1. AKUT VE KRONİK
PANKREATİTLER

3. 1963 MARSİLYA SINIFLAMASI
• Akut pankreatit tip I: Tam iyileşme ile sonuçlanan
ödematoz pankreatit.
• Akut tekrarlayıcı (Relapsing) pankreatit tip II: Ataklar
arasında pankreas işlevlerinin normal olduğu tekrarlayıcı
ödematoz pankreatit atakları.
• Kronik pankreatit tip III: Ekzokrin ve endokrin
pankreas disfonksiyonu ile birlikte devamlı ağrı
bulunması.
• Kronik tekrarlayıcı pankreatit tip IV: Pankreas
disfonksiyonunun eşlik ettiği ağrı atakları

4. Tanımlama ve sıklık
“Akut pankreatit” pankreas’ın
nonbakteryel inflamasyonu olup, bezin
kendi enzimleri tarafından aktive
edilmesi, intersitisyel salınımı ve
sonucunda bezin parçalanmasıdır.
* Batı ülkelerinde her 100,000 nüfusta
5 - 10 sıklıkta görülür
* Vakaların % 20’si şiddetli tiptedir.

5. ETYOLOJİ
I. Obstrüktif Nedenler
Koledok taşları
Pankreas ve ampulla tümörleri
II. Toksinler ve ilaçlar
Alkol Azothioprine, Salisilatlar, Sulfonamidler
Akrep zehiri 6 Mercaptopurine
III. Metabolik Sebepler
Trigliserit yüksekliği İdiopatik
%10-30 Safra yolu Hst.
Diğer Taş %45-55
Hiperkalsemi %10-15
IV. Travma
Kazalar, Ameliyatlar, ERCP
V. İnfeksiyonlar
VI. Vasküler Etkenler
Alkol %30
VIII. İdiyopatik

6. ETYOLOJİ
Safra yolları taşları ve alkol alışkanlığı akut pankreatite yol açan en
önemli nedenlerdir ve etyolojiden %65-85 arasında sorumludur.
Özellikle alkol alışkanlığının fazla olduğu batı ülkelerinde alkol,
ülkemizde ise safra yolları hastalıkları ön sırayı almaktadır.

7. ETYOLOJİ
Akut pankreatit etyolojisinde en önemli gurubu koledok taşları
oluşturur. Koledok taşının akut pankreatit oluşturma mekanizması tam
olarak bilinmemekle birlikte obstrüksiyon yaparak etkili olduğuna
inanılmaktadır.
Alkolün proteolitik enzimlerle proteaz inhibitörleri arasındaki dengeyi
bozarak tripsin gibi aktive edilmiş proteolitik enzimlerin sentezini
artırarak etkili olduğuna inanılmaktadır.

8. ETYOLOJİ
Akut pankreatitlerin %10-30 unda hiçbir neden bulunamamaktadır
bunlara idiopatik pankreatit denir.
İdiopatik akut pankreatitin muhtemel nedenleri:
·Gizli safra taşı hastalığı (USG negatif)
·Tanı konulamayan hiper trigliseridemi
.Pankreas kanseri, ampulla tümörü
·Safra ve pankreas kanal anormallikleri
·Oddisifinkter disfonksiyonu
.Kistik fibrozis

9. Pankreas Divisium normal papulasyonun %5-11 inde görülür. Dorsal
ve ventral pankreas kanalları arasında birleşme olmamasından
kaynaklanan konjenital bir anomalidir.
Pankreas kanalını tıkayan tümör, yabancı cisim ve parazitlerin akut
pankreatite neden olabilir.
Çoğu ilaçlar pankreatit yapabilir. Akut pankreatitle kesin olarak ilişkili
olduğu bilinen ilaçların alımı kesilince klinik belirtiler düzelmekte, ilaç
tekrar alındığında ise akut pankreatit tablosu tekrar ortaya çıkmaktadır.
Metil alkol, organik fosforlu insektisitler ve bazı tür akrep sokmalarıda
direk toksik etki ile akut pankreatite neden olabilmektedir.

10. Serum trigliserit düzeyinin 1000 mg/dl nin üstünde olduğu durumlarda
akut pankreatit görülebilmektedir. (%1-4)
Hiperparatiroidi de seyrek olarak akut pankreatite neden olabilir. (%0.5)
Batına künt travma sonucu pankreatit, çocuklarda ve gençlerde daha sık
gözlenir.
Akut pankreatit postoperatif komplikasyon olarak seyrek görülür fakat
çok şiddetlidir.
Özellikle pankreas ve safra yollarını içine alan abdominal cerrahi sonucu
oluşur.

11. ERCP sonrası %1-7 oranında akut pankreatit gelişir. Bu
komplikasyonun sıklığı verilen kontrast maddenin miktarına,
yoğunluğuna ve veriliş hızına bağlıdır. Pankreatit, kontrast maddenin
pankreas kanallarında neden olduğu gerilme ve asinuslara kadar
ulaşması sonucunda meydana gelir.
Kabakulak, hepatit A, B, C virusları, koksaki B, EBV gibi virusların
akut pankreatite neden olabileceği kabul edilmektedir.

12. PATOGENEZ
Vasküler hasar ve nekroz organ içinde aktive olan proteolitik ve
lipolitik enzimler tarafından pankreasın otodigesyonu ile sonuçlanan bir
olaydır
1. Proteolitik enzimler inaktif olarak salgılanırlar.
2.Prematür aktivasyonu önlemek için proenzimler ayrı organellerde
veya hücre membranları ile ayrılmış kompartımanlarda sentez ve depo
edilirler.
3. Prematür aktivasyona uğramış enzimleri nötralize etmek için aynı
zamanda proteaz inhibitörleri salgılanır.
Akut pankreatitte olayların başlamasının nedeni olarak
tripsinin aktivasyonu sorumlu tutulmaktadır. Tripsin çeşitli proteolitik
enzimleri aktive ederek olayları başlatır.

13. PATOGENEZ
Tripsin tarafından aktive edilen Kallikrein-Kinin sistemi
vazodilatasyona, vasküler permeabilite artışına ve lökosit aktivasyonuna
neden olur. Tripsin tarafından aktive edilen elastaz, kan damarlarının
elastik fibrillerini çözer, vasküler hasar ve hemorajiye yol açar.
Lipolitik enzim fosfolipaz A safra asitlerinin varlığında pankreatik
parankimal nekroza yol açar ve hücre membranlarını tahrip eder.
Fosfolipaz A ve çeşitli toksik hücre membran fosfolipitleri kan
dolaşımına karışınca çeşitli sistemik olaylara neden olurlar. Bunlardan
en önemlisi respiratuar distress sendromudur. Safra asitlerinin varlığında
aktive olan lipaz otodigesyon proçesinde rol alır ve yağ nekrozuna
neden olur.

14. PATOGENEZ
Tripsinin pankreas içinde aktivasyonu tam olarak açıklanamamıştır. Bu
konuda 4 teori ortaya atılmıştır.
1. Obstrüksiyon-sekresyon teorisi
2. Safranın pankreas kanalına reflüsü veya ortak kanal teorisi
2. Duedonum içeriğinin pankreas kanalına reflüsü teorisi
4. Proteolitik enzimlerin intrasellüler aktivasyonu teorisi

15. PATOLOJİ
Pankreas retroperitoneal yerleşim gösteren ve iyi gelişmiş bir
kapsülü bulunmayan bir gland olduğundan inflamasyon kolaylıkla
komşu organlara yayılır.
Hafif vakalar ödematöz pankreatit olarak adlandırılır ve interstisiel
pankreatik ödem ve hafif peripankreatik yağ nekrozu ile birliktedir.
Şiddetli vakalar nekrotizan pankreatitis olarak adlandırılır.
Bunlarda kan damarlarının oklüzyonu ve tahribi sonucu yaygın
parankimal nekroz, hemorajik alanlar ve yoğun peripankreatik ve
intra pankreatik yağ nekrozu vardır.
Nekrotizan pankreatitli bazı vakalarda oldukca büyük hemorajiler
oluşabilir ve gland etrafında düzensizlikler oluşur,bunlara Hemorajik
Pankreatitler denir.

16. FİZYOPATOLOJİ
• Pankreasta hemoraji , retroperitoneal veya 3. alan
kayıpları ağır şoka neden olur. Ayrıca kusma ve
nazogastrik aspirasyonla sıvı-elektrolit kaybı
sonucu hipovolemi
• Akut pankreatitte serbest kalan enzimlere
bağlı olarak omentumda yağ nekrozu ortaya çıkar,
serbest kalan yağ asitleri ile kalsiyum birleşir.
Hipokalsemi oluşur.

17. FİZYOPATOLOJİ
• Hipovolemi sonucu ve ayrıca glomerullerde
fibrinojen ve fibrinler birikir. sonuçta renal
yetmezlik meydana gelir.
• Dolaşıma fazla geçen lesitinaz nedeni ile
pulmoner sulfaktan niteliğini kaybeder. Ayrıca
pulomoner tromboemboli , abdominal
distansiyon , diyafragma elevasyonu nedeni ile
pulmoner komplians azalır. Sonuçta ilk 48 saatte
Hipoksemi m.g.

18. KLİNİK BULGULAR
Karın ağrısı en belirgin semptomdur.
 Hafif, orta ve çok şiddetli olabilir. Genellikle epigastrik ve sol üst
kadranda lokalize olmakla birlikte sağ üst kadran, retrosternal bölge , sırt
ve yanlarda da hissedilebilir. Hastaların yarısında ağrı sırta yayılır, bıçak
saplanır gibi kıvrandırıcı, acıma ve burkulma hissi şeklinde olabilir. Karın
ağrısı öne eğilmekle ve açlıkla azalır. Yemek yeme, kusma ve alkol ağrıyı
arttırır.
 Akut pankreatit nadiren ağrısız olur (%5-10), bu hastalarda prognoz
daha ağırdır.
Şiddetli karın ağrısı ile birlikte karnın yumuşak olması akut pankreatitin
erken tanısı için önemli bir ipucudur.
Bazı hastalarda yaygın abdominal duyarlılık ve rijidite saptanabilir

19. KLİNİK BULGULAR
Akut pankreatitli hastaların %80 inde bulantı, kusma, lokalize veya
generalize ileus bulunabilir.
Dispne ve taşipne genellikle akut respiratuvar distress sendromunun
belirtileridir.
Hafif epigastrik duyarlılık hafif seyirli pankreatitte saptanan tek fizik
muayene bulgusu olabilir.
Olguların çoğunda 38-39 C ateş olur. Muhtemelen hasara uğrayan doku
artıklarının dolaşıma karışmasına bağlı olarak ortaya çıkar.
Olguların %30-40 ında hipotansiyon ve şok gelişebilir. Retroperitoneal
alana plazmanın sızması, atonik barsaklarda biriken sıvı, kusma ve
kanamalar şok ve hipotansiyon oluşmasında etkili olurlar.

20. KLİNİK BULGULAR
Peripankreatik kanamalardan sonra kanın subkutan dokulara sızması
sonucunda, her iki lomber bölgede (Gray-Turner Belirtisi) ve
periumblikal bölgede (Cullen Belirtisi) ciltte mavimsi kahve rengi
renkte lekeler görülür.
Olguların % 40’ında sarılık görülür,

21. CULLEN BELİRTİSİ

23. LABORATUVAR BULGULARI
Hastaların çoğunda 10-25 bin arasında bir lökositoz görülür.
Başlangıçta hemotokrit yükselir, daha sonraları anemi yaygındır.
Hafif hiperglisemi olabilir.(başlangıçta)
Karciğer fonksiyon testleri genellikle bozuktur. (ALT-AST 4-6 kat>)
Serum Blb. düzeyinde hafif artışlar yaygın olarak görülür.
Prerenal azotemi, BUN ve kreatinin düzeyleri yükselir.
% 30 olguda hipokalsemi saptanır. Nadiren tedavi gerektirir, % 8
mg’ın altına düşmesi kötü prognoz işaretidir.
Hipoalbüminemi yaygın olarak görülür.
Trigliserit düzeyleri %15-20 vakada yüksektir.

24. Laboratuvar tetkikleri
• Total amilaz (> 1,000 • PMN (polimorfonükleer)
IU/L) elastaz
• P-amilaz • TAP (tripsinojen aktivatör
• İdrar amilazı (> 2,000 peptid)
IU/L) • Fosfolipaz A2
• Lipaz • IL-6
• Amilaz-kreatinin klirens ∀ α2 makroglobülin
oranı (tanıda fazla avantajı
yok)
• CRP * Amilaz, lipaz ve tripsin’e göre çok erken yıkılır
• PCT * Amilaz > 1,000 IU/L ise % 95 bilyer
pankreatit

25. TANI
Şiddetli ve orta derecede pankreatit olan hastalarda tanı kolaydır.
Klinik bulgular aşikardır. Serum amilaz ve lipaz seviyeleri çok
yükselmiştir, tomografi (CT) ve ultrasonografide (USG) pankreatik
inflamasyon belirgindir.
Hafif vakalarda semptomlar nonspesifiktir, amilaz seviyeleri
fazla yükselmez, USG ve CT normaldir.
Amilaz:(10-200 somogy ünitesi) Akut pankreatit tanısında etkin,
kolay ve ucuz bir yöntemdir. Semptomlar başladıktan 2-12 saat
sonra yükselir 3-5 gün yüksek düzeyde kalır, sonra normale döner.
Sensitivitesi ve sipesifitesi düşüktür. %10 unda normal
bulunabilir.

26. TANI
Total serum amilazının % 40’ı pankreatik, %60’ı tükrük bezi
kaynaklıdır. Bu nedenle pankreatik izoamilaz bakılması önemlidir.
Serum amilazını yükselten birçok neden vardır
Hiperamilazemi yapan pankreas dışı nedenler
Makroamilazemi, Akut Kolesistit, Kabakulak, Siroz, Diabetik
Ketoasidoz, İntestinal Obstrüksiyon, Abdominal Cerrahi, Akut
Apandisit, Mezenter Trombozu, Böbrek Yetmezliği, Perfore Ülser,
Dalak Rüptürü, Opiat Alımı, Pnömoni, Tümörler, Myokart İnfarktüsü
İdrar amilazının tayini akut pankreatit tanısında büyük bir fayda
sağlamaz

27. TANI
Lipaz: (N:1.2U) Serum lipaz seviyeleri serum amilaz seviyelerinden
daha spesifiktir, fakat daha az duyarlıdır.
Serum lipazı genellikle pankreatik orijinlidir ve pankreatitli olguların
%87’sinde yükselir. Amilaz yükseldikten sonra artmaya başlar ve daha
geç normale döner.
Pankreatitin iyileşme safhasındada yüksek bulunur.
Lipaz akut alkolik pankreatitte daha sensitiftir.
Tiripsinojen, tripsin, elastaz-1 pankreas hasarını amilazdan daha sensitif
ve spesifik şekilde yansıtırlar.

28. Görüntüleme yöntemleri
• USG (transkutanöz, peroperatif, laparoskopik,
İAB EUS)
• BT Altın standart
• MRI Nekroz, kolleksiyon
• MRCP
• ERCP (sfinkterotomi, safra örneği alınıp
Ca bilürübinat kristalleri)
Sıvı kolleksiyonlarında USG ve MRI, BT’ye üstün

29. GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLERİ
Direkt batın grafisi Ac grafisi, baryumlu GİS incelemesi
Direkt Batın Grafisi:
Direk batın grafisinde pankreas bölgesinde %55 hastada 3 cm’den daha
geniş içi gaz dolu ince barsak ansı görülür buna (Sentinel Lup) denir.
Sol böbrek ve psaos kası gölgesi net olarak seçilemeyebilir.
Çıkan kolon ve hepatik fleksura gazla distandü iken, transvers kolonda hiç
gaz bulunmaması hali. Buna kolonun kesilmesi belirtisi (Colon Cut-off
sign) denir.
Eğer pankreas bölgesinde gaz kabarcıkları görülürse pankreatik abse
oluşumu düşünülmelidir. (%10)
Yine direk batın grafisinde nokta şeklinde diffüz pankreatik kalsifikasyon
görülmesi kronik pankreatiti düşündürür.

30. GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLERİ
ERCP: Travmatik pankreatitte duktal hasarı ve pankreatik fistüllerin
yerini belirlemede, ayrıca akut safra yolu pankreatitlerinde endikedir.
ERCP akut safhada kontrendikedir.
CT: -Akut pankreatit tanısında
-Hastalığın şiddetinin ve prognozun ortaya konmasında
-Akut pankreatitin komplikasyonları için
-İnfekte pankreatik nekroz, pankreatik abse, pankreatik
psödokistlerin tanı ve drenajı için kullanılır.
USG: Tomografiden daha az duyarlıdır. Safra kesesi taşları ve safra
çamuru araştırmasında USG CT’ye daha üstündür..

31. PROGNOZ
Akut pankreatitlerin çoğu hafif seyreder ve konservatif tedavi ile kısa
zamanda düzelir. (Mortalite %1), Hastaların %8-25 inde şiddetli
pankreatit gelişir.
Aktivasyon peptidleri; TAP(Tripsinojen aktivasyon peptidi) ve CRP
hastalığın ciddiyeti hakkında bilgi verebilir.
Prognostik kriter olarak Ranson, Glasgow ve APACHE II gibi
kriterler kullanılmaktadır.
Ranson kriterlerin iki adetinin bir hastada saptanması halinde
mortalite oranı % 5 den azdır. 3-4 tanesi bir arada bulunduğunda
mortalite oranı % 15-20 civarındadır. 5-6 kriter bulunduğunda
mortalite oranı % 40 dır. 7-8 kriterin bulunması halinde mortalite
oranı % 100’e çıkar.
Hem Ranson hemde Glasgow kriterlerinde hasta 48 saat hospitalize
edilene kadar bu kriterler kullanılmamalıdır.

32. Ranson kriterleri
Başvuruda İlk 48 saat
• Yaş > 55 • Htc’in > % 10 azalması
• Lökosit > 16,000 • BUN’un > 8 mg/dl artışı
• Şeker > 200 mg/dl • Ca < 8 mg/dl
• LDH > 350 IU/L • PaO2 < 60 mm Hg
• SGOT (AST) > 250• Baz açığı < 4 mEq/L
IU/L • Sıvı sekestr. > 600 ml

33. TEDAVİ
Tedavide dikkat edilmesi gereken üç önemli husus vardır.
1-Hemodinamik ölçümler akut pankreatitin tedavisinde önemlidir,
2-Hastalar dikkatlice komplikasyon oluşum riski için araştırılmalıdır.
3-Pankreatitin nedenini ortaya koymak için çaba sarfedilmeli,
Günümüzde destekleyici tedavi , komplikasyonların tedavisi ,
pankreasın egzokrin sekresyonunun önlenmesi ve cerrahi dışı tedaviler ön
planda tutulmaktadır.
Hastaların büyük bir kısmı özellikle hafif seyirli olguların %
85-90 önemli uygulamalara gerek kalmadan destekleyici tedbirlerle
iyileşirler.
Bu nedenle pankreatitli hastada alınacak ilk önlem ağızdan
beslenmenin kesilmesidir. Genellikle bu yeterli olur, ancak bulantı kusması
olan hastalarda nazogastrik aspirasyon gerekebilir.

34. TEDAVİ
Ağrıyı kesmek maksadı ile Meperidin (Dolantin) 50-100 mg dozda 4-6
saat ara ile IV veya IM olarak uygulanır.
Sıvı ve elektrolit tedavisi yapılmalı, gerekirse volüm genişleticiler
verilmelidir. Ağır olgularda ilk 24 saatde 10-12 litre sıvı verilmesi
gerekebilir.
H2 reseptör antagonistleri ve PPI sekresyonu azaltmak için verilir
Proteazları inaktive etmek için (Aprotinin, Gabeksat Mesylat) pankreatik
sekresyonu azaltmak için (Somatostatin, Oktreotit) gibi çeşitli farmokolojik
ajanlar mevcut ise de bunların hiçbirinin yararı pek açıklanamamıştır.
Proflaktik antibiyotik kullanılmasının etkinliği tam olarak
açıklanamamıştır.
Şiddetli pankreatitli hastaların bakımında iyi bir sıvı tedavisi ve elektrolit
replasmanı yapılması önemlidir. Bu hastalarda sıvı ihtiyacı çok fazladır, ve
yoğun bakım tedavisi gerekir. Hastanın hemodinamisi, idrar çıkışı, renal ve
solunum fonksiyonları dikkatli bir şekilde monitörize edilmelidir.

35. Destekleyici tedaviler:
• Sıvı elektrolit dengesi sağlanması gerekirse kan
• Solunum desteği ; nemlendirilmiş O2
• Beslenme: TPN
• Analjezi: Dolantin = Meperidin 100 mg/4 sa. Morfin oddi de spazm
yapar.
• AKŞ varsa insülin
• Renal yetmezlik: Sıvı+ mannitol + periton diyalizi
• Hipokalsemi : Hipoalbuminemi sonucu oluşabilir. Albumin ve
%10 Ca Glukonat 10-20 ml
• Hipomagnezemi varsa . %50 Mg2SO4, 2 ml/1000 cc 12 saatte bir
İV

36. TEDAVİ
Akut pankreatit tedavisine başlandıktan 2-3 gün sonra oral sıvı diyet
başlanmalı
Hipoksi hastaların yaklaşık % 60 ında görülür, Tedavide pozitif basınç
uygulamak gerekebilir, çok iyi ventilasyon desteği sağlanmalıdır.
Hastada tetani gelişirse kalsiyum verilmelidir.
Safra taşına bağlı pankreatit şüphesi olan hastalarda hastalığın şiddetini
azaltmada eğer endike ise ERCP yapılabilir.
Şiddetli akut pankreatitli hastalarda genellikle hastaneye yatıştan bir hafta
sonra . Kliniğin kötüye gitmesi, ağrı, bulantı kusmada artma, ateş (özellikle
39.5 C den yüksek) veya lökositoz (20.000 ve üzeri ) olduğunda infekte
nekroz ve abseden şüphelenilmelidir. İmipenam, ofloksasin ve
metranidazolün gibi antibiyotikler verilebilir. Enfekte nekroz ve abselerin
erken evaluasyonunda tomografi çok etkilidir. Bu hastalar acil olarak
debritman ve drenaj için operasyona verilmelidir.

37. TEDAVİ
Akut pankreatitli hastaların %15 inde inflamasyon sıvısı ve pankreatik sıvı
içeren ankapsüle sıvı toplanması (Psödokist) oluşur.
Bu kistler genellikle 6-8 haftada kendiliğinden kaybolur. 5-6 cm den küçük
kistler tedavisiz takip edilmelidir. Psödokist 6 cm den büyükse ve 6 hafta
beklendikten sonra spontan olarak kaybolmazsa eksternal drenaj, internal
drenaj veya cerrahi metodlardan biri ile tedavi edilmelidir.
Belirgin hemoraji (transfüzyon gerektiren ) akut pankreatitte oldukca
seyrek görülür. Kanama nedenlerinin ortaya koyulup tedavisi
düzenlenmelidir.
Akut pankreatit tanısında, komplikasyonların tedavisinde ve akut
pankreatitin tekrarını önlemek amacı ile bazı özel durumlarda cerrahi girişim
gerekebilir.

38. Cerrahi teknikler
• Debridman & kapalı drenaj: ilk ameliyatta
eksiksiz bir debridman yapılması gerekir. Drenler
minimum 7 gün tutulur.
• Nekrozektomi & kontinü lavaj: postop. ilk 2 gün,
kalın drenlerden, 7-48 L/gün izotonik sol. ort.
yıkama süresi: 25 gün, ort. hast kalış: 60 gün,
• Open packing: Chevron kesisi veya transvers kesi;
çok geniş nekrozda debridman sonrası kanayan
bölgelere ıslak kompresler konulur ve open
abdomen, 2-3 günlük aralıklarla eksplorasyon
yapılır.

39. AKUT PANKREATİT
KOMPLİKASYONLARI
• Pankreas absesi
• Pankreas psödokisti
• GİS ve paritoneal kanama
• Dalak ven trombozu
• Duodenal obstrüksiyon, kanama, nekroz,
fistülleşme

40. Pankreas absesi
• Akut pankreatitlerin %5'de olur. Tedavi edilmezse ölümle sonuçlanır.
Özellikle
• nekrotizan postoperatif pankreatitlerin bir komplikasyonudur.
• Apse belirtileri
• Ateşin düşmemesi (39-40 derece)
• Lökositozun sürmesi (15-20 bin)
• İyileşme periyodunu takiben belirtilerin tekrarlanması
• Genellikle 2-4 hafta sonra çıkar, epigastrik hassasiyet, palpabl kitle
vardır. Kusma ve
• sarılık olabilir.
• Amilaz normal, Albumin 2,5 g/dl altında (karakteristik), alkalen
fosfataz yüksek, PA akciğer grafisinde plevral effüzyon, drene
olmuşsa hava-sıvı seviyesi, USG-BBT; peripankreatik birikim -gaz
görülebilir.
• Tedavi: Operatif debritman+ drenaj+ antibiyotik tedavisi.

41. Pankreas Psödokisti
• Yüksek enzim konsantrasyonları içeren kapsülle çevrili , sıvı
birikimleridir. %2 oranında
• görülür. Gerçek kistin aksine duvarlarını epitelyal bir örtü
oluşturmaz ve enflamatuar fibroz doku ile sınırlanmıştır.
• Akut pankreatitten sonra %2 görülür. Travmatik, alkolik,
iatrojenik nedenlere bağlı sekonder oluşabilir. %85 soliter bir kist
şeklindedir.
• Klinik: Pankreas apse belirtileri
• Tanı: Radyoloji + US+BT ile konur.
• Komplikasyonlar: Süpürasyon, kanama, rüptür.
• Tedavi: Konservatif tedavi ile %40' ı görülür.
• Cerrahi: Kuyrukta ise eksizyon, external drenaj, internal drenaj,
Kistrogastrostomi, Kistojejunostomi (Roux en Y).

42. KRONİK PANKREATİTLER
Kronik pankreatit, hastalığı başlatan etken ortadan
kaldırıldığı halde pankreasta meydana gelen devamlı yapısal
hasar sonucunda oluşan hastalık tablosudur.
Kronik pankretitte pankreasın değişik alanlarında
fibroz, pankreas kanalında obstruksiyon, langerhans
adacıklarının ve asinüslerin sayısında azalma vardır. Pankreas
kanalında darlıklar, dilatasyon, protein tıkaçları ve taş
görülebilir.
1988 Marsilya sınıflaması:
Kronik kalsifiye pankreatit
Kronik obstuktif pankreatit
Kronik inflamatuar pankreatit

43. Kronik Pankreatit
Etyoloji
En sık nedeni alkoldür.
Obstrüksiyon
•Duktal striktür veya taş
•Uzun süreli pankreatik stent
•Pankreas divisum
Kistik fibrozis
Familial pankreatit
Malnutrisyon (tropikal pankreatit)
İdiopatik pankreatit

44. BULGU VE BELİRTİLER
Ağrı: En belirgin özelliktir. %90 vakada görülür. Karın ağrısı yemeklerden
sonra artış gösterebilir. Ağrı epigastrium ve sol üst kadranda hissedilir ve
arkaya yayılabilir. Karakteristik olarak öne doğru kıvrılmakla ağrı hafifler.
Fizik muayenede epigastriumdaki hassasiyet daha azdır.
Steatore: lipaz enziminin yetersizliği sonucunda meydana gelir. Gaitanın
miktarı fazla, yağlı ve kötü kokuludur. Hastada gerçek anlamda bir diyare
görülmesi şart değildir.
Kreatore (Gaitada nitrojen miktarının artması): Tripsin enziminin eksikliği
sonucunda ortaya çıkar.
Zayıflama ve Halsizlik: Malabsorbsiyon ve peroral beslenme yetersizliği
sonucunda zayıflama ve halsizlik görülür.
Karbonhidrat Intoleransı: Hastalarda insülin ve glukagon rezervi azalmıştır.
Pankreas kütlesinin %80 i tahrip olursa diabet ortaya çıkar.
Kolestazis: Nadir görülen bir belirtidir.
Deri altı yağ dokusu nekrozu:

45. FİZİK MUAYENE: Belirgin fizik muayene bulgusu yoktur. Hafif
epigastrik hassasiyet bulunabilir.
TANI YÖNTEMLERI:Alkolik hastalarda tanı kolaydır. Bunlarda
zamanla karın ağrısı ve steatore gelişir.
Serum amilaz ve lipazı normaldir. Aktif imflamasyon yoksa lökositoz
görülmez. kolestaz enzimleri (ALP,GGT,Blb) ve karaciğer enzimlerinde
yükselme görülebilir.Ciddi kronik pankreatit olgularında albumin ve
kalsiyum seviyleri azalır ve glukoz miktarı artar.
Feçeste kantitatif yağ tayini: 72 saatlik süre içerisinde uygulanan özel
diyetten sonra gaitada yağ tayini yapılır ve bu miktar günde 6 gr.dan fazla
bulunması steatorenin varlığı ve kronik pankreatit lehinedir. Aynı zamanda
gaitada sindirilmemiş et liflerinin bulunması kr.pankreatitin bir belirtisidir.
Gaita smearinin incelenmesi: Gaita smeari. Sudan III nötral yağ boyası
ile boyanır. Eğer küçük büyütme ile her sahada 6’dan fazla yağ küreciği
saptanırsa bu bulgu steatore lehinedir.

46. Ekzokrin pankreatik fonksiyon testleri:
Direk testler.
Sekretin Testi:Sekretin stimulasyonu esnasında duodenum sıvısı aspire
edilir.Kronik pankreatitte volüm normal, HCO3 konsantrasyonu düşük,
amilaz konsantrasyonu ise düşük veya normaldir.
Sekretin kolesistokinin testi: Sekretin ile birlikte kolesistokinin de IV
verildiğinde, pankreastan gelen amilaz, lipaz ve tripsinin tayini
yapılabilir. Pankreasın fonksiyonlarını göstermede en duyarlı testtir.
Ancak pahalı olduğu için pek kullanılmaz.
Lundh testi: Duodenuma nazogastrik tüp yerleştirildikten sonra verilen
standart test yemeğine cevap olarak 2 saat süreyle toplanan duodenal
sıvıdaki tripsin ve lipaz konsantrasyonları ölçülür. Bu testin duyarlılığı
düşüktür.

47. Ekzokrin pankreatik fonksiyon testleri:
İndirek Testler:
Enzim Ölçümleri: Ciddi kronik pankreatitli hastalarda izoamilaz ve
tripsin seviyeleri azalır.
Bentromide testi: Pankreasın ekzokrin fonksiyonunun yetersizliğini
ortaya çıkarmak için kullanılan bir testtir.
Bentromide bir bağ ile paraaminobenzoic aside (PABA)
bağlanır. PABA ile bentromide arasındaki bağ kimotripsin tarafından
parçalanır. Serbest PABA bağırsaklarda emilir, karaciğerde metabolize
edilir ve idrarla atılır. Pankreas yetersizliğinden kaynaklanan diare ve
steatorede PABA bentiromidden ayrılmaz ve idrarla atılan PABA’nın
miktarı azalır

48. Radyolojik Testler:
Direkt batın grafilerinde, olguların %30’unda pankreas bölgesinde
kalsifikasyon görülür.
Ultrasonografi: Mevcut olan kalsifikasyonları gösterir. Apse, psödokist
ve kanal dilatasyonlarının ayırımında rol oynar.
Bilgisayarlı tomografi: Kronik pankreatitte pankreas küçük ve
büzüşmüştür. Kenarları düzensizdir.
ERCP: Kronik pankreatitin tanısında en duyarlı görüntüleme yöntemidir.
Pankreas kanalındaki genişleme, darlık, tıkanma, kist ve taşların varlığını
ortaya çıkarır. Aspire edilen pankreas sıvısında enzim tayini ve sitolojik
çalışmalar yapılabilir.
Manyetik Rezonans: MR ile kolanjiopankreotografi yapılabilmesi
nedeniyle tanıda kullanılır.
Endoskopik USG: Ana kanal dilatasyonu, küçük kistler ve pankreas
doku değişiklikleri gözlenebilir.

49. TEDAVİ
Kronik pankreatitte ağrının tedavisi ayrı bir öneme sahiptir. Öncelikle
narkotik olmayan analjezikler denenebilir. Eğer gerekirse kontrollü
olarak opium alkoloidleri verilebilir. Çölyak pleksusun blokajı ile ağrı
azaltılmaya çalışılır. Alkolün tamamen kesilmesi gerekir.
Pankreas içi basınsın azaltılması için PPI ve H2 reseptör antagonistleri
verilebilir. Pankreas enzimlerinin yüksek dozlarda verilmesi ile
pankreatik sekresyon ve intrapankreatik basınç azalır.
Obstrüksiyonların tedavisi için ERCP ile pankreas kanalındaki taşlar
temizlenebilir veya stent takılabilir. Cerrahi olarak pankreasın
rezeksiyonu veya pankreas dekompresyonu yapılabilir.
Maldijesyonun tedavisi için yüksek doz pankreas
enzimleri(30.000Ü lipaz) içeren preperatlar verilir.

50. Cerrahi tedavi endikasyonları
• Ağrı,
• tekrarlayan pankreatit atakları,
• kist ,fistül
• portal ven obst gibi cerrahi girişim
gerektiren major komplikasyonlarda ,
• malignite şüphesinde. uygulanır.

51. Cerrahi tedavi
• Ağrının tedavisine yönelik yöntemler,
çöliak blokaj, sempatektomi, splanisektomi
• Pankreas kanalının drenajına yönelik yöntemler
longitudinal, distal pankreatikojejunostomi, Sfinkteroplasti
• Hastalıklı pankreasın çıkarılmasına yönelik yöntemler
Distal pankreatektomi
Pankreatikoduodenektomi
Total pankreatektomi
Pankreas ototransplantasyonu

52. Kronik pankreatitin komplikasyonları
Pankreatik psödokistler
Kanama
Pankreatik kalsifikasyon
Kanser
Pankreas fistülleri.

53. Pankreas

57. Pankreatik Psödokist

59. Pankreatik kalsifikasyonlar