1. Atlas del curso de Dermatología
CYNTHIA HERNANDEZ MORA
ERWING GONZALEZ GURROLA
JOSE MARTIN DE SANTIAGO VALENZUELA
MIGUEL BAZAN CORDOVA
PROHIBIDA SU REPRODUCCION TOTAL O
PARCIAL
2. Temas
Dermatitis papulo -
escamosas
Psoriasis
Dermatitis Atópica
Dermatitis Seborreica
Dermatitis por contacto
Pitiriasis rosada
Eccema Numular
Eccema asteatosico
- Irritativo primario
- Alergénico
- Fototóxica: fitofoto
- Fotoalérgica
Enfermedad de G.
Sebáceas y Apocrinas
Acné Vulgar
Acné Rosácea
Hidrosadenitis supurativa
Dermatitis reaccionales y
medicamentosas
Urticaria (aguda, crónica y física)
Exantema maculopapular medicamentoso
Erupción medicamentosa fija por drogas
Eritema multiforme
Síndrome de SJ / Síndrome de Lyel
Infecciones bacterianas
Impetigo , Sx. Stafilococcico de piel escaldada
Erisipela, celulitis y ectima
Foliculitis, forunculosis, carbunco
Sx de escarlatina, intertrigo
Infecciones virales
VHS 1 y 2. VVZ
Molusco contagioso
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15. 1 o mas de estos signos=RO
• La rosácea ocular: Signos y Síntomas
• Aspecto acuoso o inyectados de sangre (hiperemia conjuntival interpalpebral)
• Sensación de cuerpo extraño
• Ardor o picazón
• Sequedad
• Comezón
• Sensibilidad a la luz
• Visión borrosa
• Telangiectasias margen de la conjuntiva y la tapa
• Tapa y eritema periocular
• Blefaritis, conjuntivitis, y la irregularidad de los márgenes de los párpados
• Chalazión
• Orzuelo (orzuelo)
• Disminución de la agudeza visual
• Queratitis punteada
• Infiltrados corneales / úlceras
• Queratitis marginal
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18. URTICARIA IMNUNE
Mediada por igE(AGUDA)
Mediada por complemento (AGUDA)
Autoinmune (CRONICA)
Contacto inmune (PRINCIPALMENTE EN NIÑOS)
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19. URTCARIA FISICA
• Urticaria adrenérgica
• Urticaria acuagénica
• Urticaria colinérgica (SUDOR)
• La urticaria por frío
• Urticaria por presión retardada
• Dermografismo
• Anafilaxia inducida por ejercicio
• Urticaria localizada calor
• Urticaria solar
• Angioedema vibratorio PROHIBIDA SU REPRODUCCION TOTAL O
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59. C.periorbitaria:
Varón de 4 meses
H.Innfluenzae
(predicción niños de 0
a 30 meses).
- Vacunación 2, 4 , 6
meses y refuerzo a los
18 meses.
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121. Dermatitis
Atópica
• 60 % : 2m a 5ª
• 30 % : 5 a
• 10 %: 6 a 20 a
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122. Dermatitis atópica: infantil Hinchazón de la cara, eritema confluente, pápulas,
microvesiculation, descamación y costrasPROHIBIDA SU REPRODUCCION TOTAL O
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123. Dermatitis atópica: infantil de tipo de piel de la frente está seca, agrietada y
escamosa. Además, hay erosiones supuran.PROHIBIDA SU REPRODUCCION TOTAL O
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129. Dermatitis atópica infantil Una localización típica de la dermatitis atópica en los niños es la
región alrededor de la boca. En este niño hay liquenificación y fisuras y costras.PROHIBIDA SU REPRODUCCION TOTAL O
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130. Niñez dermatitis atópica Una de las señas de identidad de la dermatitis atópica es
liquenificación en las regiones de flexión como se muestra en esta imagen. Tenga en
cuenta el engrosamiento de la piel con líneas exageradas y erosiones cutáneasPROHIBIDA SU REPRODUCCION TOTAL O
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131. Dermatitis atópica en el niño negro: foliculares pápulas foliculares pruriginosas en la
pierna posterior. Eccema folicular es un patrón de reacción que se produce con mayor
frecuencia en niños africanos y asiáticos.PROHIBIDA SU REPRODUCCION TOTAL O
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132. Los sitios preferidos de la dermatitis atópica.
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133. Dermatitis atópica Childood Esta es una erupción generalizada que consiste en pápulas
confluentes, inflamatorias que son erosiva, excoriada, y con costra.PROHIBIDA SU REPRODUCCION TOTAL O
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150. tx
• Agudo
• Compresas húmedas y glucocorticoides tópicos,
antibióticos tópicos ( mupirocina pomada)
cuando esté indicado.
• La hidroxizina , 10-100 mg cuatro veces al día
durante prurito.
• Los antibióticos orales
( dicloxacilina , eritromicina ) para
eliminar S. aureus MRSA y tratar de acuerdo a la
sensibilidad, como se muestra por la cultura.
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152. Mecanismos
Dermatitis
por contacto
1. Irritativa primaria.
- No mecanismo inmunitarios
- Irritante débiles ( crónica )
- Irritantes potentes ( tóxica y aguda)
- Factor exógeno mas común es el “ trabajo húmedo”
2. Alergénica o por sensibilización.
- Hipersensibilidad tipo IV
- 2 fases: fase de inducción y fase de desencadenamiento
3. Fototóxica.
- No mecanismos inmunitarios
- Exposición simultanea sustancia química y luz intensa
- Fitodermatitis o dermatitis de Berloque se prodecue con
la exposicion a furocumarinas (psoralenos) y sus plantas.
4. Fotoalergénica.
- Sensibilizacion previa al fotosensibilizante
- infrecuente
- Fenómeno de Ides
- Dermatitis plantar juvenil
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166. Pitiriasis rosada de Gibert
Grupo: psoriasis y enfermedades
papuloescamosas.
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167. Pitiriasis rosada
• Significado: pitiriasis (esacamas ) de color rosado.
• Sexo: 1.5 : 1 favor mujeres
• Edad:(75%) 10 y 35 a. edad media 23 a
• Etiología: viral VH- 7 y VH- 6
• 2 % tienen recurrencia: hay inmunidad?
• 20 % tienen historia de enfermedad infecciosa
reciente: 68.8 % de estos se relaciono enf.
Respiratoria.
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168. Lesiones cutáneas:
• 1 fase: Lesión cutánea primero aparece:
“medallon herladico” 50 a 90 % de los casos:
ovalado de 2 a 10 cm de diametro, aparace en
cualquier lugar cn predominiio en el tronco y
regiones proximas de las extremidades.
• 2 Fase: aparece un intervalo de 7 a 14 dias
despues d elesion primaria. Lesione
spequeñas en espalda en “arbol de navidad”
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177. • En algunos casos, otros tipos de lesiones que
predominan. La variedad papular es más común
en los niños pequeños, las mujeres embarazadas
y los negros ( Figuras 8-46 y 8-47 ). Vesicular y, en
raras ocasiones, lesiones purpúricas se observan
en lactantes y niños. Eczematized lesiones se
observaron en 5,4% de los casos. En raros casos
las lesiones parecen cubrir la superficie entera de
la piel ( figura 8-48 ). Una variedad de lesiones
orales se han reportado
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184. Diagnóstico.
Diferencial:
La pitiriasis rosada tiene varias características
únicas, pero los patrones no existen variantes,
las cuales pueden crear confusión entre la
pitiriasis rosada y la sífilis secundaria, psoriasis
guttata, exantemas virales, eczema tiña,
numular, y erupciones medicamentosas.
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185. Tratamiento
• La enfermedad es benigna y autolimitada y no parece afectar al feto, por
lo que el aislamiento es innecesario.
• Explicar al paciente que no precisa tratamiento dado que se trata de
una enfermedad de curso autoinvolutivo, que suele remitir en
• Prednisona (20 mg/2 vecesal dia) prurito intenso.
• Exposicion directa al sol acelera resolución
• Aciclovir (800 mg / 5 veces al dia) lesiones resolucion mas tempraa.
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187. Definición:
Alteraciones morfológicas y funcionales de
la piel, los anexos cutáneos o las mucosas
visibles, no deseadas o inesperadas,
causadas por la administración de
fármacos en las dosis habituales.
Reacciones adversas
Sobredosis
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189. Epidemiología
5 a 10 % con tratamiento farmacológico.
Incidencia mayor en pacientes hospitalizados
que ambulatorios con variaciones entre el 10 y
el 20% en el primero y el 0.6% a 2.7% en el
segundo.
Mas comunes en SIDA,
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190. Epidemiología
Tasas de reacción cutánea varía de 0% a 8% y
fueron más altos para los antibióticos.
Estudios ambulatorios de reacciones cutáneas
adversas a medicamentos (RAM) estiman que
el 2,5% de los niños que son tratados con un
fármaco, y hasta 12% de los niños tratados
con un antibiótico, experimentará una
reacción cutánea.
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191. Morfología de las EM
Existen muchas presentaciones de erupciones
cutáneas por drogas, la morfología puede ser:
- Exantemática
- Urticaria
- Ampollas
- Pustular
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193. Las más frecuentes de todas las reacciones cutáneas por drogas , son a menudo
indistinguibles del exantema viral.
Las clásicas son por ampicilina y amoxicilina pero …
Máculas y pápulas rojas suelen convertirse en confluente en una distribución simétrica y
generalizada que a menudo respeta la cara
La comezón es común, mucosas palmas y pies y a veces fiebre
El inicio es de 7 a 10 días después de comenzar la medicamento, o si no ocurrir hasta después
de suspenderlo.
Erupción dura de 1 a 2 semanas y se desvanece en algunos casos
Las lesiones borran rápidamente tras la retirada del agente implicado y puede progresar a una
dermatitis exfoliativa generalizada si el uso de la droga no se interrumpe.
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195. Erupciones por ampicilina
Hay dos tipos de reacciones :
1. Reacción de urticaria mediada por anticuerpo sensibilizante de
la piel.
2. Una reacción exantemática maculopapular mucho más común
para el cual no puede ser base alérgica establecido .
La reacción exantemática se produce en 50% a 80% de los
pacientes con enfermedades infecciosas con mononucleosis que
toman ampicilina.
Un estudio informó una alta tasa de exantemas drogas en
pacientes que toman ampicilina en combinación con alopurinol,
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196. Presentación clínica
La erupción comienza entre 5 a 10 días después de comenzar el
medicamento y puede ocurrir después de la droga se termina.
Períodos de latencia de 2 a 3 semanas se observan con:
- Alopurinol
- Nitrofurantoína
- fenitoína
Las erupciones pueden desaparecer con el uso continuado de la droga
La erupción comienza en el tronco como un prurito leve, rojo, erupción
maculopapular, a veces confluente y se extiende en horas de forma
simétrica a la cara y las extremidades.
Las palmas de las manos, plantas de los pies y las membranas mucosas
están a salvo.
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197. El prurito se produce con frecuencia con intensidad
variable.
Los pacientes sensibilizados desarrollan fiebre
Linfadenopatía transitoria puede acompañar a los casos
graves.
A veces, la erupción progresa a eritrodermia
generalizada o dermatitis exfoliativa
La erupción comienza a desaparecer en 3 días y se ha
ido en 6 días, incluso si el medicamento se continúa
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198. Aspecto morfológico
Erupciones
exantemicas
se distinguen
en:
2. Esacarlatiniformes: en las que las maculas eritematosas,
al comienzo puntiformes o miliares, confluyen en manchas
de tonalidad amarillenta, rodeadas por piel
extremadamente pálida.
1. Morbiliformes: cuando las manchas eritematosas tienen
dimensión variable (desde lenticular a numular) y tienden a
mantener en el tiempo su individualidad.
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201. Aspecto morfológico
Erupciones
exantemicas
se distinguen
en:
3. Roseoliformes: en las que las máculas rosadas coexisten
con pequeñas pápulas planas.
4. Polimorfas: caracterizadas por manchas de aspecto
policiclico, con bordes netos, de dimensiones mayores que
numulares.
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209. Síndrome de hipersensibilidad
Una erupción exantemática en conjunción con
fiebre e inflamación de órganos internos (por
ejemplo, hígado, riñón, sistema nervioso central)
significa una reacción más grave, conocido:
- (DIHS)(drug-induced hypersensitivity
syndrome) o
- (DRESS)(drug reaction with eosinophilia and
systemic symptoms)
- HSR (hypersensitivity syndrome reaction)
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210. HSR
Se presenta en aproximadamente 1 de
cada 3.000 exposiciones a agentes
tales como los anticonvulsivantes
aromáticos, lamotrigina ,
antimicrobianos
sulfonamidas, dapsona , nitrofurantoín
a , nevirapina , minociclina , metronida
zol y alopurinol
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211. HSR
HSR se produce con más frecuencia en la
primera exposición a la droga, con síntomas
iniciales de partida 1-6 semanas después de la
exposición.
La fiebre y el malestar son a menudo los
síntomas de presentación.
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212. HSR
Linfocitosis atípica con posterior eosinofilia
puede ocurrir durante las fases iniciales de la
reacción en algunos pacientes.
Aunque la mayoría de los pacientes presentan
una erupción exantemática, manifestaciones
cutáneas más graves pueden ser evidentes.
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214. HSR
Afectación de órganos internos puede ser
asintomática.
Algunos pacientes desarrollan hipotiroidismo
debido a la tiroiditis autoinmune
aproximadamente 2 meses después de que
aparezcan los primeros síntomas.
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215. HSR fenitoína . Simétrica, de color rojo brillante, erupción exantemática,
confluentes en algunos sitios, el paciente había asociado linfadenopatía.PROHIBIDA SU REPRODUCCION TOTAL O
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216. HSR
La formación de metabolitos tóxicos
de los anticonvulsivantes
aromáticos,
Si la desintoxicación es defectuoso,
uno de los metabolitos puede actuar
como un hapteno e iniciar una
respuesta inmune, estimula la
apoptosis, o causar necrosis de las
células directamente.
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217. HSR
Aproximadamente el 70% -75% de los
pacientes que desarrollan HSR en respuesta a
un anticonvulsivante aromático muestran
reactividad cruzada a los otros
anticonvulsivantes aromáticos.
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219. Reacciones inmunológicas:
Tipo 1: reacción mediada por IgE.
• Tipo 2: reacción citotoxica.
Tipo 3:reaccion por complejo antígeno-
anticuerpo.
• Tipo 4:reaccion mediada por células.
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220. No inmunológicas
Activación no inmunológica causada por diferentes vías,
como la activación del sistema de complemento o
anormalidades en el mecanismo del acido araquidónico.
• Sobredosificación.
Efecto toxico por acumulación del medicamento.
• Efectos colaterales.
Interacción entre drogas.
Deficiencia hereditaria de enzimas o proteínas.
•Alteraciones metabólicas
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224. Caso clínico
Paciente de 27 años que ingreso a urgencias con cuadro
de 3 semanas de evolución.
Este se inicio con una erupción dérmica pruriginosa en
tronco que luego se extendio a extremidades.
Dos semanas antes se agrego fiebre a predominio
vespertino, de presentación diaria, disnea a esfuerzos
habituales y tos no productiva. Una semana antes de
ingreso las lesiones dérmicas se incrementaron en
tamaño y número, prsentando además descamación en
su superficie. Cuatro días antes del ingreso se agregaron
edemas en miembros inferiores, malestar general y la
disnea progreso a disnea en reposo.
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225. Caso clínico
Antecedentes:
Linfoma no Hodgkin Células B, estadío B-IV-S diagnosticado 2
meses antes. Durante la hospitalización recibio TMP/SMX por
cuadro de neumonitis por Pneumocistitis jiroveci,
presentando al final del tratamiento una erupción de leve
intensidad, lo que no fue adecuadamente interpretado, que
remitió una vez suspendido el uso de TMP/SMX.
Un mes antes había recibido su primera sesión de
quimioterapia con ciclofosfamida, vincristina, doxorrobicina y
dexametasona sin presentar complicaciones.
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226. Caso clínico
Examen físico:
- Febril (T:38.5 °C)
- Piel caliente seca, engrosada, eritema leve en
manos y cara
- Descamación
- Disminución apertura bucal, lengua depapailada y
seca
- Edema periorbital, pretibial, facial.
- Adenomegalias móviles, no dolorosas
inguinales, submaxilares y uno supraclavicular
izquierdo de 3X4 cm.
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230. Diagnóstico
Nuevos fármacos usados (últimos 3 meses – 6
semanas).
Caracterización precisa del tipo de reacción.
Incluso el más leve erupción cutánea deben
dar lugar a una revisión clínica de los sistemas,
ya que la gravedad de la afectación sistémica
no necesariamente reflejan que de las
manifestaciones cutáneas.
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231. Momento de la exposición al fármaco y la
aparición de la reacción.
El curso de la reacción con la retirada del
fármaco o la continuación
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232. Diagnóstico diferencial
Erupciones virales.
Erupciones maculo papulosas por drogas pueden ser:
escarlatiniforme, rubeliforme (maculas – lentejas ) o
morbiliforme (parece a sarampión).
Inicio 1 semana después de tratamiento y duran de 1
a 2 semanas.
Características que apoyan exantema viral son
hemorragia y ausencia de eosinofilia tisular.
SIDA
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235. Tratamiento
Retirar fármaco responsable.
Alivio sintomático. Los antihistamínicos,
corticoides tópicos. Cremas, corticoesteroides
tópicos grupo V (acetonido de Fluocinolona
0.025%) y compresas frías, controlar comezón.
Prurito grave y erupción extensa:
- Prednisona (.5 a 1 mg/kg ) 7 a 10 días.
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237. EFM
• Reacción cutánea
adversa frente a un
fármaco ingerido.
• Formación de una
mancha , placa,
ampolla o erosión
solitaria.
• Ocasiones múltiples
y misma
localización(fijo).
Agentes mas frecuentes:
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238. • Px. toma barbitúrico que
contiene analgésico.
• Laxante con fenolftaleína.
• Px. toma medicamento sin
receta, como jarabes que
contienen colorante amarillo.
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239. Síntomas cutáneos.
• Asintomático
• Pruriginoso, doloroso cuando hay erosión.
Tiempo de aparición:
• 30 min u 8 hrs después de la ingesta del fármaco.
Duración de las lesiones:
• Persisten si no se suspende el fármaco.
• Se resuelven en días o semanas después de la
suspensión.
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240. Exploración física
• Eritema que adquiere un color rojo mate .
• Macula bien delimitada, redonda u ovalada.
• La lesión se vuelve edematosa formando una
placa que puede evolucionar a ampolla y
luego a erosión.
• Las zonas mas frecuentes son los genitales,
pero puede darse en cualquier localización
peribucal, periorbitaria. Conjuntivas y
bucofaringe.
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242. • Tres placas bien definidas en la rodilla. La mas grande muestra
arrugas en la epidermis signo de formación de ampolla. Lesión
después de ingerir tetraciclinas.PROHIBIDA SU REPRODUCCION TOTAL O
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243. • Múltiples lesiones violáceas en las axilas. Por ingestión
de paracetamol. PROHIBIDA SU REPRODUCCION TOTAL O
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244. • Mas comunes. Por tetraciclina y cortimoxazol.
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245. Pruebas de laboratorio
• Prueba de contacto:
Se coloca el medicamento sospechoso en un
parche que se le aplica al paciente en un lugar
previamente afectado.
Se produce respuesta inflamatoria en el 30% de
los casos.
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246. Diagnóstico
• Clínica
• Provocar la lesión con el fármaco sospechoso
confirma el diagnóstico, previene las recurrencias, y
alivia la ansiedad del paciente en cuanto a origen
venéreo de la enfermedad. ERUPCIONES
AMPOLLOSAS GENERALIZADAS
• Pruebas de provocación tópicos e intradérmica
• Pruebas de parche (petrolatum al 30%)
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247. • Una biopsia muestra degeneración hidrópica
de las células epidérmicas basales y de la
incontinencia pigmentaria.
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248. Lesiones únicas
• Loxocelismo
• Celulitis pospicadura
• Reacción exagerada a
la picadura de insecto
Lesiones múltiples • eritema multiforme.
Lesiones en
mucosa
• síndrome de Stevens-
Johnson.
Afección genital
• Herpes genital,
• balanitiscandidiásica
• eritema polimorfo
genital.
Diagnostico diferencial
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249. Tratamiento
• Identificar y retirar el fármaco causante.
• Administración de glucocorticoides tópicos del
grupo II a V.
• Lesiones erosivas pueden tratarse con
compresas húmedas.
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251. Evolución y pronóstico
• La EFM desaparece a las pocas semanas de
suspender el fármaco.
• Reaparece al cabo de horas tras la ingestión
única del fármaco.
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252. Caso clínico
• Varón de 38 años sin antecedentes médico-quirúrgicos de
interés, sin historia de alergias medicamentosas ni toma de
fármacos habitual, que consultó por un segundo episodio de
aparición de 2 placas ovaladas, eritemato-edematosas, muy
bien delimitadas en abdomen (fig 1a) y en cara lateral de la
pierna derecha discretamente pruriginosas. Aparecieron
pocas horas después de la toma de ibuprofeno y cloperastina
jarabe, y presentaron una duración de 3 semanas, con
resolución progresiva posterior persistiendo una mácula
residual hiperpigmentada (Figura 1b)
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287. Definición
El síndrome de piel escaldada estafilocócica o
enfermedad de Ritter es una enfermedad
epidermolítica mediada por una toxina
exfoliativa procedente del Stafilococucus
Aureus
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288. Fisiopatología
•S. Aureus grupo II
•Fagotipos: 3 A, 3B, 3C, 55 o 71
Exotoxinas exfoliativas epidermoliticas: ET-
A y ET-B(mas frecuente) Escinden la desmogleina-
1
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292. Factores de riesgo en adultos
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293. Presentación clínica
Forma localizada: (impétigo ampolloso)
• Ampollas o vesículas nubulosas rodeadas por un reborde
eritematoso
• Rompen y dejan lesiones erosivas rojas y húmedas
• Zonas de intertrigo
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296. Fase generalizada
Erupción
escarlatiniforme
micropapular o eritema
difuso mal definido
En 24 hrs el eritema +
intenso y la piel afectada
se torna dolorosa a la
palpación
Distribución periorificial
de la cara que se
generaliza en 24 a 48 hrs
Se hacen mas llamativas
en zonas de roce
Epidermólisis (signo de
Nikonsky) con curación
(7-10 dias) aparece la
descamación
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304. Complicaciones
• Trastornos hidroelectroliticos
• Deshidratación
• Sepsis
• Fascitis necrotizante
• Hipotermia
Tasa de mortalidad 3% en niños >50%
en adultos
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305. Dx y DDx
• Clinico
• Biopsia cutánea
• Cultivo bacteriano en zonas de infeccion (muñon umbilical,
ala de la nariz, nasofaringe
DDx:
• Necrosis epidérmica toxica
• Penfigo
• Mastositis ampollosa
• Eritema multiforme bulboso
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306. Tratamiento
• Antibiótico resistente a B-lactamasa:
Cefalexina 50-100 mg/kg/dia por una semana
S. Aureus metilcilino resistente: (glucopeptidos)
vancomicina (adultos)
• Reposición de líquidos
• Emolientes (parafina blanda con parafina liquida)
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307. CASO CLINICO
Lactante de 10 meses de edad, de sexo femenino, procedente
del área periurbana, con historia de lesiones cutáneas de 7
días de evolución de tipo ampollosas al inicio, que fueron
rompiéndose dejando escapar un exudado seroso y con
formación de costras, simulando una quemadura, que se
extendieron rápidamente a todo el cuerpo. Fue medicada por
los padres con cloranfenicol un día antes de la consulta. Los
mismos argumentaron no haber acudido antes a la consulta
debido al temor de la manipulación de las lesiones cutáneas
extensas.
PROHIBIDA SU REPRODUCCION TOTAL O
PARCIAL
308. El examen físico reveló una paciente con aspecto grave,
hipoactiva e irritable, con lesiones dérmicas de tipo
descamativas localizadas en todo el cuerpo y pocas
lesiones ampollosas, signo de Nikolsky (+), áreas de piel
agrietada, otras denudadas, con costras melicéricas, sin
superficie sana. Presentaba boca y mucosa yugal secas,
ojos hundidos y edema generalizado
• Signos vitales; Tº 38ºC, Peso: 8650 gr., Talla: 69,5 cm., FR 40 x
min., FC 150 x min.
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311. Miguel Ángel Bazán Córdova
.
Molusco contagioso
Dermatología
6to. Semestre
PROHIBIDA SU REPRODUCCION TOTAL O
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312. Molusco contagioso
• Patología cutánea benigna ocasionada por el
Virus del Molusco Contagioso (VMC) que
pertenece a la familia de los Poxvirus.
• Es transmisible, autoinoculable y tiende a la
curación espontánea.
• Muy frecuente en niños.
• Adultos jóvenes: Enfermedad de Transmisión
Sexual
Afecta más a hombres que a mujeres
Frecuencia: Durante el verano
Climas tropicalesPROHIBIDA SU REPRODUCCION TOTAL O
PARCIAL
313. Etiología
√ El molluscum contagiosum es producido por un
miembro del grupo de los poxvirus, no clasificado,
de ultraestructura análoga a la del virus de la
viruela.
Uno de los más grandes que causan
enfermedad en los humanos
El vibrión maduro es una partícula
que mide 150x350 mm2
El genoma es una única molécula
linear de DNA de doble hélice
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314. Etiología
√ Estudios recientes confirman la presencia de dos
diferentes subtipos, MCV I y MCV II, con genomas
de 185 kb y 195 kb respectivamente
√ Las lesiones producidas por cada subtipo son
indistinguibles.
MCV I
185 kb
MCV II
195 kb
En ningún paciente
de edad menor a 15
años
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315. Epidemiología
• Distribución mundial y una incidencia de 4,5%.
– No tiene predilección racial o entre géneros.
• Factores causales:
– Humedad y calor del clima
– Pobreza, hacinamiento
– Falta de higiene.
• En niños, la transmisión se produce por
contacto piel-piel, por fomites o por auto
inoculación
La mayor incidencia se observa en niños menores
de 5 años, por el mayor contacto físico casual
entre ellos, y a la auto inoculación.
La infección en lactantes es rara, esto se explica
por la persistencia de anticuerpos maternos.
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316. Molusco contagioso y asociaciones
Inmunodeprimido
Dermatitis atópica
VIH
• Deficiencia en su función
• Número absoluto de
linfocitos T
• Existe alteración de la
inmunidad celular
• Prevalencia: 5-18%
• Clínica atípica
• Pronóstico desfavorable
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317. Manifestaciones clínicas
• Período de incubación es de 14 días a 6
meses.
• Lesión individual:
– Pápula umbilicada brillante, de color blanco
perlado y forma hemisférica.
– Tamaño variable
– Duras, numerosas, evolución crónica.
< 1 mm de diámetro
5-10 mm de diámetro
En 6 a 12
semanas.
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318. Manifestaciones clínicas
Neoformaciones
de2 a 6 mm hasta 3
cm
Hemisféricas,
cupuliformes,
lisas
Color de la piel
o perladas
Umbilicación
central (20%)
Base
levemente
eritematosa
Consistencia
firme
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319. Topografía
• Se asientan en diferentes partes del
cuerpo, de preferencia se ven en los
bordes palpebrales, en el tronco, en el
glande.
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320. Topografía
– Niños
Cara, tronco , brazos y piernas
– Adultos jóvenes
Genitales, abdomen y cara interna de los muslos
*10% prurito
*Reacción
eccematosa
Lesiones
asintomáticas
++
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321. Manifestaciones clínicas
– El número de las lesiones, así como la duración de
las mismas, es muy variable.
– Aunque la mayoría de los casos se autolimita entre
6 y 9 meses, dejando una mancha
hiperpigmentada post inflamatoria.
– Algunas persisten durante 3 o 4 años.
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322. Manifestaciones clínicas
– La distribución de las lesiones esta influida por:
Tipo de
infección
Ropa
utilizada
Clima
Zonas. Localización.
Templadas Cuello
Tronco:
• Alrededor de axilas
Tropicales Extremidades
Cara:
• Párpados
• Cuero cabelludo
• Labios, boca, mucosa
oral
• Superficie corporal
Región anogenital:
Infección transmitida vía
sexual.
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323. Diagnóstico
– No es difícil cuando se observan lesiones
múltiples.
– Lesión única:
• Simula granuloma piogénico, queratoacantoma o
epitelioma.
– Dx. Diferencial:
• Deben diferenciarse cuando son múltiples, de las
lesiones de trombidiasis por su aspecto umbilicado y de
lesiones variceliformes.PROHIBIDA SU REPRODUCCION TOTAL O
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324. Diagnóstico
Diagnóstico
clínico
Observación de material
grumoso
Aparece por la expresión de
la lesión
–Examen histológico.
Imagen característica:
Crecimiento lobulado de la epidermis
Comprime las papilas hasta adquirir aspecto de septos fibrosos
entre lóbulos
Son piriformes con el vértice hacia arriba
Mayor distorsión y
son destruidas
Cuerpos de
Hendersen-Paterson
Contienen
masas
citoplasmáticas
de material
vírico.
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325. Tratamiento
– En la mayoría de los casos no requiere tratamiento pues
desaparece solo y no deja cicatrices.
– Curetaje
√ Es un método sencillo y disponible de forma rápida
√ Es doloroso
√ Anestésico local
√ Ventaja de proveer de una muestra de tejido para la
confirmación del diagnostico
– Crioterapia con nitrógeno líquido.
Sobre cada lesión por pocos segundos
Cada 2 a 3 semanas
Desventajas: dolor, pigmentación y cicatriz
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326. Tratamiento
– Uso de cantaridina y ácido tricloroacético
√ Se aplica en la lesión durante 4 h y se retira
√ Produce una ampolla en cada lesión
√ No usar en cara
√ Repetir cada semana
√ En 3 semanas se logra resolución completa de lesiones
– Electrodesecación bajo anestesia local intradérmica
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327. Tratamiento
– Ácidos retinoicos tópicos
– Imiquimod al 5% en crema
– Cidofovir en crema al 3%
– La tretinoina en crema al 0,1%
Prevención
√ El niño infectado no
debe nadar en las
piscinas o compartir
baños o toallas con
otros niños.
Evitar dejar
descubierta la zona
de las lesiones
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330. Dematitis seborreica
• Dermatosis cronica frecuente
• Zonas enrojecimiento y descamacion donde las glandulas sebaceas son
mas activas
-cara
-cuero cabelludo
-area preesternal
-pliegues del cuello
La forma leve provoca caspa en el cuero cabelludo
La forma generalizada con retraso del crecimiento y cuadro diarreico pude
deberse a enfermedad de leiner
Sinonimos=
-costra lactea=lactantes
-pitiriasis seca= caspa
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333. Epidemiologia
• - mas comun en hombres
• Infancia (dentro de los primeros meses), la pubertad, la mayoría de entre
20 y 50 años de edad o más.
• En pacientes inmunocompetentes a menudo hay una diátesis hereditaria,
“el estado seborreico”, con seborrea marcada y blefaritis marginal.
• Asociada con la psoriasis como un estado prepsoriasis en la que el
paciente desarrolla más adelante psoriasis
• Se cree que aumenta la incidencia de Parkinson y parálisis
• Las personas con VIH tienen una mayor incidencia, si es grave e intratable
la SD debe ser una pista a la existencia de la enfermedad por VIH
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335. • Patogenia
-Malassezia furfur se dice que desempeñan un papel y
la respuesta a tópica de ketoconazol y el sulfuro de
selenio es alguna indicación de que esta levadura
pueden ser patógenos;
-frecuencia de SD en los pacientes inmunodeprimidos
(VIH / SIDA, trasplantes cardíacos).
-se observan en deficiencias nutricionales tales
como zinc
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338. • Distribución y los principales tipos de lesiones
• Áreas de pelo
• Cuero cabelludo, las cejas, las pestañas (blefaritis), la barba (orificios foliculares); costra láctea:
eritema y amarillo-naranja escamas y costras en el cuero cabelludo en los lactantes.
• Cara
• El rubor ("mariposa"), áreas en la frente ("corona seborreica"), los pliegues nasolabiales, las cejas,
entrecejo El eritema de SD es a menudo pasado por alto y piensa que es el enrojecimiento de la
rosácea. SD no responde al tratamiento de la rosácea. Orejas: retroauriculares, meato.
• Tronco
• Simulación de lesiones de pitiriasis rosada o pitiriasis versicolor, de color marrón amarillento
parches sobre el esternón común.
• Los pliegues del cuerpo
• Axilas, las ingles, zona anogenital, las áreas submamario, el ombligo y el área del pañal en)-se
presenta como una difusa, exudativa, bruscamente marginados, erupción eritematosa brillante;
erosiones y fisuras comunes
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343. • Tratamiento
• Ketoconazol champú, 2%.
• Crema de glucocorticoides y lociones: inicialmente 1 o
2,5% de hidrocortisona crema
• crema de ketoconazol al 2%, 1%
• pimecrolimus crema, 0,03 o 0,1% de
tacrolimus pomada.
• Lociones glucocorticoides más potentes (por
ejemplo, propionato de clobetasol ) puede ser utilizado
para inicial el control y se utiliza junto con los champús
medicados.
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347. • El eritema multiforme es diferente de Stevens-Johnson y necrólisis
epidérmica tóxica por
- la aparición en los hombres jóvenes-
- recurrencias frecuentes-
- menos fiebre
- leves lesiones en las mucosas
- la falta de asociación con enfermedades vasculares del colágeno, la
infección por virus de inmunodeficiencia humana o cáncer.
- Reciente o herpes recurrente es el factor de riesgo principal para la
EM.
Las drogas tienen mayores fracciones etiológicas para SJS y TEN.
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350. PATOGENIA
• Los estudios sugieren que la formación del complejo inmune y la subsiguiente deposición en la
microvasculatura cutánea puede desempeñar un papel en la patogénesis de la EM.
• Circulantes y la deposición de C3, inmunoglobulina M (IgM), y la fibrina alrededor de los vasos
sanguíneos dérmicos superiores se han encontrado en la mayoría de los pacientes con EM.
• EM muestra necrosis infiltrado inflamatorio liquenoide y epidérmica que afecta principalmente a la
capa basal. Queratinocitos necróticos varían desde células individuales a necrosis epidérmica
confluente.
• La unión epidermodermal muestra los cambios que van desde la alteración vacuolar hasta ampollas
subepidérmicas. El infiltrado dérmico es principalmente perivascular.
• SJS tiene un patrón predominantemente necrótica en la que se encuentran necrosis epidérmica
principal y la infiltración inflamatoria mínima.
• Eritema multiforme tiene una celda de alta densidad infiltrado rico en linfocitos T. En contraste,
necrólisis epidérmica tóxica se caracteriza por un infiltrado celular de los pobres en los que los
macrófagos y dendrocitos predominan.
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351. • MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las formas más leves de la enfermedad puede ser
precedida por malestar general, fiebre, picazón y ardor
en el lugar donde la erupción ocurrirá.
Las erupciones cutáneas son más distintivo, y la
clasificación se basa en su forma. Lesiones de la
mucosa puede ocurrir hasta en el 70% de los casos.
Los sitios más comunes son los labios y la mucosa bucal
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359. • El síndrome de Stevens-Johnson
• Vesiculoampollosas enfermedad de la piel,
boca, ojos y genitales se llama síndrome de
Stevens-Johnson.
. Los pacientes con enfermedad limitada puede
ser débil y cansada, pero el pronóstico es
bueno con tratamiento conservador.
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362. • ETIOLOGÍA.
• Las drogas son la causa más común La enfermedad se
presenta con mayor frecuencia en los pacientes tratados
por trastornos convulsivos. Infección del tracto respiratorio
superior, Mycoplasma pneumoniae infección, trastornos
gastrointestinales (GI), y virus del herpes simple infección
están implicados.
• DIAGNÓSTICO.
Una biopsia de piel debe realizarse si las lesiones clásicas no
están presentes. Inmunofluorescencia directa puede ser
útil en casos nontypical.
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370. • Tx
Muchos médicos presentados con un niño enfermo que tiene cutánea
extensa, ocular, lesiones orales y optar por tratar con esteroides
orales, con mayor frecuencia prednisona (20 a 30 mg dos veces al
día) se administra hasta que nuevas lesiones ya no aparecen, es
luego disminuirla rápidamente .
El prurito puede ser controlada con antihistamínicos. Ampollas
cutáneas son tratadas con compresas Burow fresco y húmedo
de. Los esteroides tópicos no deben aplicarse a las zonas
erosionadas. Pápulas y placas pueden responder al grupo II a V de
esteroides tópicos. Los enjuagues frecuentes con clorhidrato de
lidocaína (xilocaína viscosa) puede aliviar los síntomas orales.
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371. INTERTRIGO
● El contacto piel con piel (pliegues) provoca el aumento
de la maceración y humedad dejando un estrato córneo
erosionado --> irritación de la piel --> eritema bien
delimitado localizado en pliegues acompañado de dolor e
hipersensibilidad y cuya etiología excluye a cualquier
infección
● Tratamiento agudo: apósitos húmedos + pomada de
Castellani.
● Polvos antibacterianos/micóticos
● Pomada de óxido de zinc
● Tacrolimus o pimecrolimus
● NO GLUCOCORTICOIDES.
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374. ESCARLATINA
● Exantema (mucosas) y eritema (piel)
● 0-10 a--> Strep.B.Hemol.G.A (secundario a
faringitis) --> Hipersensibilidad retardada.
● Diagnóstico: Leucos a la izquierda, cultivo
de nariz y faringe, ANTIESTREPTOLISINA
O(ifxn reciente) y ANTIESTREPTOLISINA
H(infx pasada)
● Tratamiento: Bencilpenicilina (Adulto)1.2
mU IM (niños) 600 000 U IM x10-14 días
– Fenoximetilpenicilina 250 mg VO c/6 hrs x 10 d
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375. Inicia con síntomas generales...
después
● “Piel de gallina sobre quemadura”
blanquecen a la presión
● Piel de lija
● Mejillas enrojecidas
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379. CARBUNCO
● Conjunto de forúnculos con etiología por
S.aureus que afecta principalmente la piel
más gruesa.
● Tratamiento: Compresas calientes.
● Penicilina benzatínica solo sí:
– Estan cerca o en las fosas nasales
– Lesiones gdes y recurrentes
– Rodeadas de celulitis
– No responden a tratamiento actual.
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