1. Acné vulgar
Enfermedad autoloimitada que afecta los
folículos sebáceos
Abarca la unidad pilo sebácea
2. Anatomía de las glándulas sebáceas
13 -15 semana
Permanece adherido a folículos pilosos
Canal folicular --- superficie cutánea
Puntos de Fordyce (directamente a la sup.)
2 a 3mm
Unilobulares y multilobulares
6. Composición de los lípidos del cebo
Escualeno
Colesterol
Esteres de colesterol
Esteres de cera
Triglicéridos
7. Regulación de tamaño y secreción
Andrógenos
Retinoides
Melanocortinas (MSH, ACTH)
Receptores activados del proliferador del
peroxisoma
Acil-Coa: diacilglicerol aciltransferasa
8. Epidemiologia
Pubertad (comedón)
Puede preceder a la menarca
Mitad y final de la adolescencia
Acné noduloquistico
Mas grave en pacientes con genotipo XYY
9. Etiología y patogenia
Hiperqueratinización folicular.
Colonización por Propionibacterium acnés.
Mayor producción de sebo.
Inflamación.
10. hiperqueratinización
Organización laxa
Comedón porción inferior del infundíbulo
folicular.
Material queratinoso denso
Aumento de gránulos queratohialinos
Aumento del recambio celular (comedones)
11. Disminución de Ac. Linoleico disminuye
concentraciones de ac. Grasos esenciales
Hiperqueratosis folicular
Disfunción de la barrera epitelial.
Producción de IL- 1
Guy y col. 1ng/ml, causa hipercornificacion
folicular. (antagonista de receptores IL-1).
12. Andrógenos
I. Receptores en la vaina radicular externa en
región Inf. Del infundíbulo folicular.
II. Formación de cilindros foliculares en px
tratados con andrógenos.
III. Enzimas clave en los folículos para el
metabolismo de los andrógenos.
13. Propionibacterium acnes.
Predominante en la flora folicular
No se encuentra en personas de 11- 15 @ sin
acné
con acné 114.800 por cm2
14. Producción de factores quimiotactico
De bajo peso
Activación de la vía clásica del complemento y
vía alterna.
Polimorfonucleares---hidrolasas.
15. Producción de sebo
Los niños de 2-6 no tienen acné.
Tasas de secreción sebácea mayor en px con
acné.
El tx que reduce la secreción sebácea mejoran el
acné.
La población bacteriana hidroliza los
triglicéridos en ácidos grasos---capa cutánea.
16. Manifestaciones clínicas
Cara, tórax, dorso y hombros
En tronco, mas numerosas en línea media.
Lesiones no inflamatorias
comedones abiertos o cerrados
17. Lesiones inflamatorias
Pápulas, pústulas y nódulos fluctuantes.
Hipersensibles a la presión
acné inflamatorio grave .- noduloquistico.
Quistes verdaderos en acné.- acné nodular grave.
19. Diagnóstico
Mezcla de lesiones de acné (comedones,
pústulas, pápulas y nódulos) en la cara, dorso y
tórax.
Puede ser confundido con:
Foliculitis
Rosácea
22. Lesión inicial no inflamatoria
COMEDÓN
• Inicia en la parte media del
folículo como una masa
expansiva de material
queratinoso
• Da como resultado el
adelgazamiento y la protrusión
de la pared folicular
23. Lesión no inflamatoria
Comedón abierto Comedón cerrado
•Material queratinoso no
es tan compacto
•Orificio folicular
estrecho
25. Lesiones inflamatorias superficiales
2. Reacción celular en
•PÁPULAS dermis adyacente
•PÚSTULAS 1. Salida de lípido a
través de la pared
edematosa del
comedón
Los comedones
cerrados son los
sitios donde se
hallan las
lesiones
inflamatorias
27. Lesiones inflamatorias profundas
Según el sitio y la
extensión de la
inflamación:
•Pústulas Bacterias difteriodes
grampositivas (P.
•Nódulos acnes)
•Nódulo montado
sobre pústula
•Lesiones 3. Una vez roto todo
noduloquísticas el contenido del
comedón se extruye a
la dermis
32. Principios básicos
1. Corrección de la alteración del patrón de
queratinización folicular
2. Disminución de las glándulas sebáceas
3. Disminución de la población bacteriana
folicular, en particular P. acnes, e inhibición
de la producción de productos inflamatorios
extracelulares
4. Efecto antiinflamatorio
33. Agentes tópicos
Azufre o resorcinol
Ácido salicílico comedolítico
Agonistas de recoptores del ácido retinoico=
Retinoides: afecta la expresión de los genes que intervienen en
la proliferación, la diferenciación celular y la
Tretinoína
inflamación
Tazaroteno
Modifican •Poderoso antibacteriano
la acumulación y a cohesión de los
Adapaleno corneocitos y la inflamación
•descenso de la población bacteriana
Peróxido de benzoilo
•disminución asociada de la hidrólisis de
Antibióticos de uso tópico los triglicéridos
Eritromicina Se combinan con el
peróxido de benzoilo
clindamicina
35. Tratamiento sistémico
Fármacos que contrarestan la
Tratamiento hormonal actividad androgénica
Estrógenos
Antiandrógenos
Anticonceptivos orales
Glucocorticoides Sólo en acné severo
Agonistas de la GnRH
36. ISOTRETINOÍNA
Acné grave resistente
al tratamiento
Remisión completa
Larga duración
Efectos colaterales:
Queilitis
Sequedad de las
mucosas
Xerosis
Conjuntivitis y prurito
37. ISOTRETINOÍNA
DOSIS
0.5 y 1 mg/kg/día
20 semanas, más o menos
46. Acné conglobata
Cicatrización intensa
queloide
Es diferente al acné
vulgar
Estafilococo
coagulasa positivo
Streptoco beta
hemolítico
Todo el cuerpo
47. Bibliografia
Arenas, Roberto; Atlas Dermatología ,3ª
edición, 2005, Mc Graw-Hill interamericana,
México pp. 25-28
Fitzpatrick, Thomas B,Fitzpatrick, Beatrice D.;
atlas en color y sinopsis de dermatología clínica,
5ª edición, 2005, Mc Graw-Hill, España, pp. 2-
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