1. UNIVERSIDAD AUTONOMA DE CHIAPAS
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Manuel Velasco Suarez”
HIPERURICEMIA Y GOTA
Presenta.
Dr. Oscar F. Herrera Cruz
Asesor.
Dr. Francisco Gabino Zúñiga Rodríguez

2. • El ácido úrico es el producto final del
metabolismo de las purinas.
• En condiciones normales, el nivel de ácido
úrico sérico se mantiene <7 mg/dl en hombres
y <6 mg/dl en mujeres.
• Por encima de esta cantidad se considera
hiperuricemia.
Cruz Niesvaara D, Leiva Aranda I, Ibero Villa JL, Blanco López B. Revisión y actualización de la hiperuricemia, centro de salud valterra. 2006.

3. ETIOLOGIA
• PRIMARIAS O SECUNDARIAS
1. AUMENTO EN LA SINTESIS DE ÁCIDO URICO.
2. EXCRECION RENAL DISMINUIDA.

4. 1.- Incremento de la síntesis de acido úrico
PRIMARIA
Dos vías:
• Vía de Novo
Síntesis de purinas y posteriormente de acido
úrico a partir de precursores no purinicos
• Vía de Rescate
 Mecanismo por el que bases purinicas libres, se
utilizan para la síntesis de nucleótidos de purina

5. adenina fosforribosiltransferasa
Fosforribosilpirofosfato
hipoxantina guanina fosforribosil transferasa
Acidos nucleicos ---- Nucleotidos
---nucleosidos (nucleosido + Pi) --
 ribosa-1-P -----isomerizada ----
ribosa-5-P

7. • 1.- Incremento de la síntesis de acido úrico
SECUNDARIA Alcohol (CERVEZA) contiene guanina  acido urico,
tambien produce una disminución de la excreción del
mismo.

8. • 2.- Excrecion renal disminuida
Glomérulo filtra el
acido úrico circulante 2/3 se eliminan
por el riñón y un
tercio por vía
digestiva.
Reabsorbe casi por
completo en túbulo
proximal (80%)
En cuál de los pasos reside
la alteración? aún no está
claro. IDIOPATICO
Secreción tubular
Excreción normal. 300 -
Pequeña fracción es 600mg/24hrs
reabsorbido y secretado por la
nefrona distal y finalmente
excretado por la orina

10. • Hiperuricemia • Hiperuricemia
asintomática. sintomática.
Se indicará tratamiento
uricosúrico solo en tres
supuestos: • GOTA
• Hiperuricemia >10 mg/dl. • NEFROLITIASIS
• Uricosuria de 24 horas > 700 mg.
• Pacientes con neoplasia que • FRACASO RENAL
vayan a recibir quimioterapia y
tengan riesgo de presentar AGUDO
síndrome de lisis tumoral
(prevención de la nefropatía • NEFROPATIA
aguda por ácido úrico).
GOTOSA.

11. GOTA
• La gota deriva del
latín “gutta” (gota)
• Reflejando la
creencia que la
enfermedad era
causada por un
humor malevolente The Gout by James Gillray.
May 14th 1799.
que “goteaba” en
articulaciones
debilitadas.
Dr. Alfredo Andrés González. MANEJO DE LA GOTA:
Revisión. Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de
Medicina - N° 131 – Septiembre 2003

12. • Es la causa más común de artritis inflamatoria
• Mas frecuente en sujetos del sexo masculino
• Relación 8:1 (México) 5:1 otros países
• En la etapa mas productiva de la vida (30-50
años).
• Infrecuente antes de los 30
• Mujeres posmenopáusicas
• Prevalencia en México de 0.4-0.7 % de la
población general (2010)
• Comorbilidades asociadas.
Janitzia Vazquez-Mellado, et al. El diagnostico y tratamiento de la gota
en la ciudad de México. imbiomed, revista de investigacion clinica, vol
55. no. 6, Dic. 2003.

13. • Alrededor de un 20% de los individuos
hiperuricémicos desarrollarán gota.
• La aparición de la artritis está en relación con
los niveles de uricemia aunque esta relación
no es absoluta.
• En un estudio (Framinghan, et al) 9 de 10
hiperuricémicos de 9 mg/dl desarrollaron gota
al cabo de 14 años de seguimiento, en tanto
que sólo lo hicieron 10 de 40 hiperuricémicos
de 8 mg/dl seguidos por el mismo período.

14. EVOLUCION
1) Hiperuricemia asintomática
2) Artritis gotosa aguda Remite
espontánemente
Meses o años 3) Gota intercrítica
Mas de 10 años
de evolución
4) Gota tofácea crónica

15. FISIOPATOGENIA
• A un pH de 7.4, más del 90% del ácido úrico se
encuentra disociado en forma de urato monosódico.
• Con niveles séricos de 8 mg/dl o mayores, la
eliminación de acido urico se satura, y hay mayor
probabilidad de que el urato monosódico precipite en
tejidos en forma de cristales de urato monosódico.
Otros factores que favorecen a la precipitación:
• Menor temperatura
• Trauma/ Daño articular previo
• Menor pH extracelular

16. Concentraciones
elevadas de acido
úrico en la sangre
Precipitación de
Fagocitosis de
cristales de urato
cristales
monosodico
Acumulación de Quimiotacticos
neutrofilos y activadores del
macrófagos complemento
Articulaciones y C3a y C5a
membranas sinoviales

17. Fagocitosis de Radicales libres
cristales y Leucotrienos
LESION
ARTICULAR
Respuesta
inflamatoria Muerte de
neutrofilos
Sinoviocitos
libera enzimas
Cel del lisosomicas
cartilago
Macrofagos
secretan IL1 IL6
IL8 y TNF

18. Los ataques finalizan por digestión de los
cristales por mieloperoxidasas y
alteraciones producidas por el aumento
de la irrigación sanguínea y el calor.
(apolipoproteinas-sitios de union)

19. Cuadro
clínico Artritis gotosa aguda
• Dolor local, brusco e intenso
• Máxima intensidad de síntomas y signos
inflamatorios en 24h
• Afección monoarticular en primeras
etapas.
• Podagra
 Eritema
 Factores desencadentantes

20. Cuadro
clínico
• Ataques agudos también se observan en
• Bolsas periarticulares
Rotuliano
Cuádriceps femoral
• Tendones Aquileo
• Articulaciones perifericas y de manera
excepcional a articulaciones proximales
(hombros o caderas)

21. Cuadro
clínico
Gota intercritica
• Las crisis agudas iníciales se resuelven por
completo y tras ellas existe un intervalo
asintomático
* Puede durar meses o años

22. Cuadro
clínico
Gota tofacea
• Deformidades articulares permanentes
• Tofos crónicos dan lugar a deformidades en partes blandas
• Nódulos irregulares y firmes alrededor de las superficies
extensoras
• Suelen ser indoloros a pesar de la tendencia a la ulceración
• Aparecen a los 10 años de la enfermedad
 Manos, muñecas, bursa olecraneana, rodillas, pies y pabellones
articulares

23. • Grandes depósitos de urato se acumulan en
los tejidos subcutáneos o periarticulares.
• Estos depósitos están mezclados con una
matriz proteica que contiene inmunoglobulina
y pueden estar rodeados por fibrosis y células
inflamatorias.

24. DIAGNOSTICO

25. AMERICAN COLLEGE OF RHEUMATOLOGY.
A Presencia de cristales de urato en liquido sinovial o,
B Encontrar cristales de urato por medios químicos o por microscopía de luz
polarizada en el tejido de un tofo o,
C La presencia de seis de los siguientes datos clínicos, de laboratorio o radiologicos:
1 Inflamación máxiama desarrollada en un día.
2 Ataque de artritis monoarticular.
3 Enrojecimiento de la articulación.
4 Ataque agudo unilateral de la primera metatarsofalángica.
5 Ataque agudo y unilateral de la primera metatarsofalángica.
6 Ataque agudo del tarso.
7 Presencia de tofos.
8 Hiperuricemia.
9 Aumento de volumen asimétrico de alguna art. Quistes subcondrales sin
erosiones a los rayos X.
10 Ataque autolimitado.

26. Forma de
aguja de
urato de
sodio.
Tinción Leucococitos
Gram.
Infección.
Cristales. líquido
sinovial.
1 000-
50000.

28. + Partes
balndas.
Sacabocados,
DIAGNÓSTICO Depositos
halo de
POR IMAGEN tofáceos.
esclerosis.
Erosiones
intraarticulares.

30. PSEUDOGOTA
Dx diferencial Fiebre
reumática.
Meniscopatías. Artritis
reumatoide.
Osteocondritis. Tumores de la
sinovial.

31. Tratamiento

32. Janitzia Vazquez-Mellado, et
al. El diagnostico y
tratamiento de la gota en la
ciudad de México. imbiomed,
revista de investigacion
clinica, vol 55. no. 6, Dic.
2003.

33. AINEs
• Los AINE en dosis adecuadas hacen
remitir regularmente la inflamación Como norma general, éste
articular en la gota, con una eficacia
similar para todos ellos debe iniciarse con las dosis
máximas recomendadas del
AINE elegido, tras lo cual
suele observarse una mejoría
clínica evidente en las
•La respuesta es tanto más
primeras 24-48 h; luego se
rápida cuanto más precoz sea el
tratamiento. puede disminuir la dosis,
hasta suspender el
tratamiento al cesar la
inflamación.
La dosis recomendada de la
indometacina es de 50 mg cada 8 h.
(150 mg/día), pudiendo llegar a un
máximo de 300 mg/día, según
necesidad.

34. La desventaja son sus efectos adversos, los cuales pueden llegar
a ser graves, sobre todo en los pacientes ancianos. úlcera péptica,
insuficiencia cardíaca congestiva o enfermedad renal crónica, pacientes
alérgicos , en aquellos con historia de enfermedad
ulcerosa péptica, A - receptores H2 , un inhibidor de la bomba de protones.

35. COLCHICINA
• La respuesta a este fármaco se ha
considerado como una prueba si se la administra dentro de las primeras
diagnóstica de gota. horas de iniciado el ataque cerca de un
90% de los pacientes muestran una
• Menos elegida hoy que el pasado, respuesta favorable,
menos específica (mejora otras
enfermedades articulares agudas:
pseudogota, sarcoidosis),
pero si el tratamiento comienza después
de las 24 horas de la iniciación de la crisis,
tan solo un 75% de los pacientes
responderán.
La colchicina tiene propiedad
antiinflamatoria, pero ninguna
actividad analgésica. La dosis es de 1 mg inicialmente, seguido de 0.5
mg cada hora en forma oral, hasta el alivio de
síntomas, o la aparición de efectos adversos
(náuseas, vómitos o diarrea ), o hasta un total de
6 mg.

36. GLUCOCORTICOIDES
Se usan sólo si la colchicina o los AINE son inefectivos
y/o en situaciones en las que el uso de AINE suponga
riesgo por sus efectos indeseables.
•Pueden usarse: Prednisona oral, 30-60 mg/día,
disminuyendo la dosis gradualmente en 7 días (ya que la
inflamación puede ser mayor si los esteroides se discontinúan
abruptamente)

37. La prevención de futuros ataques
Generalmente se usan dosis pequeñas de
La administración de 0,5-1 mg/día de colchicina (o 0,5
mg a días alternos en los que no la toleran
colchicina o AINE. diariamente) consigue la desaparición generalmente
total de los ataques de gota.
Siempre deben usarse antes de las terapias Esta droga disminuye claramente el índice de
destinadas a corregir la hiperuricemia. recurrencia de los ataques agudos, sea la uricemia
normal o elevada.
La duración de la profilaxis no es clara, pero
se aconsejaría hasta un año después que el En un estudio realizado con 540 pacientes, la colchicina
se mostró totalmente efectiva para prevenir los
nivel de la uricemia ha llegado a lo normal. ataques en un 82% de ellos, con respuesta satisfactoria
en un 12%, e inefectiva solamente en un 6%.

38. La colchicina no influye en los Puede obtenerse idéntico
niveles de ácido úrico, ni en la efecto con dosis pequeñas
precipitación de cristales de diarias de AINE (como
urato monosódico en las indometacina, 25 mg/día;
articulaciones o la formación piroxicam, 10 mg/día, o
de tofos, naproxeno, 250 mg/día).
permite mantener a los
probablemente posea pacientes libres de síntomas
menores efectos tóxicos, y mientras se instauran
por lo tanto sería la droga de tratamientos destinados a
elección. reducir la uricemia y disolver
los cristales ya depositados.

39. Corrección de la hiperuricemia
una reducción prolongada
La reducción del AU por
de la uricemia por debajo El nivel de uricemia debe
debajo de su
de 6 mg./dl determinará caer a 5 mg/dl para
concentración de
con toda probabilidad la provocar la desaparición
saturación facilita la
disolución de los de tofos clínicamente
disolución de los cristales
agregados intraarticulares detectables
de urato monosódico
de cristales.

40. Dieta disminuida en purinas
Los niveles de uricemia pueden (la dieta contribuye en disminuir en l1-1.5
reducirse por medio de la mg/dl a la uricemia)
identificación y corrección de la causa y factores que agraven :
de la hiperuricemia o por la
-obesidad
administración de drogas que
inhiban la síntesis de uratos o -hipertensión
aumenten su eliminación -Consumo de alcohol
-medicamentos
• Cuando existe disminución en
los uricosúricos la secreción
,
Dos tipos de
drogas
están • bloquean el paso final en la
disponibles: inhibidores de síntesis de uratos
la xantina- • aumentando obviamente el nivel
de sus precursores
oxidasa • En general estas últimas drogas
serían las indicadas cuando hay
aumento de síntesis.

41. URICOSÚRICOS
• Son compuestos que pueden interferir el
transporte activo de ácido úrico en el
túbulo contorneado proximal por medio
de intercambio aniónico.
Benzobromarona 50- Benciodarona
200 mg/ día 50-200 mg/ día
Sulfinpirazona 100-200
mg c/12 hrs (además
tiene efecto Probenecid 1-2 gr/ día
antiagregante
plaquetario)

42. • MEJORAR HABITOS ALIMENTICIOS
• REDUCIR O SUPRIMIR LA INGESTA DE
ALCOHOL
• EJERCICIO (< imc >FACTOR PROTECTOR PARA
GOTA)
Janitzia Vazquez-Mellado, et al. El diagnostico y tratamiento de la gota
en la ciudad de México. imbiomed, revista de investigacion clinica, vol
55. no. 6, Dic. 2003.

43. • Es el proceso renal asociado al deposito
de cristales de urato monosódico en el
intersticio de la medula renal, donde a
veces forman tofos, precipitados
intralubulares o cristales dé acido úrico.

44. • Es la complicación mas grave de la
hiperuricemia y la gota.
• Hasta un 40% sufren nefropatía de grado
diverso y generalmente progresiva

45. • Los pacientes con hiperuricemia
pueden presentar tres clases de
nefropatía
1. Nefropatía aguda por ácido úrico
2. Nefropatía crónica por uratos o
nefropatía gotosa
3. Nefrolitiasis

46. Nefropatía aguda por ácido úrico
• Se debe a al precipitación de cristales de acido
úrico en los tubulos renales, sobre todo en los
conductos colectores.
• Provoca obstrucción de las nefronas
• Seguida de IRA
• Esta forma es probable en los pacientes con
leucemias y linfomas

47. Nefropatía crónica por uratos o
nefropatía gotosa
Los depósitos producen
Se observa en pacientes con imágenes histológicas
formas prolongadas de
hiperuricemia.
Cristales birrefrigerantes
en forma de agujas que
ocupan las luces tubulares
o el intersticio renal
Las lesiones se atribuyen al
deposito de cristales de urato
monosodico en el medio acido
Los uratos favorecen la formación de
de los túbulos distales y
colectores así como del tofos rodeados de células gigantes, de
intersticio. cuerpo extraño, mononucleares y una
reacción fibrosa

48. • La obstrucción produce atrofia y cicatrices
tubulares
• Suele haber engrosamiento de las arterias y
arteriolas (hipertensión asociada)

49. Fgura 12. Depósitos medulares intersticiales por cristales de urato en la nefropatía
crónica por uratos. Los cristales suelen perderse en el procesamiento rutinario del tejido,
pero queda su sombra, las células gigantes multinucleadas que los rodean y la
agrupación particular que adoptan en el tejido. Este hallazgo es relativamente frecuente
en riñones de personas mayores; estos depósitos no suelen producir insuficiencia renal.
(Tricrómico de Masson, X400).

50. CONCLUSIONES
BUEN DX
COSTOS PARA EL PX
DESENSIBILIZACION DE
ALOPURINOL
MEJORAR LA CALIDAD DE
VIDA
Vázquez-Mellado J, Guzmán Vázquez S, Cazarín Barrientos J, Gómez Ríos V, Burgos-Vargas R: Desensitization to allopurinol after allopurinol
hypersensitivity syndrome with renal involvement in gout. J Clin Rheumatol 2000;6:266-8.

51. Vázquez-Mellado J, Meoño Morales E, Pacheco. Tena C, Burgos Vargas R. Relation between adverse events associated
with allopurinol and renal function in patients with gout. Ann Rheum Dis 2001;60:981-3
Vázquez-Mellado J, Guzmán Vázquez S, Cazarín Barrientos J, Gómez Ríos V, Burgos-Vargas R: Desensitization to allopurinol
after allopurinol hypersensitivity syndrome with renal involvement in gout. J Clin Rheumatol 2000;6:266-8.
Vázquez-Mellado J, Cuan A, Magaña M, Pineda C, Cazarín J, Pacheco-Tena C, Burgos-Vargas R: Intradermal tophi in gout: A
case-control study. J Rheumatol 1999;26:136-14
VÁZQUEZ-MELLADO J, CRUZ J, GUZMÁN S, CASASOLAVARGAS J, LINO L, BURGOS-VARGAS R. Severe tophaceous gout.
Characterization of low socioeconomic level patients from México. Clin Exp Rheumatol. 2006;24(3):233-8.
Daniel G. Fernández A., M.D.1*, John Londoño P., M.D.2,3, Pedro Santos M., M.D.2,
Elsa Reyes S., M.D.2 y Rafael Valle O., M.D.2.TRATAMIENTO DE LA GOTA AGUDA, Gaeta de Reumatología, Hospital Militar
Central, Bogotá, 2009.
Cruz Niesvaara D, Leiva Aranda I, Ibero Villa JL, Blanco López B. Revisión y actualización de la hiperuricemia, centro de
salud valterra. 2006.
Dr. Alfredo Andrés González. MANEJO DE LA GOTA: Revisión. Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina - N° 131
– Septiembre 2003
Joaquín Mould-Quevedo,a Ingris Peláez-Ballestas,b Janitzia Vázquez-Mellado et al. El costo de las principales
enfermedades reumáticas inflamatorias desde la perspectiva del paciente en México. medigraphic. 2009
Everardo Alvarez-Hernandez, Jorge A.Zamudio-Lerma, GabrielaBurgos-Martinez,
Sandra E. Alvarez-Etchegaray,Ingris Pelaez-BallestasyJ. Vazquez-Mellado. Medicion de la calidad de vida asociada a la salud
y a la capacidad funcional en pacientes con gota cronica tofacea. revista de reumatologia clinica elseriver doyma 2008.
Janitzia Vazquez-Mellado, et al. El diagnostico y tratamiento de la gota en la ciudad de México. imbiomed, revista de
investigacion clinica, vol 55. no. 6, Dic. 2003.