Arter kan gazları

1. Benan Çağlayan
Mardin

7. AMAÇ
 Respiratuar fizyoloji ve asit baz dengesini
değerlendirmek.

8.  Radial***, brachial** ya da femoral* arter
kanı
 İnvaziv prosedür
 Antikoagülan kullanan hastada dikkat

9. Radial arter ponksiyonu için
kontrendikasyonlar
 Ulnar sirkülasyon yokluğu
 Raynaud hastalığı gibi elde dolaşım
bozukluğu varlığı
 Alttaki kemikte travma
 Diyaliz için arteriyovenöz fistül varlığı

10. Brakial arter ponksiyonu için
kontrendikasyonlar
 Distalinde dolaşım bozukluğu olması
 Çevresinde kırık varlığı
 Ön kolda arteriyovenöz fistül varlığı

11. Uygulama tekniği
 Cilt alkol / Iyot ile temizlenir
 25 g iğne ile lokal anestezi (0,5-1 ml lidokain)
 Ponksiyon için 23 g iğne kullanılır. Femoral
arter için 21 g kullanılmalıdır
 Enjektör heparinize edilmelidir
 Tampon için gaz hazır bulunmalı
 Transfer için buz kabı sağlanmalıdır
 İğne ucu ponksiyon sonrası kapatılmalıdır
 İşlem eldiven takılarak yapılmalıdır

12. Uygulama tekniği
 Hasta yarı yatar pozisyonda olmalı ve
dominant kol kullanılmamalıdır
 Radial ponksiyon için el 20-30º ekstansiyona
getirilmeli
 Femoral için supin pozisyon tercih edilmeli
 Maksimum pulsasyon noktasından giriş
yapılmalıdır
 İlk girişte örnekleme yapılamaz ise işlem
sonlandırılmalıdır

13. Pulse Oksimetre
 Işığın absorbsiyonuna dayanarak
Oksihemoglobin satürasyonunun ölçülmesidir
 OksiHb, deoksiHb’ne göre kırmızı işığı daha
az absorbe eder.
 İnfrared spektrumunda ise olay tersinedir
 Disosiasyon eğrisinin üst bölümlerinde ± 5
yanılma olabilir
 SaO2 % 75’in altında ise ve % 95’in üzerinde
ise duyarlılık azalır

14. Pulse Oksimetre
 Karboksihemoglobinemi, methemoglobinemi,
sarılık, yoğun ışık, perfüzyonun azaldığı
durumlar ve hiperpigmantasyon güvenilirliği
azaltır

16.  Alınan kan analizörde incelenir. PaO2,
PaCO2 ve pH elektrotlar aracılığı ile
ölçülür.
 HCO3 ise Henderson-Hasselbach
denklemi ile hesaplanır

17. AKG nedir ?
 Ph [ H+
] 7.35 – 7.45
 PCO
2
CO2 parsiyel basıncı 35 – 45 mmHg
 PO
2
Oksijen parsiyel basıncı 80 - 100 mmHg
 HCO
3
Bikarbonat 22 – 26 mmol/L
 SaO
2
Oksijen Satürasyonu > % 95

18. Yorumlama
 Oksijenasyon PaO2
 Ventilasyon PaCO2
 Gaz değişimi P(A-a)O2
 Asit – baz
 Genel değerlendirme pH
 Resp. / met. Durum PaCO2 – HCO3
 Primer asit –baz bozukluğunun ayırıcı tanısı
 Kompansasyonun değerlendirilmesi
 Asit-baz bozukluğunun akut-kronik, basit-mixt olup
olmadığı değerlendirilir

19. Parsiyel basınç
Gaz karışımındaki her bir gazın
konsantrasyonu ile orantılı olan basıncıdır.
 Örneğin; total hava basıncı 760 mmHg dır.
Gazların fraksiyonu ile orantılarsak
 Nitrojen %78.06 593.2 mmHg,
 Oksijen %20.98 159 mmHg,
 CO2 %0.04 0.3 mmHg

20. Oksijen parsiyel basınçları
 Atmosfer 159 mmHg
 Trakea 149
 Alveol 109
 Arter kanı 95
 Ven kanı 40

21.  İnspire edilen havadaki O2 % 40 ise
 PAO2= [40/100 * (760-47) – 40 = 245 mmHg
 İnspire edilen havadaki O2 oranı % 15 ise
 PAO2= [15/100 * (760-47) – 40 = 67 mmHg

22.  PAO2= PiO2 - PaCO2/R veya
 PAO2= [FiO2 x (Pbaro-PH2O)] - PaCO2/R
 P(A-a)O2= 2.5 + [0.21 x yaş (yıl)]
 ND: 5-15 mmHg

25. Asit – Baz dengesi
 Solüsyon haline geldiğinde H+
iyonları veren
madde asittir. Güçlü asitler çok sayıda H+
iyonu verir.
 Vücudumuzda oluşan asitler.
 Hidroklorik asit
 Laktik asit
 Karbonik asit
 Ketoasitler
 Pirüvik asit
 Ürik asit
 Proteinler

26.  Solüsyon içinde H+
iyonu alan maddeye
baz denir.
 Vücudumuzda oluşan bazlar.
 Bikarbonat
 Fosfat
 Proteinler
 Amonyak

27. Asit Baz dengesi
 Hidrojen İyon ( H+
) konsantrasyonunun dengesidir.
(ND Hücre dışında: 40 nanomol/L)
 PH = Power of H : Bir solüsyonun H+
yoğunluğunu
ifade eder
 PH = Log H+
 PH için ND 7,35 – 7,45
 Henderson denklemi
[H+
] = K x K=24
PCO2
[HCO3 ]

28.  Bikarbonat ve eriyik haldeki CO2 arasındaki
denge normalde 20/1 oranındadır.
 Normal şartlarda deniz kenarında HCO3
-
= 24 mEq/L,
eriyik haldeki CO2 1.2 mEq/L ve pH= 7.4’tür.
 arteryel kanın pH < 7.36 olması durumunda H+
iyonları normalin üzerine çıkmıştır ve asidemi olarak
adlandırılır.
 Bunun tersi olarak arteryel kanda pH > 7.44 olması
halinde H+ iyonu konsantrasyonu normalin altına
inmiştir ve alkalemi olarak adlandırılır.

29. Tampon sistemleri
 Hücre içinde ve ekstraselüler ortamda
bulunmaktadırlar.
 Vücut tamponlama kapasitesinin 3/4’ü hücre
içindeki
 Organik fosfatlar ve proteinlerden oluşmaktadır.

30. Hücre dışı tampon sistemleri;
 Proteinler (örneğin albumin),
 Karbonik asit-bikarbonat sistemi,
 Fosfatlar,
 Amonyak (renal tübülüslerde)’tır.

31.  pH’taki değişiklikler başlıca karbonik asit
ve bikarbonat arasındaki etkileşime
bağlıdır.
 H+
+ HCO3
-
→ ← H2CO3
→ ← H2O +
CO2
 Karbonik asit kandaki en önemli asittir.
Akciğer aracılığı ile CO2 şeklinde atılır..

32. Baz fazlası ve açığı (“base excess”
ve “base deficit”):
 Standart bikarbonat koşullarında kan
örneğinin pH= 7.4 olabilmesi için ilave
edilmesi gerekli olan güçlü asit ya da baz
miktarı ile ölçülür.
 “base excess”= 3 mmol/L şu anlama gelir;
37°C ve PaCO2= 40 mmHg olan bir kan
örneğinin pH= 7.4 olması için 3 mmol
kuvvetli asit ilave edimelidir.

33.  “Base excess” < -2.0 mmol/L olması
metabolik asidozu gösterir,
 “Base excess” > + 2.0 mmol/L olması
metabolik alkalozu gösterir

34. Dengenin metabolik komponenti
nasıl sağlanır
 Hücrelerde metabolik aktivite sonucu
oluşan CO2 ve H+
iyonları önce hücre içi
tampon sistemleri ile tamponize edilir.
Daha sonra ekstraselüler ortama geçer ve
burada tamponize edilerek atılacağı yere
kadar kanla taşınır.

35.  Akciğerler aracılığı ile CO2 atılımı asit-baz
dengesinin respiratuar bölümünü,
 Böbrek aracılığı ile H+
atılımı da asit-baz
dengesinin metabolik bölümünü oluşturur.

36. Dengenin metabolik komponenti
nasıl sağlanır
 HCO3 –
konsantrasyonu, renal tübülüslerden
absorbe ederek ya da atılarak böbrekler tarafından
ayarlanır.
 H+ iyonları renal tübülüslerden Na+
ile yer
değiştirerek sekrete edilir.
 Lümenden emilen Na+ ile birleşen HCO3
ise kana
geçer.
 Her sekrete edilen H+
iyonu için bir HCO3
geri emilir.

37.  Renal bikarbonat düzeyi vücudun K+
depolarından da etkilenir.
 K+ azaldığında H+
iyonu sekresyonu artar ve
HCO3
-
de ekstraselüler sıvıda artarak
metabolik alkaloz gelişebilir.
 PaCO2’de artış da HCO3
-
reabsorbsiyonunu
hızlandırır.

38. Vücut yıkım ürünlerini uzaklaştırarak asit-baz dengesini
korumak için iki metod kullanır;
CO2’nin akciğerlerden
atılması asit-baz dengesinin
solunum komponentini
oluşturur.
Böbrekler tarafından
bikarbonat üretimi ve H+
sekresyonu vücut asit-baz
dengesinin metabolik
komponentini oluşturur.

39. Çok fazla metabolik asit
H + HCO3 H2CO3 H2O + CO2
Çok fazla respiratuar asit

40.  Hücresel metabolizma sürekli olarak asit özellikte
maddelerin açığa çıkmasına neden olur. Buna karşın;
 Kimyasal tampon sistemi
 Akciğerden CO2 atılımı
 Böbrekten HCO3 reabsorbsiyonu ve sentezi Ph’ dar
sınırlar içersinde tutar

44. Basit asit – baz bozuklukları
 Plazma HCO3 veya PCO2 değişiklikleri sonucu ortaya çıkar
 Ph < 7,35 asidemi
 Ph >7,45 alkalemi
 Asidoz: asidemi yapabilecek bir patoloji
 Alkaloz: alkalemi yapabilecek bir patoloji

45. Metabolik asidoz
 Primer olay plazma HCO3 düzeyinde
azalmadır.
 Burada kompansatuar mekanizma
solunumun arttırılması ve bu sayede PCO2
nin düşürülmesi yoluyla Ph’ın normal
düzeye yaklaştırılmasıdır.
 Kompansasyon mekanizması hiçbir
zaman Ph’ı normal düzeye getirilemez

46.  Artan H+ iyon konsantrasyonu solunum
merkezini uyararak hiperventilasyon
oluşur daha fazla CO2 atılır.
 Respiratuar kompansasyon dakikalar
içinde başlar ve maksimum
kompansasyon 12-24 saatte gerçekleşir.

48. Anyon açığı
Katyonlar
Na+
Ölçülebilir
anyonlar
Cl-
HCO3-
Proteinler
Fosfat
Sülfat
laktat
= 12 ± 2 mEq/Lt

49. Anyon açığı
 Metabolik asidozlar anyon açığına göre sınıflandırılır
 Normal anyon açıklı (Hiperkloremik) metabolik
asidoz
 HCO3 kaybı vardır (alt GİS ya da böbrek
kaynaklı)
 Böbrekten Cl-
emilimi artmıştır

50. Anyon açığı
 Artmış anyon açıklı (normokloremik ) metabolik
asidoz
 Artmış asit üretimi vardır. (Laktik asit,
asetoasetik asit gibi)
 Biriken asitler HCO3 tarafından tamponlanır ve
plazma HCO3 düşer
 Laktat ve asetoasetat gibi biriken ancak
ölçülemeyen anyonlar, anyon açığını arttırır

51. Metabolik asidozlar
Normal anyon açıklı
(hiperkloremik) M.A.
Artmış Anyon açıklı M.A.
HCO3 emiliminde yetersizlik
.Proksimal renal tubuler asidoz
. Diyare
. Üreterosigmoidostomi
HCO3 rejenerasyonunda yetersizlik
.Distal tip renal tubuler asidoz
. Hiporeninemik hipoaldosteronizm
.Diüretik (triamteren, spironolakton)
kullanımı
Asidifiye edici tuzların kullanılması
.Amonyum klorür, lizin klorür, argininklorür,
hiperalimentasyon
İnorganik asit atılımının azaltılması
.Böbrek yetersizliği
Organik asit birikimi
. Ketoasidoz (diabetik, alkolik, açlık nedenli)
. Laktik asidoz
İntoksikasyonlar
. Salisilat, etllenglikol, metanol

52. Metabolik Asidoz Kliniği
 Kusmaull solunumu
 Bulantı – kusma
 Şuur bozukluğu – koma
 Myokard kontraktilitesinde bozulma – vazodilatasyon (hipotansiyon)
 Hiperpotasemi

53. Metabolik asidoz tedavisi
 Primer nedenin tedavisine başlanılır (insülin tedavisi, diyaliz)
 Hafif olgularda oral alkali tedavisi
 Ağır asidozda (Ph< 7,1) parenteral bikarbonat tedavisi
başlanılmalıdır
 Arter Ph’sı 7,2 ye çıkarılmalıdır

55. Metabolik Alkaloz
 Primer bozukluk plazma HCO3 düzeyindeki artmadır
 Bu durumda kompansasyon amacıyla ventilasyon azalır ve PCO2
artar
 Aşırı diüretik kullanımı, mide sıvısı kayıpları, mineralokortikoid
aktivitenin arttığı durumlarda ortaya çıkar
 Primer neden ne olursa olsun metabolik alkalozun sürmesi
böbrekten kaynaklanır

56.  Artmış aldosteron tubuluslardan H+
atılımını arttırarak
alkalozu sürdürür
 Artmış aldosteron
 Primer: endokrin bozukluklar
 Sekonderdir: ekstrasellüler volüm kaybı (kusma,
nazogastrik aspirasyon, diüretik)
Primer aldosteron artışı volüm artışı ile seyrederken,
sekonder hiperaldosteronizmde volüm azalması
vardır.

57. Akut metabolik alkaloz
 Respiratuar kompansasyon başlar ve 12-24 saatte
maksimuma ulaşır.
 Solunum sayısı azalarak CO2 yükseltilir. Ancak bu
kompansasyon tam olmaz, çünkü PaCO2 50
mmHg’yı geçmez.
 Metabolik alkalozis std HCO3 ve “base excess”te
artış ile birliktedir.

58. Kronik metabolik alkalozis
 Eğer metabolik alkaloz uzar ise ve neden
böbrek değilse böbrek H+
iyonlarını tutarak
HCO3
-
’ü sekrete eder ve kompansasyon
yapar (metabolik alkalozun metabolik
kompansasyonu)

59. Metabolik Alkalozda Klinik
 Hastalar semptomsuz olabilir
 Volüm eksikliği ya da hipopotasemiye bağlı
semptomlar
 Nöromüsküler eksitabilitede artma ( parestezi,
karpopedal spazm, baş dönmesi)

60. Metabolik Alkaloz Tedavisi
 Primer neden ortaya konularak tedavi edilmelidir
 Klorüre yanıtlı tipte NaCl replasmanı yapılır
 Hipopotasemi varlığında tedaviye KCl eklenmelidir
 Na kısıtlaması gereken hastalarda (örn. KKY)
asetozolamid yararlıdır, ancak hipopoasemi yapıcı
etkisine dikkat etmek gerekir.
 Volüm yüklenmesi / böbrek yetersizliği varsa diyaliz
düşünülmelidir

61. Respiratuar Asidoz
 Alveoler hipoventilasyon sonucu ortaya çıkar
 Baş ağrısı, anksiyete, dispne, görme bozuklukları,
flapping tremor, konfüzyon, uykuya eğilim,
halüsinasyonlar
 Papilla ödemi

62.  Respiratuar asidozis PaCO2’de artış ile birliktedir.
 HCO3
-
iyonlarını absorbe edip, H+ iyonlarını sekrete
ederek böbrek yolu ile metabolik kompansasyon asit-
baz dengesini korumaya çalışır.
 Metabolik kompansasyon iki-beş günde optimal olur.

63. Kronik respiratuar asidozis
 Respiratuar asidoza neden olan faktör uzun süre
devam etmiş ise vücut fazla asit yükünü kompanse
etmek için metabolik komponenti daha fazla kullanır.
 Burada pH normale yakındır ancak PaCO2 ve HCO3
-
iyon konsantrasyonu oldukça yüksek olabilir

64. Respiratuar Alkaloz
 Alveoler hiperventilasyon sonucu ortaya çıkar
 Sepsis, karaciğer yetmezliği, pulmoner emboli,
salisilat intoksikasyonu nedeniyle ortaya çıkar
 Solunum merkezinin uyarılması
 (anksiyete, ateşli hast., MSS hastalıkları, gebelik,
kr.karaciğer hast, salisilat ağılanması, CO intoksikasyonu,
konjenital kalp hastalığı, Oksijen bağlama kapasitesinin
azalması – anemi -, yüksek irtifa)
 Yoğun bakım ünitelerinde sıklıkla görülen asit-baz
bozukluğudur

65. Respiratuar Alkaloz Klinik
 Genellikle asemptomatik
 Baş dönmesi, parestezi, uykusuzluk ve adale
krampları olabilir
 Kalp ritm bozuklukları, iskemik değişiklikler
 Nöromüsküler irritabilitede artma
 Refleks artışı, tetani, konvülsyon

66. Respiratuar Alkaloz tedavisi
 Genellikle tedavi gerekmez
 Torba içersinden solunum yaptırılabilir

67. KARIŞIK ASİT BAZ BOZUKLUKLARI
 İki ya da daha çok primer bozukluğun birarada
görülmesidir
 Kombinasyonların aynı yönde olması Kan Ph’sını
tehlikeli seviyelere getirebilir
 Karışık asit – baz bozukluklarını kavrayabilmek için
kompansasyon kurallarını bilmek gerekir

68.  Mikst asit-baz bozukluklarında pH düzeyi temel
patolojiyi gösterir.
 Bir kural olarak PaCO2 artmışsa ve pH 7.40’ın altında
ise respiratuar asidozis, pH 7.40’ın üzerinde ise
metabolik alkalozistir.
 Tersine PaCO2’nin düşük olduğu durumlarda pH
7.40’ın üzerinde ise primer bozukluk respiratuar
alkalozis, 7.40’ın altında ise metabolik asidozistir.

69. Basit asit/baz bozukluklarında kompansasyon
Bozukluk Beklenen yanıt
METABOLİK ASİDOZ
METABOLİK ALKALOZ
AKUT RESP: ASİDOZ
KR.RESP ASİDOZ
AKUT RESP:ALKALOZ
KR.RESPİRATUAR ALKALOZ
PCO2 =[ (1,5 x HCO3 ) + 8] ± 2
HCO3 da her 1 mEq/L artış için, PCO2 0,5-1
mmHg artar
PCO2 de her 10 mmHg artış için HCO3 de 1
mEq/L artış
PCO2 deki her 10 mmHg lik artış için HCO3
3,5 mEq/L artar
PCO2 de her 10 mmHg lik düşüş için, HCO3
de 2 mEq/L lik azalma
PCO2 de her 10 mmHg lik düşüş için, HCO3
de 5 mEq/L lik azalma

70. Karışık Asit-Baz bozuklukları
1. PCO2 ve HCO3 ters yönde olmak üzere anormal
2. PCO2 ve / veya HCO3 düzeyi anormal, ancak Ph düzeyi
normal (hastada hem asidoz hemde alkaloz vardır)
3. PCO2 ve HCO3 aynı yönde anormal ancak değişiklikler
kompansasyonda beklenen sınırların dışındadır
4. HCO3 düzeyi normal olduğu halde anyon açığı artmıştır.
(Hastada mutlaka metabolik asidoz vardır ve bununla
birlikte ya metabolik alkaloz ya da kronik respiratuar
asidoz söz konusudur)

74.  28 yaşında kadın
 Ajite, bilinci kapalı olarak acile getirildi.
 Eşi işten gelince evde bu şekilde bulduğunu
ifade ediyor.
 Kan basıncını 100/60 mmHg , NDS 72/R
 Kan şekeri?
 Arter kan gazı?
 Kim getirdi?

75.  Hastanın BT’den dönerken ambulansta
solunumu duruyor.
 pH 7.0, PaO2 85 mmHg, PaCO2 56 mmHg, Na
143 mEq/L, Cl 96 mEq/L, HCO3 8 mEq/L
 TANINIZ NEDİR ?

76. Metabolik asidoz
 Primer olarak HCO3 düzeyinde azalma olan
asit-baz bozukluğu
 Bikarbonat kaybı (alt gastrointestinal ya da renal yolla)
 Organik asit üretiminin artması (ketonlar, laktik asit)
 Asit atılımının azalması(böbrek yetersizliği)
 Organik asitlerin (ASA) ya da vücutta organik asitlere
dönüşen maddelerin (metanol, etilen glikol) alınması

77.  Anyon açığı= Na+
- (Cl-
+ HCO3
-
)
 Normalde 8-12 mEq/L’dir
Hastada;
pH 7.0, PaO2 85 mmHg, PaCO2 56 mmHg, Na
143 mEq/L, Cl 96 mEq/L, HCO3 8 mEq/L
Anyon açığı= 143 – ( 96+8)= 39 mEq/Lt

78. Artmış anyon açıklı
metabolik asidoz
 Ketonlar (DKA, açlık, etil alkol)
 Uremia
 Salisilat zehirlenmesi
 Metil alkol zehirlenmesi
 Antifreeze (etilen glikol) zehirlenmesi
 Laktik asidoz

79.  AÇIKLANAMAYAN ANYON AÇIĞI ARTMIŞ
METABOLİK ASİDOZDA ZEHİRLENME AKLA
GELMELİDİR