Neurooftalmología, Exposición ESM IPN, Hospital Adolfo Lopez Mateos ISSSTE.

1. INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL
Escuela Superior de Medicina
Hospital Regional Adolfo López Mateos ISSSTE
Neuroftalmología
López Juárez Mauricio Oswaldo
9CM18

2. Definición
• Rama de la Oftalmología que se encarga
del estudio anatomofisiológico y
patológico de la estrecha relación entre el
ojo y el Sistema Nervioso Central.
• En especial en la Vía Visual y el Nervio
Óptico.

3. Campos Visuales
• Todo inicia en la retina.
• Fóvea es el área de mayor agudeza
visual.
• Mácula lútea es donde emerge el nervio
óptico y los vasos retinianos.

4. El punto ciego es el sitio donde
emerge el n. óptico y siempre
queda en una parte del campo
temporal (períférico)
Temporal
Izquierdo
Nasal
Izquierdo
La retina temporal observa el
campo nasal, la retina nasal
observa el campo temporal.
Nasal
Derecho
Temporal
Derecho

5. Superior
La retina superior observa el
campo visual inferior. La retina
inferior observa el campo visual
superior.
Inferior

6. Temporal
Superior
Nasal
Superior
Nasal
Inferior
Temporal
Inferior
Disco ó
Papila
óptica
“emergenci
a de n.
óptico y
vasos
retinianos.

7. Fóvea
•
•
•
•
Área de mayor agudeza visual
Dónde hay mas conos
Conos: Formas y color
Abundantes en zona central de fóvea y
van disminuyendo a medida que se aleja
de la misma.

8. Mácula
•
•
•
•
Área periférica a la fóvea.
Dónde se concentran mas bastones.
Bastones: Luz y movimiento.
Se percibe mejor el movimiento en los
campos periféricos.

9. Bastones
Conos

10. Vía Visual (Reflejo Pupilar)
• Inmediatamente por encima de la Silla
Turca se encuentra el Quiasma Óptico.
• El Quiasma Óptico está formado por la
decusación de las fibras nasales
superiores e inferiores del Nervio Óptico.

11. N
T
Nervio óptico
Q.
Cuerpo Geniculado
Lateral

12. Nervio Ciliar corto
T
N
Nervio óptico
Q.
Ganglio Ciliar
Fibras III par
Parasimpáticas Preganglionares
N. Accesorio III par
Área Pre-Tectal

13. Reflejo de Acomodación
VÍA VISUAL

14. Nervio óptico
Tracto óptico
Cuerpo Geniculado Lateral
Radiaciones genículocalcarinas superiores.
Cisura
Calcarina
Asa de Meyer/
Radiaciones genículocalcarinas inferiores

15. Vía visual
ALTERACIONES

16. 1
2
3
5
4
6

17. Alteraciones
NEURITIS

18. Neuritis Óptica Idiopática
Inflamación
aguda
desmielinizante
• Causa desconocida
• Afecta al nervio óptico.
Puede
asociarse a
• Esclerosis múltiple
• Puede ser recurrente.
Se presenta
con más
frecuencia
• Mujeres, especialmente entre
los 20 y 50 años
• tiende a ser unilateral.

19. Manifestaciones Clínicas
Disminución de
la agudeza
visual
Dolor ocular o
periocular
Defecto pupilar
aferente
relativo.
• Instalación rápida
(algunas horas)
• No se acompaña de
ojo rojo.
• Se presenta o
exacerba con los
movimientos
oculares.
• Evidente en los casos
unilaterales, puede
estar ausente en las
neuritis ópticas
idiopáticas bilaterales.

20. Manifestaciones Clínicas
• Si la inflamación
es de ubicación
retrobulbar
Fondo de ojo
puede ser normal • Evidenciar edema
papilar si afecta a
la porción bulbar
del nervio óptico.
La visión puede • Luego se
estabiliza y
continuar
deteriorándose • Alrededor del mes
de evolución
un poco hasta
comienza una
por dos
lenta
semanas,
recuperación.

22. Dx
• Pacientes deben ser derivados de
inmediato a un servicio de urgencia
oftalmológica.
• El diagnóstico se hace clínicamente.
• Se hace un estudio en busca de signos o
indicadores de otras causas
– Sarcoidosis (radiografía de
tórax, calcemia, enzima convertidora de
angiotensina),
– Sífilis (VDRL y FTA-ABS),
– Enfermedades autoinmunes
(hemograma, VHS, PCR, examen de orina).

23. Dx
La
resonancia
magnética
se realiza
a todos los
pacientes
con
neuritis
óptica
• Identifica las placas de
desmielinización del nervio óptico
• Permite descartar lesiones
compresivas o infiltrativas, se
confunden clínicamente con la
neuritis óptica
• La presencia de lesiones
desmielinizantes periventriculares
se asocia a mayor riesgo de
esclerosis múltiple.

24. Tx
• Prednisolona endovenosa por 3 días,
seguido de prednisona oral por once días.

25. Neuritis Óptica Infecciosa
Se presentan como disminución de la
agudeza visual de instalación rápida.
Alteración de los reflejos fotomotores y
del campo visual.
En el fondo de ojo con edema de
papila.
• Habitualmente muy exudativo con abundantes
exudados céreos y hemorragias peripapilares.
• Puede haber vitreitis sobre la papila

26. Neuritis Infecciosa
Bacterias:
Virus:
Hongos:
Protozoos:
• Bartonella henselae (enfermedad por arañazo de gato)
• Treponema pallidum (sífilis)
• otras (Micobacterium tuberculosis, Borrelia, etc).
• herpes zoster
• citomegalovirus.
• Secundarias a mucormicosis orbitaria y meningitis
criptocócica,
• Toxoplasma gondii (toxoplasmosis),
• Toxocara cani (toxocariasis)

27. Dx
Examen clínico meticuloso
• Se debe repetir en los controles
• Muchas veces la estrella macular sólo
aparece una o dos semanas después del
edema de papila.
Los exámenes complementarios
• Serología para Bartonella, Treponema y
Toxoplasma.
Muchas veces es de utilidad la
angiografía retinal con
fluoresceína.

28. Tx
• El tratamiento de la neuritis infecciosa es
específico y dependerá de la enfermedad
de base.

29. Neuropatía Óptica Isquémica
No Arterítica
Infarto de la papila óptica.
Se presenta generalmente
sobre los 50 años
Más de la mitad de los
pacientes tienen
hipertensión arterial.
No hay vasculitis asociada.
• factor de riesgo es la
diabetes mellitus.

30. Neuropatía óptica Isquémica No
Arterítica
Generalmente unilateral,
• Nervio óptico contralateral se puede afectar en forma
secuencial en un tercio de los casos,
• Varía de semanas a años.
Se han descrito casos de neuropatía óptica
isquémica en pacientes que están tomando
sildenafil (Viagra).

31. Manifestaciones Clínicas
Disminución de la agudeza visual
• muy rápida e indolora
• sin ojo rojo.
Defecto pupilar aferente relativo en el ojo afectado.
Fondo de ojo
• Aparece edema papilar.
• Puede ser hiperémico o pálido
• Habitualmente acompañado de hemorragias

33. Dx/Tx
• El manejo consiste en control de los
factores de riesgo cardiovasculares.
• Muchas veces se indica aspirina 100
mg/día.
• El pronóstico es malo, la agudeza visual
generalmente no se recupera.

34. Neuropatía Óptica Isquémica
Arterítica
Afecta principalmente a
ancianos.
Se manifiesta con
compromiso del estado
general
Ffiebre, anorexia, baja de
peso, anemia
Cefalea, claudicación
mandibular, polimialgia
reumática (dolor muscular
especialmente en segmento
proximal de extremidades)
Engrosamiento y dolor en el
trayecto de la arteria
temporal superficial.

35. Dx/Tx
Sospecha
avalada por
la anamnesis
y examen
físico se
inicia
tratamiento
con
corticoides:
• Primero
endovenosos y
luego orales.
• Se practica biopsia
de la arteria
temporal para
confirmación
histológica.
• Evitar el compromiso
del ojo contralateral
• El uso concomitante
de aspirina en dosis
bajas puede ser de
utilidad.

36. Alteraciones
PAPILEDEMA

37. Papiledema
• Este término se reserva para hacer
referencia a la hinchazón papilar
secundaria a la alza de la presión
intracraneal.

38. Papiledema
Tras la elevación de la
presión del líquido
cefalorraquideo
El edema tarda entre 1 a
5 dias en aparecer.
En el caso de hemorragia
intracraneal aguda
Una vez totalmente
desarrollado.
El papiledema se
desarrolla entre 2 a 8
horas.
Tarda entre 6 a 8
semanas en recuperarse
desde el momento en que
la presión del LCR se
normaliza

39. Cuadro Clínico
Oscurecimientos visuales transitorios
• Con conservación de la agudeza visual.
• Los episodios duran entre 10 a 30 segundos.
• Provocados por cambios posturales.
Diplopia (visión doble),
• En el caso en que se desarrolle una parálisis uni o bilateral del VI
par craneal.
La agudeza visual se conserva en los estadios iniciales
Cefalea
• Empeora por la mañana y con maniobras de Valsalva.
Náuseas y vómitos.

40. Cuadro Clínico
• Respuestas pupilares normales.
• Fondo de ojo.
– Afectación, normalmente bilateral
– Pueden establecerse los siguientes estadios:

42. Cuadro Clínico
Precoz:
• Márgenes papilares borrosos por edema en la
capa de fibras,
• Primero se altera la zona superior e inferior, sigue
la nasal y por último la temporal.
Totalmente
desarrollado:
• Hemorragias retinianas papilares y peripapilares,
focos blancos algodonosos y pérdida de pulsación
venosa espontánea
Papiledema
crónico:
• Tarda en desarrollarse entre 6 a 8 semanas
yconlleva la atrofia óptica.

44. Tx
• El tratamiento del papiledema es corregir
la causa que provoca la hipertensión
intracraneal.

45. Alteraciones
ATROFIA ÓPTICA

46. Atrofia Óptica
• Pérdida de las fibras nerviosas de la
papila, es decir de los axones del nervio
óptico.
• Se observan hendiduras en la superficie
de la retina peripapilar, y su color
blanquecino, finamente estriado es
reeemplazado por surcos grisáceos.

47. Causas
La interferencia puede ser
causada por numerosos factores,
incluyendo:
•
•
•
•
Glaucoma
Infarto del nervio óptico.
Un tumor que presiona al nervio óptico
Neuritis óptica, secundario a esclerosis
múltiple.
• Neuropatía óptica hereditaria de Leber.
• Formación inadecuada del nervio óptico.

48. Atrofia Optica
De persistir
la
enfermedad
• Surcos se hacen más patentes
• Aparecen cambios en el mismo disco.
• La copa óptica aparece ampliada, con
bordes irregulares que en lugar de ser
paralelos a los del disco.
• Cuando se ven los vasos con
extremada claridad, es porque no hay
fibras nerviosas a ese nivel, que
normalmente los cubren y les da un
tono opalescente.

50. Cuadro Clínico
Se relacionan con cambios en la visión
específicamente:
• Pérdida de la agudeza visual lenta y progresiva.
• Dificultades con la visión periférica.
• escotoma
central, cuadrantopsias, hemianopsias, escotomas
cecocentrales, paracentrales.
• Dificultades con la visión a color
• Antecedente de un traumatismo en la región
frontoorbitaria.

51. Dx
Se establece con el examen del fondo de
ojo
• Se aprecia una papila de color blanquecino, en
ocasiones con bordes muy bien definidos (atrofia
óptica simple o primaria)
• A veces los bordes no son muy definidos y aparece
tejido de reparación neurológica (astrocitos fibrosos
o protoplasmáticos)
Es de sospechar por la marcada
disminución de la agudeza visual o la
ceguera uni o bilateral.

53. Tx
• Actualmente, está dirigido a estabilizar el
proceso de atrofia
– Sobre todo en los casos con subatrofias o
atrofias parciales
– Se indican
vitaminas, vasodilatadores, fisioterapia
(estímulos al nervio, medicina alternativa y
cámara hiperbárica).