TRIPtico que es la eda , que lo causa y como prevenirlo
Crisis tirotoxica
1. Crisis Tirotóxica
H.G.R Benito Juárez García #12. I.M.S.S
Especialidad de Urgencias Médico
Quirúrgicas
Dr. Itzael Rubio Hernández. R1 UMQx
Dra. Marilyn Méndez Canul. R2 UMQx
2. Historia
Descrita en 1947 (Mc Arthur: 36 casos de 2033 pacientes)
como una situación de incremento de los síntomas de
tirotoxicosis, con peligro para la vida, en la que la respuesta
del paciente es desproporcionada en relación al estímulo
excitador.
American Thyroid Association. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis Management Guidelines of the American Thyroid Association and
American Association of Clinical Endocrinologists Thyroid. 2011;11(6):593-646
3. Tormenta tiroidea es una
emergencia
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4. Tormenta tiroidea es una
emergencia
La incidencia de esta condición varía pero puede llegar a ser
menor del 2% en los pacientes hospitalizados por tirotoxicosis,
sin embargo; la mortalidad puede llegar de 30% a 75% en las
primeras 48-72 horas.
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5. Epidemiologia
Prevalencia: 1.9% mujeres 0.16% hombres.
Prevalencia de TT : 1 a 2 % de los hipertiroideos la desarrollaran
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6. Anatomía
La glándula tiroides tiene un peso de 15-20 gr en adulto
normal.
Constituida por dos lóbulos laterales a la tráquea.
Ambos lóbulos conectados en el centro por el itsmo.
Cada lóbulo contiene de 20-40 folículos.
Inervada por los laríngeos recurrentes y el laríngeo superior.
Irrigación: 2 arterias tiroideas superiores, nacen de las
carótidas externas, 2 inferiores surgen de la subclavia.
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7. Definición
Actualmente, se define como una situación en la que los
síntomas de tirotoxicosis se presentan con intensidad inusual
con predominio de la hipertermia, la taquicardia y los
trastornos neurológicos.
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8. TT
La crisis tirotóxica es una complicación rara de una
enfermedad frecuente, casi siempre ocurre en pacientes con
enfermedad de Graves-Basedow, aunque puede presentarse
en el curso de otras tirotoxicosis, como el bocio multinodular
hiperfuncionante o en el adenoma tóxico.
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9. Se clasifica la Crisis
Tirotoxica:
En dos grupos:
Crisis Quirúrgica.
Crisis Medica.
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10. Fisiopatología de la tiroides
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11. Fisiopatología de la tiroides
Se atribuye a la producción o secreción excesiva de hormona
tiroidea, con un incremento de los valores de triyodotironina
(T3) o tiroxina libre (T4), como causa de la tormenta.
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12. Fisiopatología de la tiroides
Reacción periférica alterada a las hormonas tiroideas, lo que
causa aumento de lipólisis e hiperproducción de calor. La
lipólisis excesiva por la interacción de las hormonas tiroideas
con las catecolaminas genera energía térmica excesiva y
fiebre
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13. Etiología
La mayoría de los casos una complicación sobreagregada de
un hipertiroidismo controlado o no.
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14. Factores desencadenantes
infecciones
Cirugía tiroidea
Abandono del Tx tiroideo
Tx con radioyodo
Administración de fármacos con yodo Contrastes y amiodarona
Ingesta de hormonas tiroideas
Ingesta de simpaticomiméticos
Procesos intercurrentes
Situación de tensión emocional extremas
traumatismos
Parto y cesárea
Toxemia gravídica
Palpación tiroidea energética
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15. Presentación clínica
El antecedente de hipertiroidismo, los signos oculares de la
enfermedad de Graves, la presión ampliada del pulso y el
bocio palpable, están presentes en la mayoría de los
enfermos que desarrollan tormenta tiroidea.
Incremento de la actividad adrenérgica
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16. Presentación clínica
Fiebre, taquicardia, diaforesis, incremento de la actividad del
sistema nervioso central y labilidad emocional. El avance
hasta insuficiencia cardiaca congestiva, edema pulmonar
rebelde a tratamiento, colapso circulatorio, estado de coma y
muerte, pueden ocurrir en un lapso de 72 horas.
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17. American Thyroid Asociation. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis Management Guidelines of
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18. Signos y síntomas
Órgano o Sistema Síntomas Signos
Neuropsiquiatrico/
Neuromuscular
Labilidad emocional
Ansiedad
Confusión
Coma
Cansancio muscular
Hiperreflexia
Tremor fino
Paralisis periódica
Gastrointestinal Hiperdefecación
Diarrea
Reproductivo Oligomenorrea
Disminución de la
líbido
Ginecomastia
Angiomas en araña
Glándula tiroides Plenitud del cuello
Sensibilidad
Aumento difuso
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19. Signos y síntomas
Órgano o Sistema Síntomas Signos
Cardiorespiratorio Palpitaciones
Disnea
Dolor torácic
Fibrilación atrial
Taquicardia sinusal
Precordio
hiperdinámico
Falla cardiaca
congestiva
Dermatológico Pérdida de cabello Mixedema pretibial
Piel caliente y
húmeda
Eritema palmar
Oftalmológico Diplopía
Irritación ocular
Exoftalmos
Oftalmoplegía
Inyección conjuntival
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20. Presentación clínica
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21. Exploración física
Los hallazgos de esta patología serían los de bocio difuso, de
consistencia blanda, con un soplo audible y cambios de
orbitopatía distiroidea. En caso de ser el bocio multinodular
tóxico la condición de base, encontraremos un bocio
multinodular grande y, si hay tiroiditis, se encontrará dolor a la
palpación de la parte anterior del cuello.
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22. Diagnostico de la crisis
tirotoxica
Pacientes con hipertiroidismo grave con:
1. Temperatura igual o superior a 38 º C
2. Síntomas neurológicos: Agitación psicomotriz
3. Sintomas cardiovasculares: Taquicardia, arritmia,
insuficiencia cardíaca.
Causa precipitante subyacente
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23. Exploraciones complementarias
al inicio
Hemograma
Determinación de Glucosa, urea, creatinina,
iones
Hormonas tiroideas
Hemocultivos y otros (esputo, orina)
Orina elemental y sedimento
ECG
Radiografía de Tórax
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24. Hormonas
TSH
T4
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25. Imagen
La ecografía tiroidea mostró aumento global de tamaño del
tiroides con alteración difusa de su ecoestructura.
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26. ECG
Muestra frecuentemente taquicardia sinusal, en 40% de los
casos y/o fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida
en 10 a 20% de los casos, siendo más frecuente en personas
mayores.
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27. Escala de Wartofsky y Burch
CRITERIOS Significan:
Puntuación de 45 o > ------Tormenta tiroidea
Puntuación de 25-44 -------sugiere tormenta tiroidea
< 25 puntos poco probable
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28. Escala de Wartofsky y Burch
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29. Escala de Wartofsky y Burch
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30. COMPLICACIONES
Edema agudo pulmonar.
ICC.
Infarto de miocardio.
Deshidratación.
Falla respiratoria.
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32. Metas del Tratamiento
Reducir el aumento de la producción y liberación de T4 y T3.
Bloquear los efectos de las concentraciones excesivas
circundante de T4 libre y T3.
Tratar descompensaciones sistémicas.
Abordar la enfermedad precipitante subyacente.
Klubo-Gwiezdzinska J, Wartofsky L. Thyroid Emergencies. Med Clin N Am 96 (2012) 385–403
33. Terapia dirigida a la glándula
tiroidea
Antitiroideos (Carbimazol, metimazol y propiltiouracilo).
Administrada por SNG, enemas o supositorios.
Propiltiouracilo inicia con dosis de carga de 500 mg a 1 gr.
Seguido 250 mg cada 4 horas.
Metimazol dosis diaria de 60-80 mg.
Yoduro de potasio (3-5 gotas cada 6 horas)
Carbonato de Litio en alergia al Yodo. 300 mg cada 6 hr, con
ajuste de la dosis manteniendo niveles séricos 0.8-1.2 mEq/L
Klubo-Gwiezdzinska J, Wartofsky L. Thyroid Emergencies. Med Clin N Am 96 (2012) 385–403
34. Terapia dirigida a la glándula
tiroidea
Efecto Wolff-Chaikoff: Fenómeno de autorregulación que
inhibe organificación en la glándula tiroides, formación de
hormonas tiroideas en el interior del folículo de tiroides y la
liberación de hormonas tiroideas al torrente sanguíneo.
Nayak B, Burman K. Thyrotoxicosis and Thyroid Storm. Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 663–686
35. Terapia dirigida a la glándula
tiroidea
Si la terapia de Yodo se administra antes de la terapia
tionamida, se puede estimular nueva síntesis de hormona.
El bloqueo inicial de organificación del Yodo inicia 1 hora
después de la tionamida.
Si se adminstra el Yodo sin recibir propiltiuracilo o metimazol, se
exacerba el hipertiroidismo después de 2-3 semanas.
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36. Terapia directa para efectos
continuos de la hormona
tiroidea en la periferia
Plasmaferesis reduce T4 y T3 en 36 horas.
Plasma o Albúmina hacen unión con las hormonas tiroideas
libres, su efecto dura 24-48 horas.
Colestiramina, entra en el intestino a través de la recirculación
enterohepática.
Propanolol. 60-80 mg cada 4 h o IV 0.5-1 mg, seguido de dosis
subsecuentes de 2-3 mg por 10-15 min.
Klubo-Gwiezdzinska J, Wartofsky L. Thyroid Emergencies. Med Clin N Am 96 (2012) 385–403
37. Terapia directa para efectos
continuos de la hormona
tiroidea en la periferia
El efecto del Propanolol con dosis altas 160 mg/día.
Corrige la frecuencia cardiaca.
Disminuye la demanda de oxigeno del músculo cardíaco.
Mejora la agitación, convulsiones, comportamiento psicótico,
tremor, diarrea, fiebre y diaforesis.
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38. Terapia directa para efectos
continuos de la hormona
tiroidea en la periferia
Historia de broncoespasmo o asma. Tratar con:
Reserpina (2.5-5 mg IM cada 4 h)
Guanatidina (30-40 mg cada 6 h, VO)
Esmolol ha tenido éxito en el manejo de la Tormenta tiroidea.
Dosis de carga de 0.25 – 0.5 mg/kg, seguido de infusión
continua de 0.05-0.1 mg/kg/min
Klubo-Gwiezdzinska J, Wartofsky L. Thyroid Emergencies. Med Clin N Am 96 (2012) 385–403
Nayak B, Burman K. Thyrotoxicosis and Thyroid Storm. Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 663–686
39. Terapia directa para efectos
continuos de la hormona
tiroidea en la periferia
Esteroides alta potencia terapéutica inhibiendo la conversión
periférica de T4 a T3.
Hidrocortisona dosis iniciar 300 mg, seguido por 100 mg cada 8
horas en las primeras 24-36 horas.
Si se suspenden los esteroides con la mejoría clínica, la
Tormenta tiroidea recurre.
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40. Terapia para la
descompensación sistémica
Reposición de volumen Iniciar presores cardiacos
Terapia glucocorticoide
Manejar con
medios físicos
No usar
Acetaminofen
Klubo-Gwiezdzinska J, Wartofsky L. Thyroid Emergencies. Med Clin N Am 96 (2012) 385–403
41. Terapia dirigida a la enfermedad
precipitante
Cultivos de orina,
sangre y
expectoración
Cetoacidosis, Tromboembolia
pulmonar o accidente
cerebrovascular puede ser la
causa de la crisis tirotoxica
Klubo-Gwiezdzinska J, Wartofsky L. Thyroid Emergencies. Med Clin N Am 96 (2012) 385–403
La inhibición de la síntesis de las hormonas tiroideas se logra con medicamentos antitiroideos.
El propiltiouracilo mejora la clínica rápidamente porque inhibe la conversión de T4 a T3, una propiedad que no tiene el metimazol.
Klas Tionamidas reducen la nueva síntesis de la hormona tiroidea pero no la secreción de los almacenes glandulares, por lo que el tratamiento debe ser administrado por separado para inhibir la proteólisis del coloide y la continua liberación de T4 y T3 en la sangre. Para eso se utiliza el yodo inorgánico o carbonato de litio. Cuando el yodo se administra en conjunción con los medicamentos antitiroideos, disminuye dramáticamente los niveles de T4 y los valores se pueden ver normal hasta 4-5 días
La inhibición de la síntesis de las hormonas tiroideas se logra con medicamentos antitiroideos.
El propiltiouracilo mejora la clínica rápidamente porque inhibe la conversión de T4 a T3, una propiedad que no tiene el metimazol.
Klas Tionamidas reducen la nueva síntesis de la hormona tiroidea pero no la secreción de los almacenes glandulares, por lo que el tratamiento debe ser administrado por separado para inhibir la proteólisis del coloide y la continua liberación de T4 y T3 en la sangre. Para eso se utiliza el yodo inorgánico o carbonato de litio. Cuando el yodo se administra en conjunción con los medicamentos antitiroideos, disminuye dramáticamente los niveles de T4 y los valores se pueden ver normal hasta 4-5 días
La inhibición de la síntesis de las hormonas tiroideas se logra con medicamentos antitiroideos.
El propiltiouracilo mejora la clínica rápidamente porque inhibe la conversión de T4 a T3, una propiedad que no tiene el metimazol.
Klas Tionamidas reducen la nueva síntesis de la hormona tiroidea pero no la secreción de los almacenes glandulares, por lo que el tratamiento debe ser administrado por separado para inhibir la proteólisis del coloide y la continua liberación de T4 y T3 en la sangre. Para eso se utiliza el yodo inorgánico o carbonato de litio. Cuando el yodo se administra en conjunción con los medicamentos antitiroideos, disminuye dramáticamente los niveles de T4 y los valores se pueden ver normal hasta 4-5 días
Altos niveles de T4 Y T3 circulante en el circulación vascular y distribuido en los tejidos, el tratamiento con medicamentos antitiroideos no es suficiente.
La colestiramina es una resina que remueve T4 y T3 uniéndolo a las hormonas tiroideas entrando al intestino por vía enterohepática, con la subsecuente excreción del complejo resina-hormona.
Esmolol en un beta bloqueador de acción corta.
Esmolol en un beta bloqueador de acción corta.
el acetaminofén inhibe la hormona tiroidea unida y eleva la T4 libre y T3 empeorando la tormenta tiroidea