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Trastornos de la
sangre.
MATTHEW MOLINA- VICTORINO ABAD.
Generalidades
• Son discos bicóncavos.
• Diámetro medio de unos 7,8 micrómetros.
• Espesor de 2,5 micrómetros.
• 1 micrómetro o menos en el centro.
• Volumen medio del eritrocito es de 90-95 micrómetros cúbicos.
Eritrocito.
• Biconcavosflexibilidad
• Expulsan sus organelas antes
de entrar a la circulacion.
• Vm: 120 dias.
• Contienen hemoglobina.
• Hemoglobina disminuida
«anemia»
• Tienen un papel clave en la
regulación del pH sanguíneo
• Mecanismo carbónico-
carbonato -anhidrasa
carbónica-
Generalidades
• “Bolsa” con capacidad de
deformarse.
Generalidades
• Funciones:
1. Transporta hemoglobina.
2. Contiene anhidrasa carbónica.
Generalidades
• Concentración:
Hombres: 5.200.00 (+- 300.000).
Mujeres: 4.700.00 (+- 300.000).
*Más eritrocitos en altitudes.
Generalidades
• 15 gramos de hemoglobina por cada 100 ml de sangre.
• Cada gramo de hemoglobina pura es capaz de combinarse
con 1,34 ml de oxígeno.
• 20 ml de oxígeno en 100 ml de sangre.
Producción de
eritrocitos:
- Saco vitelino.
- Hígado.
- Bazo, ganglios linfáticos.
- Médula ósea.
Medula ósea y
hematopoyesis.
• Hematopoyesis.  *eritropoyetina.
• Eritrocitos O2 *riñon = sintesis de eritropoyetina
• Hemoglobina  riñon= eritropoyetina.
• Mielopoyesis.  citocinas- CSF
• Trombopoyesis.  trombopoyetina-citocina
Medula osea y
hematopoyesis.
Regulación de la
producción de eritrocitos
• Hipoxia- Eritropoyetina
Maduración de los
eritrocitos
• Vitamina B12 y ácido
fólico
Destruccion de los
eritrocitos
• se dan cambios en la
célula.
• Disminucion del
metabolismo celular
• Se reduce el ATP
• Lipidos disminuyen. 
membrana fragil.
Formación de hemoglobina
Hemoglobina con oxígeno
Metabolismo del hierro
Valores normales de
recuento sanguineo.
Elemento. Adulto varón. Adulto mujer.
Hemoglobina. 14 a 18 g/dl 12 a 16 g/dl
Hematocrito. 42 a 50% 37 a 47%
Recuento eritrocítico. 4,6 a 6 x106 4,2 a 5,4 x 106
Volumen corpuscular. 80 a 100fl 80 a 100fl
Recuento leucocítico. 4000 a 11000/ul 4000 a 11000/ul
Neutrofilos. 2500 a 7500/ul 2500 a 7500/ul
Linfocito. 1500 a 3500/ul 1500 a 3500/ul
Monocitos. 200 a 800/ul 200 a 800/ul
Eosinofilos. 60 a 600/ul 60 a 600/ul
Basofilos. <100/ul <100/ul
Plaquetas. 150000 a 400000/ul 150000 a 400000/ul
TRASTORNOS DE LA SANGRE.
TRASTORNOS DE LOS
ERITROCITOS.
TRASTORNOS DE LOS
ERITROCITOS.
• Por cambios en concentración de hemoglobina, numero
de eritrocitos y VCM
• Células microcíticas y macrocíticas con VCM alterado.
• Deformidad eritrocitaria poiquilocitosis.
• Anormalidad de tamaño anisocitosis.
TRASTORNOS DE LOS
ERITROCITOS.
• Anemias microcíticas por hemoglobinopatías.
• Anemias macrocíticas
• Anormalidades en la maduración del núcleo o reticulocitos
aumentados.
• Megaloblastica eritrocitos en maduración muy grandes para
la cantidad de hemoglobina en citoplasma.
• Anemias normociticas.
• Aplasia medular
• Inflamaciones cronicas que afectan la disponibilidad del
hierro
Anemias.
Tipo MCV Causas fercuentes.
Macrocitica Aumentado Deficiencia de acido folico
Deficiencia de vit B12
Enfermedad del higado
Alcohol
Hipotiroidismo
Sindromes
miolodisplasicos
Farmacos: sulfonamidad,
zidovudina, agentes
antineoplasicos.
Microcitica Disminuido Deficiencia de hierro
Talasemias
Normocitica Normal Anemia aplasica.
Anemia de la enfermedad
cronica
Insuficiencia renal cronica
Anemia hemolitica
Esferocitosis.
Anemias
Anemias
Por pérdida de
sangre
Hemolíticas
Intrínsecas
Trastornos
congénitos de la
membrana
De células
falciformes
Talasemias
Defectos
enzimáticos
congénitos
Extrínsecas Adquiridas
Producción
deficiente de
GR
Ferropénica
Megaloblásticas
Aplásicas
De las
enfermedades
crónicas
Anemia por pérdida de
sangre
• Aguda Hipovolemia y shock.
• Crónica Deficiencia de hierro y anemia
hipocrómica microcítica
Trastornos congénitos
adquiridos de los
glóbulos rojos
• Esferocitosis congénita.
Anemias hemolíticas
Intrínsecas
• Anemia de células falciformes
- Mutación puntual de la cadena beta de la hemoglobina Ácido
glutámico por valina.
- Célula drepanocíticas Tensión baja.
Anemia hemolítica crónica Oclusión vasos sanguíneos.
Talasemia
Beta-Talasemia
Síntesis de Hb disminuida y
desequilibrio en la producción de la
cadena globina
Alfa- Talasemia
Defectos enzimáticos
congénitos
• Deficiencia de G6DP.
• Fármacos: antipalúdico primaquina, sulfonamidas,
nitrofurantoína, aspirina, entre otros.
Anemias hemolíticas adquiridas
• Diversos fármacos, sustancias químicas, toxinas, venenos
e infecciones, paludismo.
• Mecanismos inmnuitarios:
- IgG (calor).
- IgM (frío).
ANEMIAS
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE
HIERRRO.
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE
HIERRRO.
• Perdida de hierro o dieta deficiente.
• Balance de hierro se da entre ingestión y absorcion. 0.5 a
1.5 mg/dia reemplaza 1 mg perdido en heces.
• Absorcion en duodeno es mayor cuando hay anemia,
hipoxia, deficiencia sistémica de hierro.
• Hepcidina ayuda a mantener el balance del hierro en
plasma.
Accion de la hepcidina.
Alteracion de niveles
de hierro en plasma.
Hierro alto
Hierro bajo.
Aumenta
hepcidina
Disminuye
hepcidina
Disminuye lib de hierro
desde macrofagos y su
absorcion intestinal.
Aumenta su liberacion y
absorcion.
• El hierro se almacena como ferritina y hemosiderina.
• Y se transporta con la transferrina.
• Hemoglobina y mioglobina.
Deficiencia de
hierro.
• Hemorragias.
• Ingesta
deficiente de
hierro.
Interrumpe a
la
ferroquelatasa.
• Esta enzima
añade hierro a
la protoporfina
IX
Aumenta
actividad HRI.
• Inhibicion de
sintesis de
globinas.
• Inhibicion del
eIF2.
• Como resultado hay deficit de hem y globinas.
• Anemia.
• Accion de hierro en diferentes enzimas: metabolismo,
produccion de energia, DNA y funcion cerebral.
• Conforme se agotan las reservas de hierro se reduce la
hemoglobina.
• Hipoxia, aumenta la eritropoyetina.
• Anisocitocis, poiquilocitosis, eritrocitos microciticos.
• Aumentan los sTfR.
• Ferritina y sTfR altos = deficit de hierro.
Mecanismos
compensadores
• Vasoconstriccion.
• Taquicardia.
• Complicacion.
• Aclorhidria.
• En niños da «pica»
ANEMIAS
ANEMIA PERNICIOSA.
ANEMIA PERNICIOSA.
• megaloblastica.
• Sintesis de hemoglobina normal.
• Autoinmunitaria.
• Perdida y mala absorcion de vit B12.
• Frecuente en personas añosas y mujeres de raza negra.
PATOGENIA.
• Afeccion autoinmune de las celulas parietales gastricas .
1. Aclorhidria.
2. Perdida del factor intrinseco.
• Afecta la absorcion de la cobalamina.
• Anticuerpos anti H-K ATPasa, anticuerpos antifactor
intrinseco.
• Lenta deficiencia de vit B12 gracias a las resevas
hepaticas.
• Se hacen notables en SN por alteracion de la sintesis de
mielina; neuropatias.
• En sintesis de DNA.
Metaplasia.
• Cambio de celulas cilindricas a planas.
• Debido a los anticuerpos.
• Predispone a un adenocarcinoma gastrico.
Perdida de celulas
parietales.
• Disminuye HCl
• Disminuye factor intrinseco.
Resultados.
• Aclorhidria.
• Perdida del factor intrinseco.
• Eritrocitos megaloblasticos.
• Nucleos demasiado grandes.
• Nucleos inmaduros.
• HEMOLISIS INTRAMEDULAR.
• Agravia la anemia.
• Bilirrubina y lactato deshidrogenasa elevadas.
Problema
autoinmunitario.
Daño de la mucosa
gastrica.
Deficit de vit B12
Complicaciones
del SN.
Deficit de ac
folico.
Anemia
perniciosa.
• Fatiga mareo y disnea por deficit de eritrocitos.
• Aumenta gasto cardiaco.
• Perdida del equilibrio.
ANEMIAS
ANEMIAAPLASICA.
ANEMIA APLASICA
• Trastorno primario de las celulas madres de la medula
osea.
• Afecta a los tres linajes hematopoyeticos.
• Incapacidad medular.
• Leucocitopenia, trombocitopenia.
• En cualquier edad.
ANEMIA APLASICA
• Fatiga y palidez, acompañado de petequias y equimosis.
• Aumenta riesgo de infecciones.
• Etiologia.
• Radiacion
• Benceno, cloranfenicol antimetabolitos usados en cancer.
• Complicacion de la hepatitis viral.
• Transplante de medula osea.
ANEMIAS
ANEMIAS DE LA ENFERMEDAD
CRONICAS.
ANEMIAS DE LA
ENFERMEDAD CRONICAS.
• Tuberculosis , SIDA, osteomielitis, artritis reumatoidea.
• Macrofagos secuestran hierro del bazo y contribuyen a la
destruccion de GR.
• Linfocitos liberan IL1 e IFN suprimen respuesta a
eritropoyetina.
• Similar a la anemia por def de hierro GR microciticos e
hipocromicos.
ANEMIAS DE LA
ENFERMEDAD CRONICAS.
• La IRC produce anemia normocitica y normocromica.
• Deficiencia de eritropoyetina.
• Toxinas uremicas y nitrogeno retenido:
1. Interfieren en las acciones de la eritropoyetina.
2. En la produccion de GR
3. En la supervivencia de los GR.

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Anemia fisiopatologia

  • 1. Trastornos de la sangre. MATTHEW MOLINA- VICTORINO ABAD.
  • 2. Generalidades • Son discos bicóncavos. • Diámetro medio de unos 7,8 micrómetros. • Espesor de 2,5 micrómetros. • 1 micrómetro o menos en el centro. • Volumen medio del eritrocito es de 90-95 micrómetros cúbicos.
  • 3. Eritrocito. • Biconcavosflexibilidad • Expulsan sus organelas antes de entrar a la circulacion. • Vm: 120 dias. • Contienen hemoglobina. • Hemoglobina disminuida «anemia» • Tienen un papel clave en la regulación del pH sanguíneo • Mecanismo carbónico- carbonato -anhidrasa carbónica-
  • 4. Generalidades • “Bolsa” con capacidad de deformarse.
  • 5. Generalidades • Funciones: 1. Transporta hemoglobina. 2. Contiene anhidrasa carbónica.
  • 6. Generalidades • Concentración: Hombres: 5.200.00 (+- 300.000). Mujeres: 4.700.00 (+- 300.000). *Más eritrocitos en altitudes.
  • 7. Generalidades • 15 gramos de hemoglobina por cada 100 ml de sangre. • Cada gramo de hemoglobina pura es capaz de combinarse con 1,34 ml de oxígeno. • 20 ml de oxígeno en 100 ml de sangre.
  • 8. Producción de eritrocitos: - Saco vitelino. - Hígado. - Bazo, ganglios linfáticos. - Médula ósea.
  • 9. Medula ósea y hematopoyesis. • Hematopoyesis.  *eritropoyetina. • Eritrocitos O2 *riñon = sintesis de eritropoyetina • Hemoglobina  riñon= eritropoyetina. • Mielopoyesis.  citocinas- CSF • Trombopoyesis.  trombopoyetina-citocina
  • 11.
  • 12. Regulación de la producción de eritrocitos • Hipoxia- Eritropoyetina
  • 13. Maduración de los eritrocitos • Vitamina B12 y ácido fólico
  • 14. Destruccion de los eritrocitos • se dan cambios en la célula. • Disminucion del metabolismo celular • Se reduce el ATP • Lipidos disminuyen.  membrana fragil.
  • 18. Valores normales de recuento sanguineo. Elemento. Adulto varón. Adulto mujer. Hemoglobina. 14 a 18 g/dl 12 a 16 g/dl Hematocrito. 42 a 50% 37 a 47% Recuento eritrocítico. 4,6 a 6 x106 4,2 a 5,4 x 106 Volumen corpuscular. 80 a 100fl 80 a 100fl Recuento leucocítico. 4000 a 11000/ul 4000 a 11000/ul Neutrofilos. 2500 a 7500/ul 2500 a 7500/ul Linfocito. 1500 a 3500/ul 1500 a 3500/ul Monocitos. 200 a 800/ul 200 a 800/ul Eosinofilos. 60 a 600/ul 60 a 600/ul Basofilos. <100/ul <100/ul Plaquetas. 150000 a 400000/ul 150000 a 400000/ul
  • 19. TRASTORNOS DE LA SANGRE. TRASTORNOS DE LOS ERITROCITOS.
  • 20. TRASTORNOS DE LOS ERITROCITOS. • Por cambios en concentración de hemoglobina, numero de eritrocitos y VCM • Células microcíticas y macrocíticas con VCM alterado. • Deformidad eritrocitaria poiquilocitosis. • Anormalidad de tamaño anisocitosis.
  • 21. TRASTORNOS DE LOS ERITROCITOS. • Anemias microcíticas por hemoglobinopatías. • Anemias macrocíticas • Anormalidades en la maduración del núcleo o reticulocitos aumentados. • Megaloblastica eritrocitos en maduración muy grandes para la cantidad de hemoglobina en citoplasma. • Anemias normociticas. • Aplasia medular • Inflamaciones cronicas que afectan la disponibilidad del hierro
  • 22. Anemias. Tipo MCV Causas fercuentes. Macrocitica Aumentado Deficiencia de acido folico Deficiencia de vit B12 Enfermedad del higado Alcohol Hipotiroidismo Sindromes miolodisplasicos Farmacos: sulfonamidad, zidovudina, agentes antineoplasicos. Microcitica Disminuido Deficiencia de hierro Talasemias Normocitica Normal Anemia aplasica. Anemia de la enfermedad cronica Insuficiencia renal cronica Anemia hemolitica Esferocitosis.
  • 24. Anemias Por pérdida de sangre Hemolíticas Intrínsecas Trastornos congénitos de la membrana De células falciformes Talasemias Defectos enzimáticos congénitos Extrínsecas Adquiridas Producción deficiente de GR Ferropénica Megaloblásticas Aplásicas De las enfermedades crónicas
  • 25. Anemia por pérdida de sangre • Aguda Hipovolemia y shock. • Crónica Deficiencia de hierro y anemia hipocrómica microcítica
  • 26. Trastornos congénitos adquiridos de los glóbulos rojos • Esferocitosis congénita.
  • 27. Anemias hemolíticas Intrínsecas • Anemia de células falciformes - Mutación puntual de la cadena beta de la hemoglobina Ácido glutámico por valina. - Célula drepanocíticas Tensión baja. Anemia hemolítica crónica Oclusión vasos sanguíneos.
  • 28. Talasemia Beta-Talasemia Síntesis de Hb disminuida y desequilibrio en la producción de la cadena globina Alfa- Talasemia
  • 29. Defectos enzimáticos congénitos • Deficiencia de G6DP. • Fármacos: antipalúdico primaquina, sulfonamidas, nitrofurantoína, aspirina, entre otros.
  • 30. Anemias hemolíticas adquiridas • Diversos fármacos, sustancias químicas, toxinas, venenos e infecciones, paludismo. • Mecanismos inmnuitarios: - IgG (calor). - IgM (frío).
  • 32. ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRRO. • Perdida de hierro o dieta deficiente. • Balance de hierro se da entre ingestión y absorcion. 0.5 a 1.5 mg/dia reemplaza 1 mg perdido en heces. • Absorcion en duodeno es mayor cuando hay anemia, hipoxia, deficiencia sistémica de hierro. • Hepcidina ayuda a mantener el balance del hierro en plasma.
  • 33. Accion de la hepcidina. Alteracion de niveles de hierro en plasma. Hierro alto Hierro bajo. Aumenta hepcidina Disminuye hepcidina Disminuye lib de hierro desde macrofagos y su absorcion intestinal. Aumenta su liberacion y absorcion.
  • 34. • El hierro se almacena como ferritina y hemosiderina. • Y se transporta con la transferrina. • Hemoglobina y mioglobina.
  • 35. Deficiencia de hierro. • Hemorragias. • Ingesta deficiente de hierro. Interrumpe a la ferroquelatasa. • Esta enzima añade hierro a la protoporfina IX Aumenta actividad HRI. • Inhibicion de sintesis de globinas. • Inhibicion del eIF2.
  • 36.
  • 37. • Como resultado hay deficit de hem y globinas. • Anemia. • Accion de hierro en diferentes enzimas: metabolismo, produccion de energia, DNA y funcion cerebral.
  • 38. • Conforme se agotan las reservas de hierro se reduce la hemoglobina. • Hipoxia, aumenta la eritropoyetina. • Anisocitocis, poiquilocitosis, eritrocitos microciticos. • Aumentan los sTfR. • Ferritina y sTfR altos = deficit de hierro.
  • 39. Mecanismos compensadores • Vasoconstriccion. • Taquicardia. • Complicacion. • Aclorhidria. • En niños da «pica»
  • 41. ANEMIA PERNICIOSA. • megaloblastica. • Sintesis de hemoglobina normal. • Autoinmunitaria. • Perdida y mala absorcion de vit B12. • Frecuente en personas añosas y mujeres de raza negra.
  • 42.
  • 43. PATOGENIA. • Afeccion autoinmune de las celulas parietales gastricas . 1. Aclorhidria. 2. Perdida del factor intrinseco. • Afecta la absorcion de la cobalamina. • Anticuerpos anti H-K ATPasa, anticuerpos antifactor intrinseco.
  • 44. • Lenta deficiencia de vit B12 gracias a las resevas hepaticas. • Se hacen notables en SN por alteracion de la sintesis de mielina; neuropatias. • En sintesis de DNA.
  • 45. Metaplasia. • Cambio de celulas cilindricas a planas. • Debido a los anticuerpos. • Predispone a un adenocarcinoma gastrico. Perdida de celulas parietales. • Disminuye HCl • Disminuye factor intrinseco. Resultados. • Aclorhidria. • Perdida del factor intrinseco.
  • 46. • Eritrocitos megaloblasticos. • Nucleos demasiado grandes. • Nucleos inmaduros. • HEMOLISIS INTRAMEDULAR. • Agravia la anemia. • Bilirrubina y lactato deshidrogenasa elevadas.
  • 47.
  • 48.
  • 49. Problema autoinmunitario. Daño de la mucosa gastrica. Deficit de vit B12 Complicaciones del SN. Deficit de ac folico. Anemia perniciosa.
  • 50. • Fatiga mareo y disnea por deficit de eritrocitos. • Aumenta gasto cardiaco. • Perdida del equilibrio.
  • 52. ANEMIA APLASICA • Trastorno primario de las celulas madres de la medula osea. • Afecta a los tres linajes hematopoyeticos. • Incapacidad medular. • Leucocitopenia, trombocitopenia. • En cualquier edad.
  • 53. ANEMIA APLASICA • Fatiga y palidez, acompañado de petequias y equimosis. • Aumenta riesgo de infecciones. • Etiologia. • Radiacion • Benceno, cloranfenicol antimetabolitos usados en cancer. • Complicacion de la hepatitis viral. • Transplante de medula osea.
  • 54. ANEMIAS ANEMIAS DE LA ENFERMEDAD CRONICAS.
  • 55. ANEMIAS DE LA ENFERMEDAD CRONICAS. • Tuberculosis , SIDA, osteomielitis, artritis reumatoidea. • Macrofagos secuestran hierro del bazo y contribuyen a la destruccion de GR. • Linfocitos liberan IL1 e IFN suprimen respuesta a eritropoyetina. • Similar a la anemia por def de hierro GR microciticos e hipocromicos.
  • 56. ANEMIAS DE LA ENFERMEDAD CRONICAS. • La IRC produce anemia normocitica y normocromica. • Deficiencia de eritropoyetina. • Toxinas uremicas y nitrogeno retenido: 1. Interfieren en las acciones de la eritropoyetina. 2. En la produccion de GR 3. En la supervivencia de los GR.