Koah

1. KOAH
(Kronik Obstrüktif
Akciğer Hastalığı)
Dr. Gülşen Saraç
Göğüs Hastalıkları Kliniği

2. GOLD
 1998’de KOAH’ın tedavisi ve önlenmesi için kuruluş
 2001’de “Global Strategy for the Diagnosis,
Management, and Prevention of COPD” ilk uzlaşı raporu
 2006’da revize
 2011’de son 10 yılın araştırmaları da temel alınarak son
revizyon
 2013’de update

3. Global Initiative for Chronic
Obstructive Lung Disease (GOLD)
 Sağlık personeli, sağlık
otoriteleri ve halkın KOAH
hakkındaki bilincini arttırmak
 KOAH’ın tanısı, tedavisi ve
önlenmesini geliştirmek
 KOAH’a bağlı morbidite ve
mortaliteyi azaltmak
 KOAH hakkındaki araştırmaları
desteklemek
Updated 2013

4. Tanım
 Havayollarının zararlı partikül ve gazlara karşı artmış
kronik inflamatuar cevabı ile birlikte progresif, persistan
hava akımı kısıtlanması ile karakterize, yaygın,
önlenebilir ve tedavi edilebilir bir hastalıktır
 Alevlenmeler ve comorbiditeler, hastaya göre hastalığın
şiddetini etkilemektedir

5. Prevalans
Metod, tanı kriterleri ve analitik yaklaşımlara göre değişir
 Bir metaanaliz;hastaların sadece kendi ifadelerine göre;%61
 Japonya’dan bir çalışma; sigara içenlerde ve 40 yaş üstü
erkeklerde daha yüksek2
 Latin Amerika ülkelerinde; %7.8-%19.7 , erkeklerde ve 60
yaş üstünde daha yüksek3
 BOLD; dünyanın bir çok yerinden çalışma sonuçlarına göre;
%3-114
1- Halbert RJ. Global burden of COPD. Eur Respir J 2006; 28: 523-32
2- Fukuchi Y. COPD in Japan. Respirology 2004; 9: 458-65
3- Menezes AM. COPD in five Latin American cities. Lancet 2005;366:1875-81
4- Schimhofer L. Results from the Burden of Obstructive Lung Disease (BOLD) Study.
Chest 2007; 131: 29-36

6. Morbidite ve Mortalite
 KOAH’ta morbidite, yaşla artmakta ve comorbid
durumlarla (kalp hast, DM, kas-iskelet hast) ilişkili
 Bir çok ülkede en önemli ölüm sebebi
 Dünyada ölüm sebepleri arasında 4. (WHO 2000)
 1990’da 6. iken 2020’de 3. sırada olması bekleniyor*
 KOAH’ta mortalite artışı;
1. Dünya nüfusunun yaşlanması
2. Sigara içme oranında artış
3. İskemik kalp hastalıkları ve infeksiyonlara bağlı
ölümlerde azalma
•Mathers CD. Projections of global mortality and burden of disease from 2002 to
2030. PlosMed 2006;3:e442

8. Ekonomik Zarar
 Avrupa’da sağlık harcamalarının %6’sı solunum
hastalıkları, bunun %56’sı da KOAH’a ait1
 Amerika’da KOAH’ın direk maliyeti 29.5 milyon dolar,
indirek maliyeti 20.4 milyon dolar2
1- ERS. European Lung White Book: Huddersfield, ERS Journals, LTD; 2003
2-National Heart,Lung and Blood Institute. Morbidity and mortality chartbook on
Cardiovascular,lung and blood diseases. Bethesda, Maryland. 2009

9. DALY (Disability-Adjusted Life Year)
 Hastalığa bağlı mortalite ve iş görememezlik nedeniyle
kaybedilmiş yıllar
 1990’da KOAH, dünyada 12. DALY nedeni (toplam
kaybın %2.1’inden sorumlu)
 2030’da 7. sıraya yükselmesi bekleniyor
*Mathers CD. Projections of global mortality and burden of disease from 2002 to
2030. PloS Med 2006; 3:e442

10. Türkiye’de KOAH Epidemiyolojisi
 40 yaş üstü nüfusta KOAH prevalansı %13.61
 BOLD çalışmasında prevalans %19.12
 BOLD çalışması; Erkeklerde %28.5, Kadınlarda %10.32
 3. ölüm nedeni1
 8. DALY nedeni1
1-Republic of Turkey Ministry of Health Refik Saydam Hygiene Center Presidency School of Public Health.
Turkey Burden of Disease Study 2004. Ankara, Turkey 2006
2- Kocabas A. Prevalence of COPD in Adana,Turkey (BOLD Turkey study. Proceedings of the ATS 2006.

11. Risk Faktörleri
 Sigara
Sigara içmeyenlerde de KOAH olabilir1-4;
 Genetik faktörler
 Yaş ve Cinsiyet
 Akciğer büyüme ve gelişmesi
 Zararlı gaz ve partiküllere maruziyet
 Sosyoekonomik durum
 Astım / Bronşial hiperreaktivite
 Kronik Bronşit
 İnfeksiyonlar
1-Behrendt CE. Mild and moderete-to-severe COPD in nonsmokersChest 2005;128:1239
2-Celli BR.Airway obstruction in never smokers. Am J med 2005;118:1364
3-Eisner MD.An Official ATS public policy stetement:Novel risk factors and the global
burden of COPD. Am J Respir Crit Care Med 2010;182:693-718
4- Lamprecht B. COPD in never smokers. Chest 2011;139:752-63

12. Sigara
 Major risk faktörü
KOAH mortalitesinin*
 30-69 yaş erkeklerde %54’ünden, kadınlarda
%24’ünden sigara sorumlu
 >70 yaş erkeklerde %52’sinden, kadınlarda
%19’undan sigara sorumlu
*Ezzati M, Lopez AD. Estimates of global mortality attributable to
smoking in 2000. Lancet 2003;362:847–852.

14. Sigara – FEV1 İlişkisi
 Sigara içmeyenlerde 35 yaşından sonra her yıl FEV1 18-
30 ml ↓
 Sigara içenlerde 35 yaş üstünde yıllık FEV1 azalması
20-60 ml
 Sigara içenlerin %15-20’sinde yıllık FEV1 azalması 120-
150 ml → KOAH
*Pelkonen M.Smoking:relationshipto COPD and mortality. Current opinion in Pulmonary medicine 2008;14:105-109
*Fletcher C, Peto R. The natural history of chronic airflow history. Br Med J 1977;1: 1645-48

15. Sadece sigara mı ? Gelişmekte olan ülkelerde sigara
içmeyen kadın ve genç populasyonda KOAH niye gelişiyor ?

16. Genetik Faktörler
 Alpha-1 antitripsin yetersizliği; Serin proteaz inhibitör
kaybı, sigara içenlerde KOAH risk ve mortalitesini arttırırken
içmeyenlerde de FEV1 düşüklüğüne yol açıyor
 Cutis laxa*; Elastin genlerde mutasyon sonucu elastin fiber
yokluğu, çocukluk çağında amfizeme yol açabiiyor
 Matriks metalloproteinaz 12 (MMP12) kodlayan genler
 Alpha-nicotinic acetylcholin receptor geni, SMOC2 geni…
*Vanmaldergem L. Severe congenital cutis laxa with pulmonary emphysema: a family with three
affected sibs. Am J Med Genet 1988;31:455–464.

17. Yaş ve Cinsiyet
 Yaşla birlikte KOAH riski artmakta
 Önceleri yapılan çalışmalarda gelişmiş ülkelerde KOAH
prevalansı ve mortalitesi erkeklerde daha sık1,2
 Yeni çalışmalarda erkek ve kadınlarda eşit1,2
 Hatta son çalışmalarda kadınların sigaradan erkeklere
göre daha fazla etkilendiği gösterilmiş3
1-National Heart, Lung and Blood Istitute:Morbidity and mortality chartbook on cardiovascular,lung and blood
diseases. Bethesda, Maryland:US Department of Health and Human Services. 2009
2-Mannino DM. COPD surveillance-United States,1971-2000.MMWR Surveill Summ 2002;51:1-16
3- Foreman MG.Early onset COPD ….Am J Respir Crit Care Med 2011;184:414-20

18. Akciğer Büyüme ve Gelişmesi
 Akciğer gelişimi, gebelik, doğum, çocukluk ve adolesan
dönemlerinde maruziyetlerle ilişkilidir
 Çocuğun doğum kilosu, FEV1 ile ilişkili1
 Çocukluk çağı infeksiyonları2
 Çocuklukta ağır sigara içiciliği2
1- Lawlor DA. Association of birth weightwith adult lung function:findings from the
British Women’s Hearth and Health Study and a meta-analysis. Thorax 2005;60:851
2-Svanes C. Early life origins of COPD. Thorax 2010; 65: 14-20

19. Uzun Süreli Astım
Çocukluk çağında başlayan uzun süreli astımlılarda;
 Radyolojik olarak; sigara içmeyenlerde dahi amfizem
geliştiği
 Yıllık FEV1 kaybı sigara içmeyen astımlılarda astım
olmayanlara göre yılda 20 ml daha fazla, sigara içen
astımlılarda daha da yüksek
 Şiddetli astımı olanlarda KOAH’a benzer şekilde
havayollarında nötrofilik inflamasyon var

20. Çevre Kirliliği
Çocukluk çağında ve adolesanlarda hava kirliliği (O3, NO2)
 Pulmoner ve sistemik inflamasyon,
 Havayolu silier aktivitede azalma,
 Viral infeksiyonlarda artış
sonucu irreversibl solunum fonksiyon kaybına yol açmakta

21. Pasif Sigara İçiciliği
 Kronik havayolu inflamasyonu ve obstrüksiyona
yol açar
 Populasyon çalışmalarında pasif içicilik ile astım,
kronik bronşit, amfizem ve KOAH ilişkisi
gösterilmiş

22. Biomas
 Gelişmekte olan ülkelerde hiç sigara içmemiş özellikle
açık ocaklarda (odun, gübre, kömür, mangal kömürü..)
yemek pişiren kadınlarda
 Dünya nüfusunun yarısı, kırsal alanda ise %80’i yemek
pişirmek için bu yakıtları kullanmakta
 Kırsal alandaki mutfaklarda bu yakıtlara bağlı zararlı
partiküller ;CO, NO2, sülfirik oksit, benzopiren
 Bu maruziyet tüm yaşam boyu devam etmekte ve
KOAH’ın %35’i özellikle kadınlarda biomas maruziyetine
bağlı*
*Jünemann A. COPD produced by biomass fuels. Clin Pulm Med 2008;15: 305-312

23. Mesleki Maruziyet
 %15-20 oranında KOAH’tan sorumlu
 İşyerlerinde maruz kalınan gazlar, toz, duman, sigara
gibi toksik ajanlara bağlı

24. Beslenme
 Vitamin C, vitamin E, karotenoidler ve flavonoidler;
selenyum
 Taze sebze, meyve
 Vitamin D
FEV1 üzerine olumlu etkileri gösterilmiş
 Omega-3 doymamış yağ asitleri ve balık alımı ile KOAH
arasında olumlu ilişki gösterilememiş
 Tütsülenmiş et (Hot-dogs, sosis, salam, bacon..) fazla
miktarda alımı ile KOAH riskinde artış gösterilmiş

25. Tüberküloz
 Akciğerde skar gelişimi ve solunum fonksiyon
kısıtlanmasına yol açar ve KOAH’a benzer klinik ortaya
çıkar
 TBC – KOAH direk ilişkisi ile ilgili sınırlı kanıt var

26. Patogenez
KOAH
AMFİZEM
KRONİK
BRONŞİT

28. AMFİZEM
 Akciğerin gaz değişim yüzeyinin (alveoller) harabiyeti ile
karakterizedir
 Patolojik bir terimdir
 KOAH’taki birkaç yapısal anomaliden biridir

29. KRONİK BRONŞİT
 Birbirini takip eden 2 yıl boyunca en az 3 ay devam
eden öksürük ve balgam çıkarma semptomları ile
karakterizedir
 Klinik ve epidemiyolojik bir terimdir
 Hava akımı kısıtlanması ile birlikte olabildiği gibi solunum
fonksiyonları normal de olabilir

30. Bu Kadar Basit mi ?

33. Patogenez
 Oksidatif stres
 Proteaz-Antiproteaz denge bozulması
 İnflamatuar hücreler (CD8 sitotoksik lenfosit, nötrofil,
makrofaj…)
 İnflamatuar mediatörler (IL-8, MCP-1, Ɣ-Interferon…)

34. Hava akımı
kısıtlanması
Küçük hava yolu hastalığı
1-Havayolu inflamasyonu
2-Havayolunda fibrozis
3- Mukus tıkaçları
4- Artmış havayolu direnci
Parankimal harabiyet
1- Alveoler harabiyet
2- Elastisite azalması

37. Hava Akımı Kısıtlanması, Hava Hapsi
Havayolunda inflamasyon, fibrozis, mukus tıkacı
FEV1 ↓, FEV1 / FVC ↓
Periferik havayolu obstrüksiyonu
Hava hapsi ve hiperinflasyon
Fonksiyonel rezidüel kapasite (FRC) ↑
İnspiratuar kapasite (IC) ↓
DİSPNE

39. Gaz Değişim Anomalileri
Obstrüksiyon ve
hiperinflasyon
Solunum kas güçsüzlüğü Ventilasyonda azalma
Pulmoner vasküler
yatakta azalma
Ventilatuar cevapta
azalma
Ventilasyon/Perfüzyon Dengesizliği

40. Mukus Hipersekresyonu
 Kronik bronşitin özelliği
 Kronik havayolu irritasyonu → goblet hücreleri ↑,
submukozal glandlar genişler
 Bazı mediatör ve proteazlar, mukus
hipersekresyonuna yol açar

41. Pulmoner Hipertansiyon
Küçük pulmoner
arterlerde hipoksik
vazokonstrüksiyon
Vasküler intimal
hiperplazi
Damar yatağında
geç dönem düz kas
hipertrofi / hiperplazi
Hiperinflasyon
Pulmoner vasküler yatakta
azalma
Pulmoner hipertansiyon

42. Sistemik İnflamasyon
Kandaki inflamatuar mediatörler
 İskelet kas kaybı
 Kaşeksi yol açar
 İskemik kalp hastalığı
 Kalp yetmezliği
 Osteoporoz
 Normositik anemi kötüleşmesine sebep olur
 Diabet, metabolik sendrom
 Depresyon

44. Klinik
 Dispne; Hastanın iş yapmasını engelleyen ve
anksieteye yol açan major semptom
 Kronik öksürük; Sıklıkla ilk semptom ve nonprodüktif
olabilir
 Balgam; Pürülan balgam varlığı inflamatuar
mediatörlere bağlı olup, bakteriyel akut alevlenmelerde
artar
 Wheezing ve göğüste sıkışma hissi; Nonspesifik
semptomlar. Varlığı KOAH’ı göstermediği gibi yokluğu
KOAH olmadığı anlamına gelmez

45. Öksürük Ayırıcı Tanı
İntratorasik
 Astım
 Akciğer kanseri
 Tüberküloz
 Bronşektazi
 Sol kalp yetmezliği
 İnterstisyel akciğer hast
 Kistik fibroz
 İdiyopatik öksürük
Ekstratorasik
 Kronik alerjik rinit
 Üst solunum yolu öksürük
sendromu
 GÖR
 ACE inhibitörleri

46. Şiddetli Hastalıkta Ek Klinik Bulgular
 Yorgunluk
 Kilo kaybı,Anorexia
 Öksürüğe bağlı senkop
 Cor pulmonaleye bağlı ödem
 Depresif semptomlar

47. Klinik Fenotipler
İlk kez 1963’de Scadding tarafından tanımlanan
 Pink Puffer
 Blue Bloaters
Scadding JG. Meaning of diagnostic terms in broncho-pulmonary disease. Br Med J. 1963;2: 1425–30.

48. Kompleks Kronik Hastalıklar
 Kronik respiratuar hastalıklar
 Kardiovasküler hastalıklar
 Metabolik hastalıklar
Fabbri LM, Rabe KF. From COPD to chronic systemic inflammatory syndrome? Lancet 2007; 370: 797–799.

49. Kompleks Kronik Hastalıklar
KOAH’ta sistemik inflamasyon ve diğer
comorbiditelerin varlığı;
 Doğal gidişin kötüleşmesine
 Fonksiyonel kapasitenin bozulmasına
 Dispnenin kötüleşmesine
 Sağlıkla ilişkili yaşam kalitesinin azalmasına
 Mortalite artışına
yol açmaktadır
Laveneziana P. Physical activity, nutritional status and systemic inflammation ERJ 2012; 40: 522-529

51. Tanı Yöntemleri
 Medikal hikaye
 Fizik muayene
 Spirometrik ölçümler
 Semptomlara yönelik testler (MMRC, CAT, CCQ)

52. Medikal Hikaye
 Risk faktörleri (Sigara, mesleki ve çevresel maruziyet)
 Astım,alerji, sinüzit, nazal polip, çocukluk çağı infek.
 Ailevi KOAH veya diğer respiratuar hastalık
 Semptomların gelişme şekli
 Alevlenmeler veya geçirilmiş respiratuar hastalık
nedeniyle hospitalizasyon
 Aktiviteyi kısıtlayan comorbidite (kardiovasküler hast,
osteoporoz, kas-iskelet hast, malignite)
 Aktivite kısıtlanması nedeniyle ekonomik ve iş gücü
kaybı, depresyon, seksüel aktivite ve sosyal yaşam
 Risk faktörlerini azaltan durum (Örn sigara bırakma)
 Ailevi destek

53. Fizik Muayene
 Tanıda önemi en az olan
 Geç döneme kadar patoloji olmayabilir
 Bulgu olmaması KOAH’ı dışlamadığı gibi olması
da KOAH demek değil

54. Spirometrik Ölçümler
 En spesifik tanı yöntemi
 Yaş, cins, boy ve ırka göre belirlenmiş referans
değerler göz önüne alınarak belirlenir
 Cut-off ;Postbronkodilatör FEV1/ FVC < %70
 Bazen FEV1/ VC oranı da kullanılabilir

57. Spirometrik Ölçümler Her zaman
Güvenilir mi?
Yanlış Tanı Olabilir mi ?

58. Spirometreyi Etkileyen Faktörler
 Belirlenen standartlara göre kalibrasyon, uygulama ve
yorumlama
 Deneyimli teknisyen ve deneyimli uzman yorumu
 Postbronkodilatatör yapılmış olmalı
 En az 3 kez tekrarlanmış olmalı ve FEV1/ FVC oranı en
iyi değere göre hesaplanmalı
 Yaş; Yaşlılarda uyum sorunu nedeniyle olması
gerekenden daha düşük değerler yanlış tanıya yol açar

59. GOLD- KOAH Şiddeti
Postbronkodilatatör FEV1 / FVC < %70
 GOLD 1 Hafif; FEV1 ≥ %80 beklenen
 GOLD 2 Orta; %50 ≤ FEV1 < %80 beklenen
 GOLD 3 Ağır; %30 ≤ FEV1 < %50 beklenen
 GOLD 4 Çok Ağır; FEV1 < %30 beklenen

60. Spirometreye göre şiddet
belirlemek yeterli mi ?
 FEV1, her zaman hastanın sağlıkla ilişkili yaşam
kalitesi ile orantılı olmayabilir
 Hastalık şiddeti belirlenirken semptomlar da göz
önüne alınmalıdır
 Eşlik eden comorbid durumlar değerlendirilmeli

61. Semptomlara Yönelik Testler
 MMRC(Modified British Medical Research Council)
Dispne Skalası
 CAT (COPD Assessment Test)
 CCQ (Clinic COPD Questionnaire)

62. (MMRC) Dispne Skalası
 0 Derece; Nefes darlığı olmaması
 1. Derece; Yokuş çıkarken veya düz zeminde hızlı
hareket ederken nefes darlığı olması
 2. Derece; Düz zeminde nefes darlığı nedeniyle
yaşıtlarına göre daha yavaş hareket etmesi veya
durmak zorunda kalması
 3. Derece; Düz zeminde 100 m veya birkaç dakika
yürüdükten sonra durmak zorunda kalması
 4. derece; Eve bağımlı olması ve giyinmek gibi hafif
aktiviteler sırasında bile nefes darlığı olması
Medical research Council Committee on research into chronic bronchitis. İnstructions for
use of the questionnaire on respiratory symptoms. Devon, WJ holman, 1966

63. COPD Assessment Test (CAT)
 KOAH’lı hastaların sağlık durumundaki
bozulmayı ölçer
 8 parçadan oluşur, çok dilde çevirisi var
 Skor aralığı 0-40 arasındadır
 Sonuçları SGRQ ile korele ve uygulaması daha
kolay
Johns PW. Development and first validation of COPD assessment test. ERJ 2009; 34: 648-54

65. Hasta
grubu
Özellikler Spirometrik
sınıflama
Yıllık alevlenme
sayısı
mMRC CAT
A Düşük risk, az semptom GOLD 1-2 ≤ 1 0-1 < 10
B
Düşük risk, fazla
semptom
GOLD 1-2 ≤ 1 > 2 ≥ 10
C
Yüksek risk, az
semptom
GOLD 3-4 > 2 0-1 < 10
D
Yüksek risk, fazla
semptom
GOLD 3-4 > 2 > 2
≥ 10

66. Clinical COPD Questionnaire (CCQ)

67. Eşlik Eden Comorbiditeler
 Kardiovasküler hastalıklar
 Osteoporoz
 Respiratuar infeksiyonlar
 Anksiete ve depresyon
 Diabet
 Akciğer kanseri
 Bu hastalıklar KOAH mortalitesini ve hospitalizasyonu
arttırabileceği için rutin olarak sorgulanmalı ve uygun
şekilde tedavi edilmelidir

68. Radyoloji
 PA grafi; Hiperinflasyon bulguları (diafram
düzleşmesi,retrosternal hava artışı), aşırı havalanma
 Ayırıcı tanı ve eşlik eden comorbid durumlar
(Bronşektazi, plevral hastalıklar, pulmoner fbrozis,
kifoskolyoz, kardiomegali..)
 CT; Rutin çekmeye gerek yok, comorbid durumlar ve
volüm küçültme operasyonu düşünülen hastalarda
 CT’de büller, mozaik perfüzyon, herniasyon

73. Pipavath SNJ. COPD: Radiology- Pathology Correlation. J Thorac Imaging 2009; 24: 171-180

74. Pipavath SNJ. COPD: Radiology- Pathology Correlation. J Thorac Imaging 2009; 24: 171-180

76. Ek Testler
 Akciğer volümleri (FRC, TLC, RV) ↑
 DLCO ↓, DLCO / VA ↓
 Arter kan gazları; FEV1 < %35 olan stabil hastalarda
pulse oksimetre ile bakılmalı SpO2 < %92 kritik
 Alpha 1 Antitripsin; < 45 yaş KOAH’lılarda bakılmalı
 6 dk yürüme testi, BODE indeksi

78. Ayırıcı Tanı
 Astım; Erken başlangıç, alerji hikayesi, ataklar
 Konjestif kalp yetmezliği; PA’da kardiomegali,
konjesyon
 Bronşektazi;Çok miktarda balgam, PA grafi
 Obliteratif bronşiolit; Erken başlangıç, nonsmoker, RA
veya duman maruziyeti
 Tüberküloz; Her yaşta,PA grafi
 Difüz panbronşiolit; Asya’lı, erkek, nonsmoker, CT’de
difüz küçük sentrilobüler opasiteler ve hiperinflasyon

81. Tedavi amaçları
 Semptomları rahatlatma
 Egzersiz toleransını arttırma Semptomları azaltmak
 Sağlık durumunu düzeltme
 Hastalık progresyonunu önleme
 Atakları öneleme ve tedavi Risk azaltmak
 Mortaliteyi azaltma

82. Stabil KOAH Tedavisi
 Sigara bırakma
 Grip ve pnömoni aşısı
 Farmakolojik tedavi
 Noninvaziv mekanik ventilasyon
 Cerrahi tedavi

83. Sigara Bırakma
 Uzun süreli takipte bırakma oranı %25
 Nikotin replasman tedavisi
 Bupropion
 Vareniklin

84. Sigara Bırakma– FEV1 İlişkisi
Sigarayı bırakmak FEV1 kaybını yavaşlatıyor
Fletcher C, Peto R. The natural history of chronic airflow history. Br Med J 1977;1: 1645-48

85. Aşı
Grip aşısı
 Tüm KOAH’lılarda
 Her yıl influenza salgını
başlamadan önce
 Pnömoni ve influenza
nedeniyle hastane
yatışları ve ölümlere
önemli etkisi var
Pnömoni aşısı
 >65 yaş tüm KOAH’lılarda
 <65 yaş FEV1<%40 olanlarda
 < 65 yaşta 1 veya 2 kez
 > 65 yaş eğer > 5yıl ve
< 65 yaş yapıldıysa tekrar
 Ataklara etkisi yok
 Pnömoni nedeni ile hastane
yatışları ve ölümlere etkisi
olduğunu gösteren çalışmalar
var

86. Farmakolojik Tedavi
 Semptomları azaltır
 Atak sıklığı ve şiddetini azaltır
 Sağlıkla ilişkili yaşam kalitesini arttırır
 Egzersiz kapasitesini arttırır

87. Bronkodilatatörler
 Semptomları önlemek veya azaltmak için
 FEV1< %50 olan hastalarda bu tedavinin FEV1’i
iyileştirici etkisi yok
 β2 agonistler, antikolinerjikler, teofilin
 Uzun etkililer kısa etkililere göre daha etkili
 Etkiyi arttırmak için doz arttırmak yerine kombinasyon
tedavileri tercih edilmeli

88. Kısa Etkili β2 Agonistler
 4 - 6 saatte bir
 Fenoterol
 Levalbuterol
 Salbutamol
 Terbutalin

89. Uzun Etkili β2 Agonistler
 Salmeterol
 Formoterol 12 saatte bir
 Arformoterol
 Indacaterol
24 saatte bir
 Tulobuterol

90. Antikolinerjikler
 6 – 8 saatte bir
 Ipratropium bromide
kısa etkililer
 Oxitropium bromide
 Tiotropium bromide → uzun etkili

91. Tiotropium
 Atak sıklığı ve hastane yatışlarını azaltır
 Semptomları ve yaşam kalitesini iyileştirir
 Rehabilitasyonun etkisini arttırır
 Uzun süreli çalışmalarda FEV1 üzerine etkisi yok*
Tashkin DP,UPLIFT study investigators. A-4 year trial of tiotropium in COPD.
N Engl J Med 2008; 359 (15): 1543-54

92. Kısa Etkili Kombinasyonlar
 6 – 8 saatte bir
 Fenoterol / Ipratropium
 Salbutamol / Ipratropium
 FEV1 ve semptomlara etkisi tek başlarına
kullanımdan daha fazla

93. Metilksantinler
 Aminofilin → kısa etkili
 Teofilin (SR) → uzun etkili, yavaş salınımlı
 KOAH’ta yavaş salınımlı teofilin önerilir
 Uzun etkili β2 agonistlere göre daha az etkili ve toleransı
daha zor
 Salmeterole eklenirse FEV1’de düzelme sağlıyor
 Düşük dozda atak sıklığını azaltır fakat solunum
fonksiyonlarına etkisi yok

94. İnhaler Kortikosteroidler
 Yüksek dozlarda etkili
 FEV1 < %60 olan hastalarda
 Uzun süreli kullanımda semptomları, fonksiyonları ve
yaşam kalitesini düzeltir,atak sıklığını azaltır
 Mortalite ve FEV1 azalmasına etkileri yok
 Beclomethasone (50 – 400 mcg)
 Budesonide (100, 200, 400 mcg)
 Fluticasone dipropionate (50 – 500 mcg)

95. İnhaler Kortikosteroid / β2 Agonist
Kombinasyonları
 Formoterol / Budesonide (9/320 mcg)
 Salmeterol / Fluticasone (50/500 mcg)
 Akciğer fonksiyonları ve yaşam kalitesine etkileri
tek başına kullanımdan daha fazla
 Atakları azaltır
 Tiotropium ile kombinasyonu etkinliğini arttırır
 Pnömoni riskini arttırır

96. Sistemik Steroidler
 Stabil KOAH’ta kullanımları sınırlı, yan etkisi çok
 Mevcut kas zayıflığını arttıran steroid miyopatisi
 Ağır KOAH’ta solunum yetmezliğine yol açabilir

97. Fosfodiesteraz – 4 İnhibitörleri
 Roflumilast
 Günde tek doz oral yolla alınır
 Bronkodilatatör etkisi yok
 Antiinflamatuar etkisi var
 Tiotropium veya salmeterol ile kombinasyonu FEV1’de
iyileşme sağlar
 İnhaler kortikosteroid ile kombinasyonu atak sıklığını
azaltır
 İnhaler tedavilere göre yan etkileri daha fazla
 Teofilin ile kombinasyon önerilmez

98. Diğer Tedaviler
 α- 1 antitripsin tedavisi; Çok pahalı, kullanımı çok kısıtlı
 Antibiotikler; Kış aylarında profilaktik kullanımının
faydası yok, yeni bir çalışmada azitromisinin ataklara
olumlu etkisi gösterilmiş olmakla birlikte rutin önerilmez
 Mukolitikler; Sonuçlar çelişkili, uzun süreli kullanım
önerilmiyor
 Antioksidanlar (N-Asetil sistein,carboccysteine);
tekrarlayıcı atak geçirenlerde atak sıklığını azaltır

99. Diğer Tedaviler
 İmmünregülatörler; Rutin kullanım önerilmez
 Vazodilatatörler; pulmoner hipertansiyonda önerilen
inhaler NO2 stabil KOAH tedavisinde kontrendike
 Narkotikler; Oral ve paranteral olarak evre 4 hastalarda
dispne şiddetini azaltır,rutin için yeterli kanıt yok.

100. Pulmoner Rehabilitasyon
 Egzersiz kapasitesini arttırır
 Göğüste sıkışma hissini azaltır
 Sağlıkla ilişkili yaşam kalitesini arttırır
 Hospitalizasyonu azaltır
 Anksiete ve depresyonu azaltır
 Sürviye olumlu katkısı var
 Atağa bağlı hospitalizasyon sonrası iyileşmeyi hızlandırır
 Uzun etkili bronkodilatörlerin etkisini arttırır
 Ekstremite egzersizlerine solunum kas egzersizleri
eklenmesi faydayı arttırır
 Ağır , kaşektik hastalarda egzersiz sırasında oksidatif
stresi arttırarak olumsuz etki de yapabilir

101. Oksijen Tedavisi
 >15 saat /gün uzun süreli oksijen tedavisi sürviyi arttırır
 PaO2 < 55 mmHg veya SaO2 < %88, hiperkapnik veya
normokapnik hastalarda
 PaO2 = 55 – 60 mmHg veya SaO2= %88 ve pulmoner
hipertansiyon, konjestif kalp yetmezliği, polistemi
(Htc >55) olan hastalarda
 En az 3 haftadır stabil hastada en az 2 kez kan gazı
bakılmalı

102. Noninvaziv Ventilasyon
 Stabil çok ağır KOAH’ta kullanımı artmakta
 Sürviye olumlu katkısı var
 Yaşam kalitesine katkısı yok
 OUAS ile birlikte ise PAP tedavisinin sürvi ve
hastane yatışlarına olumlu katkısı var

103. Cerrahi Tedavi
Volüm Küçültme Cerrahisi (LVRS);
 Ekspiratuar akım oranları artar ve ataklar azalır
 Özellikle üst lob amfizeminde ve düşük egzersiz
kapasitesi olan hastalarda önerilir
 Ağır amfizemde medikal tedavinin tersine sürviyi
arttırdığı gösterilmiş
 Fakat FEV1 <%20, HRCT’de homojen amfizem veya
DLCO < %20 olan hastalarda mortalite çok yüksek
Naunheim KS. Long-term follow-up patients LVRS versus medical therapy
for severe emphysema. Ann Thorac Surgery 2006; 82: 431-43

104. Bronkoskopik Volüm Küçültme
(endobronşiyal valf)
 FEV1 = %15-45 beklenen
 HRCT’de heterojen amfizem
 Hiperinflasyon; TLC > %100, RV > %150
beklenen
 Akciğer fonksiyonlarında, egzersiz toleransında
ve semptomlarda düzelme
 Operasyon sonrası pnömoni, akut atak ve
hemoptiziler

105. Alifano M.Treatment of COPD: from pharmacological to instrumental therapies.
Eur Respir Rev 2010; 19: 115

108. Diğer Cerrahi Tedaviler
 Akciğer Transplantasyonu;
1. FEV1 < %20
2. DLCO < %20
3. BODE index > 5
4. Akut hiperkapni ile çok sık ataklar
5. Pulmoner hipertansiyon ve cor pulmonale
 Bülektomi; Eski bir yöntem, çok katkısı yok

110. Hasta
grubu
Özellikler Spirometrik
sınıflama
Yıllık alevlenme
sayısı
mMRC CAT
A Düşük risk, az semptom GOLD 1-2 ≤ 1 0-1 < 10
B
Düşük risk, fazla
semptom
GOLD 1-2 ≤ 1 > 2 ≥ 10
C
Yüksek risk, az
semptom
GOLD 3-4 > 2 0-1 < 10
D
Yüksek risk, fazla
semptom
GOLD 3-4 > 2 > 2
≥ 10

111. Hasta
Grubu
Primer Önerilen Uzlaşı raporlarına
göre
A
Sigara Bırakma
(Farmakolojik tedavi)
Fiziksel aktivite
Grip aşısı
Pnömoni aşısı
B, C, D
Sigara Bırakma
(Farmakolojik tedavi)
Pulmoner rehabilitasyon
Fiziksel aktivite
Grip aşısı
Pnömoni aşısı
Farmakolojik Olmayan Tedavi

112. Farmakolojik Tedavi
Hasta
Grubu
Önerilen ilk
seçim
Alternatif seçim Diğer tedaviler
A
SAMA LH
veya
SABA LH
LAMA
veya
LABA
veya
SABA ve SAMA
Teofilin
B
LAMA
veya
LABA
LAMA ve LABA
SABA ve/veya SAMA
Teofilin
C
ICS + LABA
veya
LAMA
LAMA ve LABA veya
LAMA ve PDE4-inh. veya
LABA ve PDE4-inh.
SABA ve/veya SAMA
Teofilin
D
ICS + LABA
ve/veya
LAMA
ICS + LABA ve LAMA veya
ICS+LABA ve PDE4-inh. veya
LAMA ve LABA veya
LAMA ve PDE4-inh.
Karbosistein
SABA ve/veya SAMA
Teofilin

114.  KOAH’ta stabil durumda iken mevcut tedavisinde
değişiklik gerektirecek şekilde semptomların kötüleşmesi
 En önemli acil hastane başvuru nedenidir
 Solunum fonksiyonlarında azalmaya sebep olur
 Kardiovasküler hastalık riskini arttırır
 Morbidite ve mortaliteyi arttırır.
 Hastane yatışından 3 yıl sonra mortalite %49

115. •Sık alevlenme gösterenler (yılda ≥ 2) exacerbator fenotip
•Alevlenmeler sırasında lokal ve sistemik inflamatuar sitokinler artar

117. Atak Nedenleri
 Virüsler; % 40 oranında etken. En sık Rhinovirüs (%58),
RSV ve influenza daha nadir
 Bakteriler; %40-60 oranında etken. En sık haemophilus
influenza, moraxella catarrhalis, s. Pneumoniae, GOLD 3
ve 4 hastalarda pseudomonas aeruginosa
 Hava kirliliği
 Pnömotoraks, pulmoner emboli, pnömoni, kalp yetmezliği,
plevral efüzyon, aritmiler → atağı şiddetlendirdiği gibi taklit
te edebilir

118. Akut Atak Semptomları
1987’de Anthonisen tarafından 3 spesifik
semptom tanımlanmış;
 Balgam miktarında artış
 Balgam pürülansı
 Nefes darlığında artış
*Anthonisen NR. Antibiotic therapy in exacerbations of COPD. Ann Intern Med 1987; 106: 196-204

119. Atak Şiddeti
Anthonisen’in tanımladığı semptomlara göre 3 tip atak
şiddeti belirlenmiş;
 Tip 1 Atak: Hastada 3 major semptom da mevcuttur
 Tip 2 Atak: Hastada 2 major semptom mevcuttur
 Tip 3 Atak: Hastada 1 major semptom ve ek olarak üst
solunum yolu enfeksiyonu, wheezing’de artış, öksürükte
artış, taşipne, taşikardi gibi nonspesifik semptomlar
mevcuttur

120. Şiddetli Atak Kriterleri
 Aksesuar solunum kas kullanımı
 Göğüs duvarında paradoksal hareket
 Santral siyanoz
 Periferik ödem
 Hemodinamik instabilite
 Mental durumda kötüleşme

121. Akut Atakta Hospitalizasyon
Endikasyonları
Atakların ≥ %80 ayakta tedavi edilebilir
 İstirahatte ani gelişen dispne
 GOLD 3 ve 4 evre KOAH
 Yeni başlayan siyanoz, periferik ödem
 Atak için başlanan tedavinin yetersiz kalması
 Kalp yetmezliği, aritmi gbi ciddi comorbid durumlar
 Sık atak geçirme hikayesi
 Yaşlı hasta
 Yetersiz ev desteği

122. Hayatı tehdit etmeyen şiddetli atak
 Oksijen tedavisi
 Kombine kısa etkili antikolinerjik + kısa etkili β2 agonist
nebul veya inhaler 4 – 6 saatte bir
 İnhaler tedavi yetersiz kaldığında paranteral teofilin veya
aminofilin (Yan etkileri daha fazla)
 Kortikosteroidler
 Antibiyotikler

123. Kortikosteroidler
 Oral yolla 10-14 gün 30-40 mg/gün
 FEV1’i düzeltir
 Hipoksemiyi düzeltir
 Hastanede kalış süresini kısaltır
 Relapsları önler
 İnhaler budesonid alternatif olabilir

124. Antibiotikler
 3 major atak semptomu
 1 tanesi balgam pürülansı olmak üzere 2 major semptom
 Mekanik ventilasyon gereksinimi olanlarda
 5-10 gün kullanım önerilir
 Aminopenisilin (Klavilonik asit ± olabilir)
 Makrolidler Ampirik
 Tetrasiklin
 Pseudomonas için uygun antibiyotik

125. Diğer Tedaviler
 Oksijen; SaO2 %88-92 olacak, tedavi başlandıktan 30-
60 dk sonra kan gazı kontrolü
 Mekanik ventilasyon; NIMV ile başarı oranları %80-85,
ventilatör ilişkili pnömoni riskini ↓, hastane yatış süresini
kısaltır, mortalite ve entübasyon oranlarını ↓
 Diüretikler, antikoagülanlar….

126. Yoğun bakım yatış endikasyonları
 Başlangıç tedaviye cevap vermeyen şiddetli dispne
 Konfüzyon, letarji, koma
 pH < 7.25, PaO2 < 40 mmHg
 Hemodinamik instabilite

127. Noninvaziv Ventilasyon Endikasyonları
 Respiratuar asidoz (pH < 7.35, PaCO2 ≥ 45 mmHg)
 Yardımcı solunum kaslarının yorulmasına yol açacak
şiddettte dispne

128. İnvaziv MV Endikasyonları
 NIV intöleransı ve yetersizliği
 Respiratuar ve kardiak arrest
 Şuur kaybı
 Sedasyonla kontrol edilemeyen psikomotor ajitasyon
 Masif aspirasyon
 Sekresyonların atılamaması
 Kalp atım sayısı < 50 / dk
 Şiddetli hemodinamik instabilite
 Şiddetli ventriküler aritmiler
 Şiddetli hipoksemi

129. Ne zaman taburcu ?
 İnhaler tedavilerini kullanabilir
 4 saatte 1’den fazla nebulizer kısa etkili β2 agonist
ihtiyacı kalmadı
 Oda içinde yürüyebiliyor
 Dispne olmaksın yemek yiyebilir, yürüyebilir
 Son 12-24 saattir kliniği ve kan gazları stabil
 Evde tedavisi düzenlendi
 Evde tedavisini kullanabilir

130. GOLD 2013’de neler değişti ?
 Tanımda
1. Spirometrik ölçümlerin şiddeti; Tanıda sadece
FEV1/FVC oranı yeterli değil
2. Semptomların şiddeti
3. Alevlenme riski
4. Eşlik eden hastalıkların ayırt edilmesi
 Tedavi kararında risk faktörleri, semptom
şiddeti ve comorbiditeler

131. KOAH’lı hasta uçabilir mi ?
 Uçakta PaO2 > 50 mmHg olacak şekilde uçar
 Orta ve ağır hipoksemik KOAH’lılar deniz
seviyesinde 3 lt/dk oksijen altında bu düzeye
ulaşabilir, uçaktaki ihtiyacı hesaplanır
 Deniz seviyesinde istirahatte PaO2 > 70 mmHg
olanlar emniyetli bir şekilde uçabilir

132. KOAH’lı hasta β bloker kullanabilir mi ?
 Myokard infaktüsü geçiren kalp hastalarında β bloker
kullanımı mortalite oranlarını belirgin olarak ↓
 KOAH veya astımlı hastalarda β blokerler bronkospazmı
tetikleyebilir
 Fakat çalışmalarda β bloker kullanan hastalarda
kullanmayanlara göre mortalite farkı bulunmamış
 Özellikle kardioselektif β1 blokerler KOAH’lı
hastalarda emniyetle kullanılabilir
Chen J, Radford MJ, Wang Y, Marciniak TA, Krumholz HM. Effectiveness of beta- blocker
therapy after acute myocardial infarction in elderly patients with chronic obstructive pulmonary
disease or asthma. J Am Coll Cardiol 2001; 37:1950–1956.