Este documento presenta una introducción al cáncer colorrectal, incluyendo su epidemiología, factores de riesgo, factores protectores, factores genéticos, cuadro clínico, diagnóstico, estadificación, cáncer de recto y cáncer de ano. Describe los diferentes tipos de pólipos, incluyendo neoplásicos y no neoplásicos, y la predisposición genética a través de síndromes polipóticos y no polipóticos hereditarios.

1. CÁNCER DE COLON, RECTO Y
ANO
Cristian David Villota
Camilo Ernesto Zorrilla
Juan Sebastián Zúñiga
Decimo semestre – Medicina

2. INTRODUCCIÓN
• El cáncer colorrectal es una
neoplasia de tipo
adenocarcinoma en casi
todos los casos (98%).
• su variedad radica en el tipo
de diferenciación del tumor,
que puede ser bien,
moderadamente o mal
diferenciado.

3. • Dependiendo de su localización, la
formación de la masa tumoral es
distinta; a nivel proximal (25%)
tiende a crecer como masa
polipoidea exofítica, y a nivel distal
(25%) son usualmente lesiones
anulares y circulares.
• Las dos presentaciones del cáncer
penetran directamente en la pared
intestinal con el curso de los años,
que posteriormente pueden
formar masas consolidadas en la
superficie de la capa serosa
INTRODUCCIÓN

4. EPIDEMIOLOGÍA

5. EPIDEMIOLOGÍA

6. EPIDEMIOLOGÍA

7. EPIDEMIOLOGÍA

8. FACTORES DE RIESGO
RIESGO CARACTEÍRSTICAS
Riesgo alto (RR>4) Edad avanzada
País de nacimiento
Poliposis familiar adenomatosa
Cáncer colorrectal hereditario no polipósico
Colitis ulcerativa de larga evolución
Riesgo moderado (RR 2-1.4) Alto consumo de carnes rojas
Adenoma previo
Irradiación pélvica
Riesgo modesto (RR 1-0) Dieta rica en grasa
Alcohol
Cigarrillo
Obesidad
Talla grande
Colecistectomía
Alto consumo de azúcar

9. FACTORES PROTECTORES
RIESGO CARACTEÍRSTICAS
Protección moderada
(RR<0.6)
Actividad física aumentada
AINE/ASA
Protección modesta (RR 0.9-
0.6)
Dieta rica en frutas y
vegetales
Dieta rica en fibra
Ingestión alta de folato o
metionina
Consumo alto de calcio
Reemplazo hormonal en
postmenopausia

10. FACTORES GENÉTICOS

11. FACTORES GENÉTICOS

12. CUADRO CLÍNICO
• Rectorragia 57%
• Dolor 53%
• Pérdida de peso 35%
• Cambios en el habito intestinal 25%
• Obstrucción 22%
• Diarrea 18%
• Masa 8.1%
• Perforación 3%
• Hallazgo incidental 2.5%

13. DIAGNÓSTICO
• COLONOSCOPIA Y BIOPSIA

14. DIAGNÓSTICO
• COLON POR ENEMA DE BARIO

15. DIAGNÓSTICO
• COLONOSCOPIA VIRTUAL

16. ESTADIFICACIÓN

17. CANCER
DE RECTO

18. GENERALIDADES DEL CANCER COLORECTAL
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• Este tipo de cáncer es uno de los más frecuentes del Tracto GI
• La mayoría son diagnosticados en ptes mayores de 50 años. Se
recomienda tamizaje a partir de esta edad.
• Por debajo de los 40 años ocurre en un 6-8% de los casos.
• Se puede ver en ptes jóvenes con formas hereditarias y
familiares.
• Predominio masculino en el cáncer rectal.

19. ETIOLOGÍA
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La etiología exacta no es conocida.
ENFERMEDAD
GENÉTICA
En una línea
germinal
La enfermedad
hereditaria
Mutación
somática
Carcinoma
esporádico

20. ETIOLOGÍA
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Edad
Antecedente
personal de
cáncer
colorrectal o
pólipos
colorrectales
Enfermedad
inflamatoria
intestinal
Factores
relacionados
con el estilo
de vida
Antecedente
familiar de
cáncer
colorrectal o
pólipos
adenomatosos
Síndromes
hereditarios
Factores
relacionadas
con el estilo
de vida.
Antecedentes
étnicos y
raciales

21. PÓLIPOS
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Se clasifican en neoplásicos y no neoplásicos
POLIPOS NEOPLASICOS (adenomatosos):
• Presentes en mas del 25% de los ptes >50 años
• Son lesiones displásicas.
• Pueden ser benignos o malignos.
• Comprenden 3 variedades:
VARIEDAD FRECUENCIA GRADO DE MALIGNIDAD
Tubulares 80% <5%
Tubulovellosos 10% 20-25%
Vellosos 5-10% 40%

22. PÓLIPOS
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POLIPOS NEOPLASICOS (adenomatosos):
• 40% de los canceres de colon se originan en pólipos preexistentes
• 60% de ptes con cáncer colorectal tienen pólipos coexistentes.
• 5-7% contienen un carcinoma insitu
Haggit ha clasificado la profundidad de la invasión asignado valores de
0-4 desde la cabeza hasta la submucosa de la pared intestinal.
0 Carcinoma confinado a la mucosa
1 Cabeza del pólipo
2 Cuello del pólipo
3 Tallo del pólipo
4 Submucosa de la pared colónica subyacente

23. Townsend: Sabiston Textbook of Surgery, 19th ed.Copyright © 2012 Saunders, An
Imprint of Elsevier. Colon Cancer.

24. PÓLIPOS
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POLIPOS NEOPLÁSICOS
Clasificación de Kikuchi: Invasión en pólipos sésiles malignos
Sm1 Invasión leve en la muscular de la mucosa
Sm2 Invasión intermedia
Sm3 Invasión submucosa profunda extendida
hasta la muscularis propia

25. PÓLIPOS
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Pólipo
adenomatoso
detectado
Colonoscopia
completa
Extirpacion
colonoscópica
del pólipo
Seguimiento
con
colonoscopia
cada 3 años
POLIPOS NEOPLÁSICOS
INDICACIONES DE LA COLECTOMÍA:
 Ptes con carcinoma residual
 Ptes con elevado riesgo de metástasis en los ganglios linfáticos:
 Márgenes positivos o menores de 2mm
 Mala diferenciación
 Invasión nivel 4
 Invasión vascular o linfática

26. PÓLIPOS
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POLIPOS NO NEOPLÁSICOS
• Hiperplásicos
• Inflamatorios
• Hamartomatosos
• De la mucosa
POLIPOS HIPERPLÁSICOS:
• Son muy comunes en el colon
• Menores de 5mm
• No tienen displasia
• Los mayores de 2cm tienen riesgo de degeneración maligna
• Pueden ser foco adenomatoso y displasia

27. PÓLIPOS
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POLIPOS NO NEOPLÁSICOS
POLIPOS INFLAMATORIOS:
• Se ven en el contexto de una enfermedad inflamatoria intestinal.
• No son premalignos.
POLIPOS HAMARTOMATOSOS:
Síndrome de Peutz-Jeghers Consiste en pigmentación en áreas mucocutáneas y
hamartomas de musculo liso en el tracto GI.
Poliposis Juvenil: Es una de las causa mas comunes de sangrado GI en los
niños.
Poliposis múltiple del colon: 10% de riesgo de cáncer en el tracto GI

28. PÓLIPOS
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POLIPOS NO NEOPLÁSICOS
POLIPOS HAMARTOMATOSOS:
Síndrome de Cowden: Hamartomas en los 3 estratos embrionarios: (cáncer de
tiroides, de seno, tricolemomas y cáncer GI
Síndrome de Ruvalcaba–Myre Smith: Alteraciones del desarrollo,: microcefalia
Síndrome de Cronkhite-Canadá: Cambios en la epidermis (alopecia, pigmentación
cutánea, atrofia de uñas)

29. PREDISPOSICIÓN GENÉTICA
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CANCER
COLORECTAL
Esporádico
(75%)
Familiares
(10-15%)
Síndromes de
Poliposis
hereditarios
Síndromes no
polipósicos
hereditarios.

30. PREDISPOSICIÓN GENÉTICA
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LA POLIPOSIS HEREDITARIA:
(Pólipos intestinales múltiples y manifestaciones extraintestinales asociadas)
PAF: Mutación en el brazo largo del cromosoma 5 en el gen APC. Tienen riesgo de
casi 100% a los 50 años. Existen algunas variantes:
TRATAMIENTO:
1. Colectomía profiláctica con anastomosis iliorectal
2. Proctocolectomía con bolsa de anastomosis ilioanal.
Síndrome de Gardner: adenomas
colónicos y en ID, tumores desmoides
abdominales, osteomas, lipomas,
fibromas y quistes sebáceos.
Síndrome de Turcot: Poliposis intestinal
y en SNC

31. PREDISPOSICIÓN GENÉTICA
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POLIPOSIS
HEREDITARIA
Poliposis colónica
adenomatosa
atenuada
10-100 pólipos en
el colón derecho.
Síndrome de
adenoma plano
hereditario.
Alto riesgo de
cáncer colorectal

32. PREDISPOSICIÓN GENÉTICA
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SINDROME NO POLIPOSICO HEREDITARIO
Síndrome de Lynch
I (región proximal
del colon)
Ptes jóvenes.
Aprox 70%
desarrollará
cáncer
Síndrome de Lynch II (tumores colónicos, de
endometrio, gástricos, tracto urinario alto, ovario,
páncreas y de mama)
5-7% desarrollará
cáncer.

33. DIAGNÓSTICO
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• La mayoría son adenocarcinomas
• La extirpación local amplia en la pelvis usualmente es imposible por estar en
contacto con el sistema urogenital.
• Para el tto si es necesario se debe sacrificar la continencia fecal y la función sexual.
DIAGNÓSTICO
• Tacto rectal: informa sobre el tamaño, consistencia, la ulceración y la fijación de
tejidos blandos.
• La exploración proctoscópica y ecografía endorrectal (endosonografía): nos
permite ver el estado del tumor (T) ayuda a tomar una decisión qca adecuada.

34. DIAGNÓSTICO
Schwartz PRINCIPIOS DE CIRUGÍA Novena edición

35. DIAGNÓSTICO
Schwartz PRINCIPIOS DE CIRUGÍA Novena edición

36. DIAGNÓSTICO
Schwartz PRINCIPIOS DE CIRUGÍA Novena edición
Evaluación local: (T)
Evaluación regional: La
estadificación de los ganglios
linfáticos . TC, ultrasonografía
endoscópica, RMN, examen
pélvico y anticuerpos
monoclonales..
Evaluación sistémica: RX de
tórax, TC abdominal,
angioresonancia, pruebas de
función hepática, PET
(metástasis, recurrencia
tumoral), antígeno
carcinoembrionario.

37. TRATAMIENTO
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TTO QCO
Procedimientos que
conservan los esfínteres
funcionales
Anastomosis
coloanal
Resecciones
abdominoperineales
Comprende la extirpación del extremo distal
del colon, así como el recto y el ano
Casos donde el tumor invade el esfínter anal o
pte con función pobre de dicho esfínter.

38. TRATAMIENTO
Schwartz PRINCIPIOS DE CIRUGÍA Novena edición

39. Schwartz PRINCIPIOS DE CIRUGÍA Novena edición
CLASIFICACIÓN DE TUMORES DE RECTO SEGÚN SU UBICACIÓN ANATÓMICA EN
RELACIÓN AL BORDE ANAL
Lesiones del
Recto distal
0-6 cm
Lesiones del
Recto medio
6-10 cm
Lesiones del
recto proximal
11-15 cm
Tumores del
recto
sigmoide
<15 cm
TRATAMIENTO

40. Schwartz PRINCIPIOS DE CIRUGÍA Novena edición
EXTRIPACIÓN LOCAL
Endocopicamente
Fulguración
Radiación
intracavitaria
Dentro de los primeros 1º cm de
recto
Móviles al dia siguiente al tracto
GI
Sin invasión linfática o vascular
T2 N0 o menos
Microcirugía endoscópica
transanal, transesfintérica
transcoccigeamente
TRATAMIENTO

41. Schwartz PRINCIPIOS DE CIRUGÍA Novena edición
PRINCIPALES
PROCEDIMIENTOS
QCOS
Abordaje
transabdominal
Reseccion
abdominoperineal
Resección
anterior baja
Anastomosis
coloanal
Vía
transesfinterina
(york-Massom)
Vía transacra Kraske
TRATAMIENTO

42. Schwartz PRINCIPIOS DE CIRUGÍA Novena edición
TRATAMIENTO

43. Schwartz PRINCIPIOS DE CIRUGÍA Novena edición
PTES CON CANCER DE RECTO
LOCALMENTE AVANZADO
Tratamiento
multimodal
radioterapia
Resección del
tumor en bloque
con los órganos
comprometidos.
Radioterapia y
quimioterapia
intraoperatoria.
TRATAMIENTO

44. Schwartz PRINCIPIOS DE CIRUGÍA Novena edición
RECURRENCIA 2 AÑOS
Hígado 50%
Pulmón 10-20%
Hueso 5%
Cerebro <5%
TRATAMIENTO

45. CANCER DE ANO

46. CANCER DE ANO
1. Poco frecuente. 1-2% de los cáncer de colon
2. 4to cáncer mas común en VIH (+)
3. Incidencia: 1 por cada 100.000 mas frecuente en
ancianos y mujeres
1. Asociado con el VPH y relaciones sexuales de
riesgo. Incidencia de 35 por cada 100.000 en
HSH
2. incidencia : HSH VIH + :93% / HSH VIH - : 60%

48. CANCER DE ANO
CA epidermoide es
el mas común
(83%)
Adenocarcinoma
Melanoma
Sarcoma
linfomas
Afecta mas
mujeres que
hombres
1,4:1
Incidencia
Pico en la sexta
decada
El ca del margen
anal afecta mas a
hombres y el del
canal anal afecta a
las mujeres

49. CANCER DE ANO
Trauma físico crónico
tabaquismo
Infecciones (bacterianas, vírales)
Antecedente de radiación ionizante
VIH+VPH(16,18)
FACTORES DE RIESGO

50. DEFINICION Y ANATOMIA

51. Canal anal y
margen anal Ganglios femorales e inguinales superficiales
Línea dentada
y canal anal
proximal
Ganglios hipogástricos, pudendos internos y
obturadores
metástasis
Extrapelvicas son muy infrecuentes <10% (7%
hígado, 2%pulmo, 1% resto de órganos)
DRENAJE LINFATICO

52. Crecimiento local
agresivo
Enfermedad avanzada
50%
Compromiso ganglionar
30-45%
Compromiso linfático
es relacionado con el
tamaño
Tumores <2cm: (<15%)
Tumores 2-5 cm:
(35% de incidencia)
Tumores >5cm
(>40%)
CANCER DE ANO

53. Aprox. 65% se cura
30% dolor, sangrado, sensación de
masa rectal
usualmente el hallazgo es incidental al
examen rectal o por adenopatía inguinal
CANCER DE ANO

54. DIAGNOSTICO

55. tamizaje
S: 81% E:63%
VPP: 46% VPN:95%
Recomendaciones: no
relaciones sexuales, no cremas
o enemas en las 24 hrs
previas.
CITOLOGIA ANAL

56. • Usa los mismos criterios del sistema Bethesda para evaluación y
clasificación del Ca. Cérvix.
Normal
ASCUS. cel. escamosas
atípicas de significado
indeterminado)
LIEB. lesión intraepitelial
escamosa de bajo grado
LIEA. lesión intraepitelial
escamosa de alto grado. NIA
2 NIA 3 o Ca in situ
INSUFICIENTE
CLASIFICACION

57. NIA 1 NIA 3
Zona de
transformación o
unión escamo
columnar

59. CANCER DEL CANAL ANAL
ESTADIFICACIÓN