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Patología general de la secreción gástrica. Fisiopatología de las enfermedades por exceso de ácido y de los trastornos de la barrera gástrica. Ulcus y dispepsias. Tema 34
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Modo de infección de  H. pylori : 1.  H. pylori  penetra la capa mucosa del estómago y se adhiere a la superficie de la capa mucosa epitelial gástrica. 2. Produce  amoniaco a partir de la urea, para neutralizar el ácido gástrico. 3. Migración y proliferación de  H. pylori  al foco de infección. 4. Se desarrolla la ulceración gástrica con destrucción de la mucosa, inflamación y muerte de las células mucosas.
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Hipergastrinemias hiperclorhídricas:  diferenciación Hiperplasia funcional Funcionamiento autónomo COMENTARIO Disminuye Incremento paradójico Administración de secretina Aumenta No se afecta Comida de prueba Hiperplasia de células G antrales Gastrinoma  (Sindrome de Zollinger-Ellison) Respuesta de la concentración sérica de gastrina ante…
Hipergastrinemias con hipoclorhidria ,[object Object],[object Object],[object Object],En estos casos, el aumento de gastrina es secundario a la hipoclorhidria, que estimularía a las células G, aunque finalmente el efecto de esta gastrina sobre las células parietales sería escaso o nulo (HIPOSECRECIÓN)
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  • 1. Patología general de la secreción gástrica. Fisiopatología de las enfermedades por exceso de ácido y de los trastornos de la barrera gástrica. Ulcus y dispepsias. Tema 34
  • 2.
  • 4. Recuerdo de la histología del estómago
  • 5.  
  • 6.  
  • 7.
  • 8.
  • 9.
  • 10.
  • 11.
  • 12. Fases de la secreción gástrica: 1. Fase cefálica Las áreas del SNC importantes como centros reguladores de la fase cefálica de la secreción gástrica son el AREA POSTREMA, NUCLEO DEL TRACTO SOLITARIO Y EL NUCLEO MOTOR DORSAL.
  • 13. Fases de la secreción gástrica: 2. Fase gástrica
  • 14.
  • 15.
  • 16.
  • 17.
  • 18.
  • 19.
  • 20.
  • 21.
  • 22.
  • 23.
  • 24. Modo de infección de H. pylori : 1. H. pylori penetra la capa mucosa del estómago y se adhiere a la superficie de la capa mucosa epitelial gástrica. 2. Produce amoniaco a partir de la urea, para neutralizar el ácido gástrico. 3. Migración y proliferación de H. pylori al foco de infección. 4. Se desarrolla la ulceración gástrica con destrucción de la mucosa, inflamación y muerte de las células mucosas.
  • 25.
  • 26.
  • 27.  
  • 28.
  • 29.
  • 30. Hipergastrinemias hiperclorhídricas: diferenciación Hiperplasia funcional Funcionamiento autónomo COMENTARIO Disminuye Incremento paradójico Administración de secretina Aumenta No se afecta Comida de prueba Hiperplasia de células G antrales Gastrinoma (Sindrome de Zollinger-Ellison) Respuesta de la concentración sérica de gastrina ante…
  • 31.
  • 32.
  • 33.
  • 34.