir deEn pocos casos a partir de
estos órganos ocurre laestos órganos ocurre la
viremia mayor: alcanza SNC:viremia mayor: alcanza SNC:
en el caso de polio seen el caso de polio se
diseminaría por vía neuronal,diseminaría por vía neuronal,
sobretodo a motoneuronassobretodo a motoneuronas
del asta mayor, y las destruye.del asta mayor, y las destruye.
Patogenia 1

35. Patogenia IIPatogenia II
 Replica en epitelioReplica en epitelio
intestinal/linfáticos/ faringe.intestinal/linfáticos/ faringe.
 Invasión por viremia delInvasión por viremia del
S.N.C y de otros órganos.S.N.C y de otros órganos.
 Excreción por materia fecal:Excreción por materia fecal:
1 a 18 semanas. Por fauces: 11 a 18 semanas. Por fauces: 1
a 4 semanas.a 4 semanas.
 Respuesta inmune humoralRespuesta inmune humoral
protege de la infección.protege de la infección.

36. Herpangina Enfermedad de mano-pie-boca
por Coxackie A

37.  Poliovirus serotipo 1, 2, 3 Lansing, Brunilda y LeonPoliovirus serotipo 1, 2, 3 Lansing, Brunilda y Leon
 Hombre-primatesHombre-primates
 Vía fecal-oral.Vía fecal-oral.
 Muy citolíticos.Muy citolíticos.
 ExcreciónExcreción viral en infección: fecal-oral y faríngea.viral en infección: fecal-oral y faríngea.
 Polio: Formas clínicas:2%Polio: Formas clínicas:2%
 Forma abortiva: 8%Forma abortiva: 8%
 Forma subclínica: 90%Forma subclínica: 90%
POLIOVIRUS

38. Algoritmo de la poliomielitis

39. Son 17 pacientes afectados por la
poliomielitis · Viven en un anexo del hospital
María Ferrer · Muchos están conectados a un
pulmotor · Aún así, trabajan o se dedican a la
pintura 1956- 2015

41. PolioPolio
A is la m ie n t o v ir a l
e n m a t f e c a l o
s e c r e s io n e s r e s p
D ir e c t o
S e r o n e u t r a liz a c ió n
I n d ir e c t o
D ia g n ó s t ic o
M ic r o b io ló g ic o

42. DiagnósticoDiagnóstico AislamientoAislamiento::
Materiales: Fauces, materia fecal. Fluidos, tejidos,Materiales: Fauces, materia fecal. Fluidos, tejidos,
LCR (no para Polio!)LCR (no para Polio!)
En fauces: en los 1ros días de la enfermedad.En fauces: en los 1ros días de la enfermedad.
En materia fecal: la excreción puede durar hasta 4En materia fecal: la excreción puede durar hasta 4
meses.meses.
 Identificación:Identificación: Neutralización, IF, Elisa.Neutralización, IF, Elisa.
 SerologíaSerología: seroconversión (dos muestras pareadas: seroconversión (dos muestras pareadas
siempre)siempre)
 PCRPCR

43. Salk: descubridor de la primeraSalk: descubridor de la primera
vacuna contra la poliomielitis (1954)vacuna contra la poliomielitis (1954)

44. Sabin: la vacuna oral y el objetivo: erradicar laSabin: la vacuna oral y el objetivo: erradicar la
poliomielitis del mundopoliomielitis del mundo

45. Vacunas para PolioVacunas para Polio

46. Vacuna contra POLIOVacuna contra POLIO
SABIN SALK
Desventajas Desventajas:
Reversión a virulencia: 1
caso cada 3 x 10 6 dosis
Mayor costo
Inactivación térmica Se necesitan tres dosis
Necesidad de cadena de frío No produce IgAs
DOSIS ORAL DOSIS SUBCUTANEA
2,4,6 meses. Refuerzo 18
meses y a los 6 años
2 dosis subcutáneas de 1 a 2
meses de intervalo

47. Norovirus (o virus de tipo "Norwalk") es un género de virus
ARN de la familia Caliciviridae y responsable del 50% de los
brotes de gastroenteritis por intoxicación alimentaria.
Norovirus afecta a las personas de todas las edades y es
transmitido por alimentos contaminados, por aguas fecales y
por contacto persona-a-persona
nausea, vomito fuerte, diarrea liquida, dolor abdominal el
síndrome dura de 48-72 horas
Virus ARN de cadena positiva y desnudo
Diagnostico epidemiológico y detectar Ag en materia fecal

48. Identificado por primera vez con "encefalopatías espongiformes"
Características de la infección:
pérdida de control motor demencia parálisis encefalitis
Pérdida neuronal generalizado
Formas de infección:
Infecciosa incluyendo la dieta, después de procedimientos
quirúrgicos, trasplantes de córnea,
Hereditaria (autosómica y dominante)
P R I O N E S

49. vacuola
Daño cerebral debido a la encefalopatía espongiforme
Biopsia de cerebro

50. Animales
La encefalopatía espongiforme bovina (EEB)
La tembladera en ovinos y caprinos
Encefalopatía transmisible del visón
La caquexia crónica de ciervos, alces
Los seres humanos
Kuru
La enfermedad de Creutzfeldt-Jacob (ECJ)
Insomnio familiar fatal (FFI)
Síndrome de Gerstmann-Straussler (GSS)
EET son siempre fatal
Las encefalopatías espongiforme transmisibles (EET)

51. Identificado por la epidemiología en la base de Nueva Guinea en
la investigación antropológica por Robert y Louise Glasse en
1950
Afectado el 1% de la tribu Fore; en su mayoría mujeres, algunos
niños, pocos hombres adultos
Síntomas: dolor de cabeza, dolor en las articulaciones, a
continuación, 6-12 semanas más tarde, dificultad para caminar,
después de la muerte por lo general dentro de 12 meses, siempre
dentro de 2 años
La enfermedad era de origen reciente: 1910-1920
La evidencia epidemiológica sugirió que endocanibalismo se
asocia con la enfermedad
Esta hipótesis no fue bien aceptado entre la comunidad médica
K u r u

52. Principales Contribuyentes de la Historia de Priones
La investigación en 1950 y de 60 de Glasses
En 1967 Tikvah Alper en el Hospital Hammersmith encontrado
"partículas" responsables de la encefalitis espongiforme
transmisible no contenían ácidos nucleícos. Tras caracterización de
viroides en 1971, muchos persiguieron la hipótesis viroide de
priones.
En 1982 Stanley Prusiner en la UCSF concluyó que "partículas
infecciosas proteicas que se resisten a la inactivación por
procedimientos que modifican los ácidos nucleícos",

53. Cuando la corteza cerebral se ve
afectada, los síntomas incluyen
pérdida de la memoria y la
agudeza mental, ya veces también
alteraciones visuales (ECJ).
Daño Talámico al tálamo puede
resultar en insomnio (FFI).
Cerebelo el daño trae problemas
para coordinar los movimientos del
cuerpo y dificultades para caminar
(kuru, GSS).
Tronco encefálico En la
enfermedad de las vacas locas
(EEB), el tronco cerebral se ve
afectada.
Diferentes priones afectan a diferentes partes del cerebro

54. Convertir PrPc en PRSC
PRSC tiene estructura primaria idéntica pero diferentes
estructuras beta que conducen a la resistencia de escisión de la
proteasa.
El tejido cerebral recoge PRSC causar demasiada acumulación de
proteínas.
Distinguido por la muerte de las células nerviosas causando
grandes vacuolas y placas en el tejido cerebral
Efecto de los priones en el tejido neural
Convertir PrPc en PRSC
PRSC tiene estructura primaria idéntica pero diferentes
estructuras beta que conducen a la resistencia de escisión de la
proteasa.
El tejido cerebral recoge PRSC causar demasiada acumulación de
proteínas.
Distinguido por la muerte de las células nerviosas causando
grandes vacuolas y placas en el tejido cerebral
Efecto de los priones en el tejido neural

55. Como funcionan los priones
PrPSc
PrPc
Existe la proteína priónica en dos formas. La proteína normal, inocuo (PrPc) puede
cambiar su forma a una forma perjudicial, causante de la enfermedad (PrPSc). La
conversión de PrPc a PrPSc procede entonces a través de una reacción en cadena.
Cuando se han hecho suficientes proteínas PrPSc forman agregados filamentosos
largos que dañan gradualmente el tejido neuronal. La forma PrPSc perjudicial es
muy resistente a las altas temperaturas, irradiación UV y enzimas degradativas
fuertes