2. Otitis media KLASIFIKĀCIJA
Otitis media (OM)
Akūts
OMA
Rekurents
OMA
Sekretors OM
Hronisks
Hronisks
sekretors OM
Hronisks
strutains OM
Hronisks OM
“neaktīvs”
Snow, J. B., Wackym, P. A. Ballenger’s Otothinolaryngology Head and Neck surgery 17e. PMPH, 2009.
Snow, J. B., Wackym, P. A. Ballenger’s Otothinolaryngology Head and Neck surgery 16e. PMPH, 2003.
Defīnīcija: Jebkuras strukturālas izmaiņas vidusausī, kas saistītas ar permanentu
bungplēvītes defektu. Histoloģiski – neatgriezeniskas vidusauss gļotādas izmaiņas.
2
3. Epidemioloģija - OMC
• Vienlīdz bieži skar abus dzimumums
• Dominē attīstības valstīs (6-46%)
• Vairāk kā 90% attīstās Āzijas dienvidos, Āfrikā, Klusā okeāna rietumu
reģionos
– Inuīti Aļaskā, Austrālijas aborigēni, īstenie amerikāņi
• Prevalence <1% konstatēta ASV, Lielbritānijā
• Ik gadu izraisa ~28 000 cilvēku nāvi, galvenokārt, attīstības valstīs
http://www.uptodate.com/contents/chronic-suppurative-otitis-media-csom-pathogenesis-clinical-manifestations-and-diagnosis?source=search_result&search=chronic+otitis+media&selectedTitle=3~32
https://www.clinicalkey.com/#!/content/medical_topic/21-s2.0-2002000
3
4. Riska faktori
• Vecums
• Rase
• Zems sociāli ekonomiskais stāvoklis
(nehigiēniski apstākļi)
• Telpu pārapdzīvotība, lielas ģimenes
• Zems vecāku izglītības līmenis
• Pasīvā smēķēšana
• Nabadzīgs uzturs, samazināta Zn,
Se, Ca, vitamīna A uzņemšana
• Aprūpes centros pavadītais stundu
laiks (bērnudārzs)
• Bērna nebarošana ar mātes pienu
• Imūndeficīts (primārs vai
sekundārs)
• GERS
• Biežas augšējo elpceļu infekcijas
• Citas saslimšanas – masalas,
tuberkuloze, CD, audzēji
4https://www.clinicalkey.com/#!/content/medical_topic/21-s2.0-2002000
Snow, J. B., Wackym, P. A. Ballenger’s Otothinolaryngology Head and Neck surgery 17e. PMPH, 2009.
http://www.uptodate.com/contents/chronic-suppurative-otitis-media-csom-pathogenesis-clinical-manifestations-and-diagnosis?source=search_result&search=chronic+otitis+media&selectedTitle=3~32
• Iedzimtas sejas vidusdaļas
anomālijas (21. hromosomas
trisomija, šķeltas aukslējas, hoānu
atrēzija, mikrocefālija, Cri-du-
chat sindroms )
• Ciliārā disfunkcija
• Anamnēzē atkārototi OMA,
vecākiem OMC (maternāli)
• Ģenētiskā predispoīcija (IgG
receptoru, citokīnu produkcijas
gēnu polimorfisms)
• Anamnēzē timpanostomijas
caurulīte
• Alerģijas
5. Clinical and demographic risk factors associated
with chronic suppurative otitis media
Akeem O. Lasisi et.al. 2007.
5https://www.clinicalkey.com/#!/content/medical_topic/21-s2.0-2002000
Snow, J. B., Wackym, P. A. Ballenger’s Otothinolaryngology Head and Neck surgery 17e. PMPH, 2009.
http://www.uptodate.com/contents/chronic-suppurative-otitis-media-csom-pathogenesis-clinical-manifestations-and-diagnosis?source=search_result&search=chronic+otitis+media&selectedTitle=3~32
6. Biežākie ierosinātāji
• Ps. aeruginosa
• St. aureus
• E. coli
• Proteus spp.
• Klebsiella spp.
• Bacteroides spp.
• Fusobacterium spp.
6Snow, J. B., Wackym, P. A. Ballenger’s Otothinolaryngology Head and Neck surgery 17e. PMPH, 2009.
• Asperigillus spp.
• Candida spp.
7. Nasal Colonization of Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus in
Patients with Chronic Suppurative Otitis Media
Eun Jung Lee et.al. 2012
7http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3936563/
9. Patoģenēze II
• Neatgriezeniskas iekaisīgas izmaiņas vidusausī, aizauss paugurā
• Loma tuba auditiva disfunkcijai
• Baktērijas iekļūst vidusausī caur TM perforāciju vai caur tuba
auditiva. Noris organisma mediēta imūnā atbilde (persistējoša tūska,
granulācijas audi, limfocīti, makrofāgi, plazmocīti)
• Iespējama vidusauss epitēlija metaplāzija – kubiskais epitēlijs
pārvēršas par daudzrindu epitēliju, paaugstinot mukoīda sekrēciju
• Granulācijas audi kļūst fibrotiski, noris to adhēzija pie vidusauss
struktūrām
• Da Costa kopā ar kolēģiem ieguva datus, ka neatkarīgi no
bungplēvītes (TM) stāvokļa attīstās osikulāras izmaiņas un
granulācijas audi pie OMC
• Vai OMC ir OMA turpinājums?
9Snow, J. B., Wackym, P. A. Ballenger’s Otothinolaryngology Head and Neck surgery 17e. PMPH, 2009
10. Bungplēvītes (TM) retrakcija
TM retrakcijas stadijas
• I – TM retrakcija
• II – retrakcija ar incus kontaktu
• III – vidusauss atelektāzi
• IV – adhezīvs OM
Atelektāzi - TM retrakcija virs promontorium un dzirdes kauliņiem
– Sekretori otīti un atkārtotas infekcijas veicina izmaiņas TM, kas pieļauj
tālāku “iestiepšanos” vidusausī
– Nozīme mastoideum hipopneimatizācijai
Adhezīvs OM – mediāli retraktētā TM pilnībā obliterē vidusauss telpu
un neatgriezeniski aizvieto normālo gļotādu, adhezējoties pie
promontorium
10Snow, J. B., Wackym, P. A. Ballenger’s Otothinolaryngology Head and Neck surgery 16e. PMPH, 2009.
12. Biofilms and chronic otitis media: an initial exploration into the
role of biofilms in the pathogenesis of chronic otitis media
Hoa M. et. al, 2010
12https://www.clinicalkey.com/#!/search/chronic%2520otitis%2520media%2520pathogenesis
13. Serum myeloperoxidase activity, total antioxidant capacity
and nitric oxide levels in patients with chronic otitis media.
Garça MF et.al. 2013
13http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23756625.1
14. Attenuated TLRs in middle ear mucosa contributes to
susceptibility of chronic suppurative otitis media
Yu Si et.al. 2014.
14Human Immunology 75 (2014) 771–776
15. 15
Attenuated TLRs in middle ear mucosa contributes to
susceptibility of chronic suppurative otitis media
Yu Si et.al. 2014.
Human Immunology 75 (2014) 771–776
16. 16Human Immunology 75 (2014) 771–776
Attenuated TLRs in middle ear mucosa contributes to
susceptibility of chronic suppurative otitis media
Yu Si et.al. 2014.
17. Bunplēvītes perforācija
• Centrāla / margināla
• Subtotāla / totāla
• Epitimpāniska / mezotimpāniska
17Snow, J. B., Wackym, P. A. Ballenger’s Otothinolaryngology Head and Neck surgery 16e. PMPH, 2003.
19. Holesteatoma. Ievads
• 1829. gadā raksturota kā “pērļainais audzējs” – saistībā ar
dekvamētā epitēlija drūzām, kas veidojas no plakanā
epitēlija ieslēgumiem
• Terminu pirmo reizi lietoja 1838. gadā Johaness Mullers,
aprakstot “epidermal inclusion cyst” temporālā kaula
pneimatizētajā daļā
• Definīcija - keratinizēta plakanā epitēlija ektopisks
novietojums vidusauss kubiskā epitēlija lokalizācijas vietā
• Plakanais epitēlijs veido holesteatomas “matriksu”, kas
lokalizējas virs “perimatriksa”, kas satur iekaisīgos fibrozos
audus
• Holesteatoma nesatur taukaudus vai holesterolu!!!
• Svarīgums – piemīt temporālā kaula erodēšanas potenciāls
19Snow, J. B., Wackym, P. A. Ballenger’s Otothinolaryngology Head and Neck surgery 16e. PMPH, 2009.
20. Epidemioloģija
• ~10% COM komlicējas ar holesteatomu
• Ikgadējā incidence 3-12/100 000
• Biežāk novēro Kaukāziešiem
• Prevalē vīriešu dzimuma aprindās
• Iedzimta holesteatoma veidosies embrionālu attīstības
traucējumu dēļ
20Snow, J. B., Wackym, P. A. Ballenger’s Otothinolaryngology Head and Neck surgery 16e. PMPH, 2009.
27. Sūdzības
• Agrīnas stadijās asimptomātiska norise
• Visbiežākie pirmie simptomi - dzirdes pavājināšanās,
otorrhea
• Sāpes var norādīt uz plašu infekciju un iespējamām
intrakraniālām komplikācijām
• Slimības norise:
– Atkārtota auss infekcija, ko nevar izārstēt ar a/b
– Slimības norisei “mānīga” gaita un lēna progresēšana
• Velīnie simptomi, norādot uz smagu slimības gaitu – n.facialis
vājums, vertigo, sāpes
27http://web.b.ebscohost.com/dynamed/detail?vid=4&sid=eb576609-7f54-43bb-ad8f-
f2251452005b%40sessionmgr113&hid=110&bdata=JnNpdGU9ZHluYW1lZC1saXZlJnNjb3BlPXNpdGU%3d#db=dme&AN=115151
28. Patoģenēze
• 20.gs sākumā uzskatīja, ka kaula destrukcija notiek saistībā ar
spiediena izraisītu nekrozi, bet šobrīd ir zināms, ka tas ir
osteoklastu aktivācijas procesa rezultāts
• Izdalītie enzīmi ietekmē osteoklastus – kolagenāze, sārmainā
fosfotāze, katepsīnam līdzīgie proteolītiskie enzīmi
• Kaulu modelēšanu ietekmē līdzsvars starp RANK(NF-kB) un
RANKL receptors (NF-kB ligands) – tie atrodami uz
dendrītiskajām šūnām, hondrocītiem, osteoklastu prekursoriem un
nobriedušiem osteoklastiem
• Pētījumos perimatriksā atrasts pieaugošs skaits osteoklastu
prekursoru, paaugstināta RANKL ekspresija, osteoprotegerīns,
makrofāgu koloniju stimulējošais faktors
• Holesteatomas inducētais iekaisuma process veicina RANKL
ekspresiju stromas šūnās un aktivē T-lym, kas veicina
osteoklastogenēzi
281. Cummings Otolaryngology Head & Neck Surgery, 2009
29. • Keratinizēto drūzu pH ir skābs, kas arī varētu veicināt Ca hidroksilapatīta
demineralizāciju
• Citi pētījumi uzrāda, ka keratīns inducē iekaisumu (kā svešķermeņa
granuloma), veiconot kaula destrukciju
• Biofilmas!!!
291. Cummings Otolaryngology Head & Neck Surgery, 2009
32. Sūdzības
• Agrīnas stadijās asimptomātiska norise
• Visbiežākie pirmie simptomi - dzirdes pavājināšanās,
otorrhea
• Sāpes var norādīt uz plašu infekciju un iespējamām
intrakraniālām komplikācijām
• Slimības norise:
– Atkārtota auss infekcija, ko nevar izārstēt ar a/b
– Slimības norisei “mānīga” gaita un lēna progresēšana
• Velīnie simptomi, norādot uz smagu slimības gaitu – n.facialis
vājums, vertigo, sāpes
32http://web.b.ebscohost.com/dynamed/detail?vid=4&sid=eb576609-7f54-43bb-ad8f-
f2251452005b%40sessionmgr113&hid=110&bdata=JnNpdGU9ZHluYW1lZC1saXZlJnNjb3BlPXNpdGU%3d#db=dme&AN=115151
33. Holesteatomas radītās komplikācijas
Kaulu erozija – dzirdes kauliņi, auss kapsula, fallopian canal,
tegmen tympani, tegmen mastoideum
• Osteolītiska ietekme
• Dzirdes kauliņi – biežāk incus -> veicina konduktīvu dzirdes
zudumu
– Incus tiek skarts pirmais, pēc tam stapes
• Auss kapsula – biežāk skar laterālo pusloka kanālu, retāk
cochlea
• N.facialis skaršana – tā paralīze vai raustīšanās epizodes
331. Cummings Otolaryngology Head & Neck Surgery, 2009
2. http://web.b.ebscohost.com/dynamed/detail?vid=4&sid=eb576609-7f54-43bb-ad8f-
f2251452005b%40sessionmgr113&hid=110&bdata=JnNpdGU9ZHluYW1lZC1saXZlJnNjb3BlPXNpdGU%3d#db=dme&AN=115151
34. Izplatība iekšējā ausī:
• Vertigo, līdzsvara traucējumi
• Labrinta fistula
– Labrinta fistula novērota 10% holesteatomas pacientu -> sensoneirāls
dzirdes zudums (SNDZ), vertigo
• SNDZ rodas sekundāri strutainam labrintītam vai gliemeža matiņu
šūnu zuduma dēļ holesteatomas tuvumā
• Sensoneirāls dzirdes zudums
Dzirdes zudums – konduktīvs, sensoneirāls, jaukts
Citas komplikācijas:
• Subperiostāls abscess, mastoidīts, Bezold’s abscess- cervikāls abscess, kas
rodas pēc mastoid erozijas un infekcijai izplatoties uz
m.sternocleidomastoideum, apicitis, petrositis
34
Holesteatomas radītās komplikācijas II
1. Cummings Otolaryngology Head & Neck Surgery, 2009
2. http://web.b.ebscohost.com/dynamed/detail?vid=4&sid=eb576609-7f54-43bb-ad8f-
f2251452005b%40sessionmgr113&hid=110&bdata=JnNpdGU9ZHluYW1lZC1saXZlJnNjb3BlPXNpdGU%3d#db=dme&AN=115151
36. Diagnostika
• Klīniskā aina – daļa asimptomātiska; savukārt citām pievienojusies
aktīva bakteriāla infekcija un izraisa strauju kaula destrukciju
– Anamnēze (bērnībā OM, miringotomija)
– Konduktīvs dzirdes zudums, sāpes
– Otoreja (purulenta, nepatīkama aromāta)
– Komplikāciju izvērtējums
• Otoskopija!
• Nepieciešamības gadījumā mikroskopisks, endoskopisks
novērtējums vai ķirurģiska izmeklēšana
• CT – izvērtē os temporale
– Noderīga OP plānošanā, nepieciešama visām revīzijas mastoīda OP
• MRI – papildus izvērtē mīkstos audus
361. Cummings Otolaryngology Head & Neck Surgery, 2009
37. Ārstēšana
• Ķirurgiska pieeja – priekšrocības: novērš iespējamās komplikācijas, veic
vidusauss rekonstrukcija
• Lēmums par ķirurģisku pieeju atkarīgs no – slimības gaitas, plašuma,
komplikāciju esamības, mastoīda pneimatizācijas, tuba auditiva funkcijas,
dzirdes stāvokļa abās ausīs,pacienta faktoriem,LOR speciālista prasmēm
• Ķirurģiskās pieejas – attikotomija, vienkārša mastoīdektomija, radikāla
mastoīdektomija, modificēta radikāla mastoīdektomija, Bondy procedūra
• Labrinta fistulas, n.facialis paralīzes, intrakraniālu komplikāciju
gadījumā ķirurģiska iejaukšanās jāveic pēc iespējas ātrāk!
• Ja holesteatoma (H) vienīgajā dzirdošajā ausī – jāveic rūpīga
sagatavošanās, OP plānošana, perioperatīvi a/b, GK, osikulāra
rekonstrukcija
• Konservatīvi izņem iesprūdušo keratīnu –tieši vai ar skalošanu
• Ja ķirurģiska iejaukšanās nav vēlama vai iespējama – lai noturētu H
stabilu, veic skalošanu ar etiķi, destilētu ūdeni, 70% izopropilspirtu
(1:1:1)
371. Cummings Otolaryngology Head & Neck Surgery, 2009
39. Prognoze
• Lielākā daļa holesteatoma var tikt efektīvi izoperētas
• Pastāv smagu komplikāciju risks, ja neveic radikālu ķirurģiju
• Prognoze atkarīga no lokalizācijas, izmēra, invāzijas
apjoma, infekcijas klātbūtnes
• Recidīva risks pie atvērtas procedūras <5%
• Recidīvu risks pie slēgtas procedūras 20-40%
391. https://www.clinicalkey.com/#!/topic/cholesteatoma
43. Klīniskā gadījuma apraksts
• Intrakraniālu abscesu veidošanās no ārējās auss ejas
holesteatomas ir ekstrēmi reti!
• Sākotnēji sistēmisku a/b kurss
• Veikta radikāla mastoīdektomija, izņemti skartie audi līdz
mugurējās bedres dura mater - tās defekta slēgšanai pielietota
fascia temporalis
• Postoperatīvais periods bez komplikācijām
• Izrakstīta 14.dienā
• Atkārtota vizīte pēc 3 mēn – subjektīvu/objektīvu datu par
recidīvu nav
43Primary external auditory canal cholesteatoma presenting as cerebellar abscess. Indian Journal of Otology,2013, Volume 19, Issue 2
Snow, J. B., Wackym, P. A. Ballenger’s Otothinolaryngology Head and Neck surgery 17e. PMPH, 2009.
The report categorized the countries for which data were available based on the prevalence of CSOM into lowest, low, high and highest. The lowest were those countries with prevalence below 1% (mentioned above). Countries with low prevalence included Brazil and Kenya (1–2%). High prevalence (2–4%) was reported from Angola, China, Malaysia, Nigeria, the Philippines, the Republic of Korea, Thailand and Viet Nam. Highest prevalence (more than 6%) was found in Greenland, India, the United Republic of Tanzania and the Solomon Islands, and among the Australian aborigines.
Traucēta tuba auditiva drenāžas, ventikāciajs funkcija. Pazeminās spiediens vidusausī, pastiprināti absorbējot NO venozajās asiniīs. Vecina arī gastroezofagiālais reflukss, vīrusa ierosināta ciliārā transporta defekti
Ar/bez holesteatomas netika iegūti statistiski ticami dati (p>0.05)
At least 10 human and 13 murine TLRs have been
identified, each mediating distinct functions in pathogen recognition.
TLRs (TLR2-TLR9) are expressed by multiple cell types, including
dendritic cells, lymphocytes, epithelial cells, and endothelial
cells, acting as the first line of host defense against infection [12].
Among the classical TLRs are TLR2, TLR4, TLR5, and TLR9, which primarily
sense peptidoglycans or peptidoglycan-associated proteins
[13], lipopolysaccharide (LPS) from Gram-negative bacteria [14],
bacteria flagellin and CpG-DNA [15] respectively. Recent data have
shown a critical role for TLRs in inflammatory responses to bacteria
in the ear, and these receptors are particularly important during the
recovery from OM in mice. For example, a TLR2 mutation delays the
clearance of bacteria from the mouse middle ear and could lead to
sepsis and death [16]. C3H/HeJ mice with TLR4 gene defects tend
to develop spontaneous chronic otitis media [17]. The deletion of
Toll-like receptor 9 significantly prolonged the NTHi-induced
inflammatory response in the middle ear and delayed bacterial
clearance [18]. However, it remains unclear whether these receptors
play a role in the variable treatment outcomes in human otitis
media. The aim of the present study was to reveal the role of
mucosal immunity in OM pathogenesis and recovery through
an investigation of the TLR profiles in normal and diseased
middle-ear mucosa.
External auditory canal cholesteatoma (EACC) is an uncommon disease and its pathogenesis remains unclear. Clinically, patients usually present with symptoms like chronic dull pain and otorrhea, but many patients can be astonishingly silent or even asymptomatic. The intracranial complication with extensive mastoid cavity from primary EACC is extremely rare. Early diagnosis is imperative to facilitate best possible intervention and to relieve patient symptoms and to prevent further complications. We present the first report in the English literature of a case of primary EACC presenting as cerebellar abscess. We experienced a rare case of a 55-year-old female patient admitted in our hospital with cerebellar abscess complicated by a cholesteatoma in the external auditory canal. The patient was first managed conservatively with systemic antibiotics by neurosurgeon, and then the disease was removed successfully by canal wall down mastoidectomy and no recurrence had occurred in the first 4 months post-operatively.
A 55-year-old female admitted in the neurosurgery department with a history of intermittent fever and headache on left side for 1 month. On physical examination, patient was febrile, and in altered sensorium with Glassgow Coma Scale (E3 M6 V4). contrast enhanced computerized tomography (CECT) brain showed well-defined hypo dense space occupying lesion with irregular rim enhancement and perifocal edema of surrounding tissue, suggestive of abscess in left cerebellar hemisphere [Figure 1]. Imaging also revealed large soft-tissue mass eroding the posterior EAC wall [Figure 2]. The patient was managed conservatively with systemic antibiotics. ENT reference was sent to rule out otogenic cause for cerebellar abscess. Besides the above presenting complaints, patient also had history of otorrhea and otalgia in her left ear for 1 month along with vertigo and tinnitus, but did not complaint of hearing loss. No history of previous ear disease, significant trauma, or surgery was present. Otoendoscopic examination revealed erosion of posterior wall of left EAC with presence of keratin debris and with normal tympanic membrane [Figure 3]. Bilateral facial nerve was intact. X-ray mastoid (schuller view) showed large lytic area in the mastoid region[Figure 4]. Pure tone audiogram was normal in both the ears.