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Insuficiencia respiratoria aguda MARLENY SANTIAGO
 insuficiencia respiratoria aguda Es la incapacidad del aparato respiratorio del para mantener el intercambio de gases, y así tener los niveles arteriales de oxígeno y de dióxido de carbono adecuados para las demandas del metabolismo celular.
Medula Espinal Sistema Nervioso Central Sistema Neuromuscular  Alvéolos y Vías aéreas inferiores Tórax  y Pleura Sistema Cardiovascular  y  sangre Vía aérea superior
   Los valores de referencia de     una gasometría:               PCO2:       35 – 45                 PO2:       80 – 100        Sat de O2:       90 – 100                    pH:       7,35 - 7,45
Hipercapnia: aumento de la presion de PCO2 por ensima de 45 mmHg. Hiporcapnia: disminucion de la PCO2  pordebajo de 35 mmHg.
HIPOXEMIA:  se define cuando la PO2  estapordebajo de 80 mmHg
Manifestaciones Clinicas Hipoxemia : Ansiedad  Taquipnea Diaforesis Arritmias Alteración del sensorio Confusión  Convulsiones cianosis Hipercapnea : Somnolencia  Letargia  Coma Asterixis Intranquilidad Cefalea  Habla farfullante Tremor
Clasificación de la insuficienciaespiratoria IR hipoxemica o parcialtipo I:  cuando solo existehipoxemia con  normocapnia. IR hipercapnica o global o tipo II :  en  la queexistehipercapniaademas de hipoxemia
Según el tiempo de saturaciónpuedenclasificarse en: IR aguda: cuandosusaturaciónesrápida en minutos, horas o dias  y se caracterizaporalteraciones  en la oxigenación y el equilibrioacido base. IR crónica:  se instaura de maneramaslenta , se ponen en marchamecanimos  de compensaciónfundamentalmenterenalesparacorregir la alteraciónque produce el desequilibrioacido base.
IR Crónica agudizada: se produce en aquellos paciente que tienen IR crónica en el curso de la cual aparece un evento que la descompensa
     Causas Fisiopatologicas - Hipoventilación  - Alteración de la Difusión - Alteración de la V/Q - Shunt
Mecanismofisiopatologicos de la IR aguda Existe  una disminución de la presión barométrica y de la presión parcial de  O2 en el aire ambiental y por tanto  y PO2  con conservación del gradiente alveolar   de O2. O2 esdiluido por concentraciones de otro gas  como ocurre con el monóxido de carbono.
Hiperventilaciónalveolar    Mediante la ventilación conseguimos que el aire del ambiente pase a la membrana alveolo- capilar para efectuar el intercambio gaseoso.     Estas  ventilación  alveolar depende (VA) depende del volumen minuto (VE)  y del volumen del espacio muerto (VD) según la siguiente relación.                                    VA₌VE-VD
Hiperventilaciónalveolar     La PaCO2 depende de la ventilación alveolar como vemos en la ecuación.              PaCO2 ₌ (VCO2 ∕VA) X K     Una ventilación pura conlleva una elevación de la PaCO2 . Que es inversamente proporcionar a la disminución de la ventilación .
Hipoventilación alveolar Se acompaña siempre de hipercapnia Responde a oxigenoterapia
Limitación de la difusión De dudosa relevancia clínica Responde a la administración de O2 Gradiente alveolo-arterial de O2 elevada G(A-a)O2= PAO2 – PaO2 > 20 		PAO2= (Pb – PH2O) FiO2 – PaCO2/R Fibrosis pulmonar
Desequilibrio VA/Q Mecanismo más frecuente mecanismo de hipoxemia. Responde a la administración de O2 Gradiente alveolo-arterial elevada PaCO2 normal, elevada o disminuida EPOC, TEP
Cortocircuito o shunt Existencia de un aumento del gradiente  (A-a) O2 durante la respiración del aire del ambiente, debido a un cortocircuito anatomico  derecho-izquierdo o por una perfucion continuada  de unidades pulmonares no ventiladas . Contituyendo un desequilibrio en la relacion (V∕Q ₌0).
Cortocircuito o Shunt Sangre no ventilada No responde a oxígeno G(A-a)O2 muy elevada Neumonía, SDRA, EPA
Diagnostico de la Insuficiencia Respiratoria Considera 3 fases: - Sospecha clínica        - Confirmación        - Identificación de una            etiología especifica
Confirmación
   La gasometría arterial no solo es esencial para el diagnostico de la insuficiencia respiratoria, si no también para valorar su intensidad, su progreso y la respuesta a medidas terapéuticas.
Etiología
Tratamiento
Comprende dos apartados  Primer lugar enfermedades de bases de la IRA (NEUMONIA ECT.) Segundo lugar tratamientos espesificos  para la IRA .
Tratamiento incluye Asegurar la permeabilidad de las viasaereas . Retirar cuerpos extraños ,prótesis  dentales aspirar secreciones , entre otros. Monitorización constante de vitales y SA02. Canalizacion de vias venosa. Nutricion  en caso de anemia o  hipotencion Proteciongastrica  si presisa
Metas Terapeuticas: Gasometricas: Patronventilatorio adecuado Estabilidad hemodinamica
Oxigenoterapia Estudios recientes demostraron  que un 21% de las veces esta mal indicado 85% de las veces su administración y dosificación fue mal supervisada. Toda prescripción  de oxigeno debe incluir: el flujo de oxigeno, el sistema de administración , dosis , duración y monitorización del tratamiento.
GRACIAS

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Insuficiencia respiratoria aguda (IRA)

  • 2. insuficiencia respiratoria aguda Es la incapacidad del aparato respiratorio del para mantener el intercambio de gases, y así tener los niveles arteriales de oxígeno y de dióxido de carbono adecuados para las demandas del metabolismo celular.
  • 3. Medula Espinal Sistema Nervioso Central Sistema Neuromuscular Alvéolos y Vías aéreas inferiores Tórax y Pleura Sistema Cardiovascular y sangre Vía aérea superior
  • 4.
  • 5. Los valores de referencia de una gasometría: PCO2: 35 – 45 PO2: 80 – 100 Sat de O2: 90 – 100 pH: 7,35 - 7,45
  • 6. Hipercapnia: aumento de la presion de PCO2 por ensima de 45 mmHg. Hiporcapnia: disminucion de la PCO2 pordebajo de 35 mmHg.
  • 7. HIPOXEMIA: se define cuando la PO2 estapordebajo de 80 mmHg
  • 8. Manifestaciones Clinicas Hipoxemia : Ansiedad Taquipnea Diaforesis Arritmias Alteración del sensorio Confusión Convulsiones cianosis Hipercapnea : Somnolencia Letargia Coma Asterixis Intranquilidad Cefalea Habla farfullante Tremor
  • 9. Clasificación de la insuficienciaespiratoria IR hipoxemica o parcialtipo I: cuando solo existehipoxemia con normocapnia. IR hipercapnica o global o tipo II : en la queexistehipercapniaademas de hipoxemia
  • 10. Según el tiempo de saturaciónpuedenclasificarse en: IR aguda: cuandosusaturaciónesrápida en minutos, horas o dias y se caracterizaporalteraciones en la oxigenación y el equilibrioacido base. IR crónica: se instaura de maneramaslenta , se ponen en marchamecanimos de compensaciónfundamentalmenterenalesparacorregir la alteraciónque produce el desequilibrioacido base.
  • 11. IR Crónica agudizada: se produce en aquellos paciente que tienen IR crónica en el curso de la cual aparece un evento que la descompensa
  • 12. Causas Fisiopatologicas - Hipoventilación - Alteración de la Difusión - Alteración de la V/Q - Shunt
  • 13. Mecanismofisiopatologicos de la IR aguda Existe una disminución de la presión barométrica y de la presión parcial de O2 en el aire ambiental y por tanto y PO2 con conservación del gradiente alveolar de O2. O2 esdiluido por concentraciones de otro gas como ocurre con el monóxido de carbono.
  • 14. Hiperventilaciónalveolar Mediante la ventilación conseguimos que el aire del ambiente pase a la membrana alveolo- capilar para efectuar el intercambio gaseoso. Estas ventilación alveolar depende (VA) depende del volumen minuto (VE) y del volumen del espacio muerto (VD) según la siguiente relación. VA₌VE-VD
  • 15. Hiperventilaciónalveolar La PaCO2 depende de la ventilación alveolar como vemos en la ecuación. PaCO2 ₌ (VCO2 ∕VA) X K Una ventilación pura conlleva una elevación de la PaCO2 . Que es inversamente proporcionar a la disminución de la ventilación .
  • 16. Hipoventilación alveolar Se acompaña siempre de hipercapnia Responde a oxigenoterapia
  • 17. Limitación de la difusión De dudosa relevancia clínica Responde a la administración de O2 Gradiente alveolo-arterial de O2 elevada G(A-a)O2= PAO2 – PaO2 > 20 PAO2= (Pb – PH2O) FiO2 – PaCO2/R Fibrosis pulmonar
  • 18. Desequilibrio VA/Q Mecanismo más frecuente mecanismo de hipoxemia. Responde a la administración de O2 Gradiente alveolo-arterial elevada PaCO2 normal, elevada o disminuida EPOC, TEP
  • 19. Cortocircuito o shunt Existencia de un aumento del gradiente (A-a) O2 durante la respiración del aire del ambiente, debido a un cortocircuito anatomico derecho-izquierdo o por una perfucion continuada de unidades pulmonares no ventiladas . Contituyendo un desequilibrio en la relacion (V∕Q ₌0).
  • 20. Cortocircuito o Shunt Sangre no ventilada No responde a oxígeno G(A-a)O2 muy elevada Neumonía, SDRA, EPA
  • 21. Diagnostico de la Insuficiencia Respiratoria Considera 3 fases: - Sospecha clínica - Confirmación - Identificación de una etiología especifica
  • 22.
  • 24. La gasometría arterial no solo es esencial para el diagnostico de la insuficiencia respiratoria, si no también para valorar su intensidad, su progreso y la respuesta a medidas terapéuticas.
  • 27. Comprende dos apartados Primer lugar enfermedades de bases de la IRA (NEUMONIA ECT.) Segundo lugar tratamientos espesificos para la IRA .
  • 28. Tratamiento incluye Asegurar la permeabilidad de las viasaereas . Retirar cuerpos extraños ,prótesis dentales aspirar secreciones , entre otros. Monitorización constante de vitales y SA02. Canalizacion de vias venosa. Nutricion en caso de anemia o hipotencion Proteciongastrica si presisa
  • 29. Metas Terapeuticas: Gasometricas: Patronventilatorio adecuado Estabilidad hemodinamica
  • 30. Oxigenoterapia Estudios recientes demostraron que un 21% de las veces esta mal indicado 85% de las veces su administración y dosificación fue mal supervisada. Toda prescripción de oxigeno debe incluir: el flujo de oxigeno, el sistema de administración , dosis , duración y monitorización del tratamiento.