Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.

Koah

Koah

  • Login to see the comments

  • Be the first to like this

Koah

  1. 1. KOAH (Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı) Dr. Gülşen Saraç Göğüs Hastalıkları Kliniği
  2. 2. GOLD  1998’de KOAH’ın tedavisi ve önlenmesi için kuruluş  2001’de “Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of COPD” ilk uzlaşı raporu  2006’da revize  2011’de son 10 yılın araştırmaları da temel alınarak son revizyon  2013’de update
  3. 3. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD)  Sağlık personeli, sağlık otoriteleri ve halkın KOAH hakkındaki bilincini arttırmak  KOAH’ın tanısı, tedavisi ve önlenmesini geliştirmek  KOAH’a bağlı morbidite ve mortaliteyi azaltmak  KOAH hakkındaki araştırmaları desteklemek Updated 2013
  4. 4. Tanım  Havayollarının zararlı partikül ve gazlara karşı artmış kronik inflamatuar cevabı ile birlikte progresif, persistan hava akımı kısıtlanması ile karakterize, yaygın, önlenebilir ve tedavi edilebilir bir hastalıktır  Alevlenmeler ve comorbiditeler, hastaya göre hastalığın şiddetini etkilemektedir
  5. 5. Prevalans Metod, tanı kriterleri ve analitik yaklaşımlara göre değişir  Bir metaanaliz;hastaların sadece kendi ifadelerine göre;%61  Japonya’dan bir çalışma; sigara içenlerde ve 40 yaş üstü erkeklerde daha yüksek2  Latin Amerika ülkelerinde; %7.8-%19.7 , erkeklerde ve 60 yaş üstünde daha yüksek3  BOLD; dünyanın bir çok yerinden çalışma sonuçlarına göre; %3-114 1- Halbert RJ. Global burden of COPD. Eur Respir J 2006; 28: 523-32 2- Fukuchi Y. COPD in Japan. Respirology 2004; 9: 458-65 3- Menezes AM. COPD in five Latin American cities. Lancet 2005;366:1875-81 4- Schimhofer L. Results from the Burden of Obstructive Lung Disease (BOLD) Study. Chest 2007; 131: 29-36
  6. 6. Morbidite ve Mortalite  KOAH’ta morbidite, yaşla artmakta ve comorbid durumlarla (kalp hast, DM, kas-iskelet hast) ilişkili  Bir çok ülkede en önemli ölüm sebebi  Dünyada ölüm sebepleri arasında 4. (WHO 2000)  1990’da 6. iken 2020’de 3. sırada olması bekleniyor*  KOAH’ta mortalite artışı; 1. Dünya nüfusunun yaşlanması 2. Sigara içme oranında artış 3. İskemik kalp hastalıkları ve infeksiyonlara bağlı ölümlerde azalma •Mathers CD. Projections of global mortality and burden of disease from 2002 to 2030. PlosMed 2006;3:e442
  7. 7. Ekonomik Zarar  Avrupa’da sağlık harcamalarının %6’sı solunum hastalıkları, bunun %56’sı da KOAH’a ait1  Amerika’da KOAH’ın direk maliyeti 29.5 milyon dolar, indirek maliyeti 20.4 milyon dolar2 1- ERS. European Lung White Book: Huddersfield, ERS Journals, LTD; 2003 2-National Heart,Lung and Blood Institute. Morbidity and mortality chartbook on Cardiovascular,lung and blood diseases. Bethesda, Maryland. 2009
  8. 8. DALY (Disability-Adjusted Life Year)  Hastalığa bağlı mortalite ve iş görememezlik nedeniyle kaybedilmiş yıllar  1990’da KOAH, dünyada 12. DALY nedeni (toplam kaybın %2.1’inden sorumlu)  2030’da 7. sıraya yükselmesi bekleniyor *Mathers CD. Projections of global mortality and burden of disease from 2002 to 2030. PloS Med 2006; 3:e442
  9. 9. Türkiye’de KOAH Epidemiyolojisi  40 yaş üstü nüfusta KOAH prevalansı %13.61  BOLD çalışmasında prevalans %19.12  BOLD çalışması; Erkeklerde %28.5, Kadınlarda %10.32  3. ölüm nedeni1  8. DALY nedeni1 1-Republic of Turkey Ministry of Health Refik Saydam Hygiene Center Presidency School of Public Health. Turkey Burden of Disease Study 2004. Ankara, Turkey 2006 2- Kocabas A. Prevalence of COPD in Adana,Turkey (BOLD Turkey study. Proceedings of the ATS 2006.
  10. 10. Risk Faktörleri  Sigara Sigara içmeyenlerde de KOAH olabilir1-4;  Genetik faktörler  Yaş ve Cinsiyet  Akciğer büyüme ve gelişmesi  Zararlı gaz ve partiküllere maruziyet  Sosyoekonomik durum  Astım / Bronşial hiperreaktivite  Kronik Bronşit  İnfeksiyonlar 1-Behrendt CE. Mild and moderete-to-severe COPD in nonsmokersChest 2005;128:1239 2-Celli BR.Airway obstruction in never smokers. Am J med 2005;118:1364 3-Eisner MD.An Official ATS public policy stetement:Novel risk factors and the global burden of COPD. Am J Respir Crit Care Med 2010;182:693-718 4- Lamprecht B. COPD in never smokers. Chest 2011;139:752-63
  11. 11. Sigara  Major risk faktörü KOAH mortalitesinin*  30-69 yaş erkeklerde %54’ünden, kadınlarda %24’ünden sigara sorumlu  >70 yaş erkeklerde %52’sinden, kadınlarda %19’undan sigara sorumlu *Ezzati M, Lopez AD. Estimates of global mortality attributable to smoking in 2000. Lancet 2003;362:847–852.
  12. 12. Sigara – FEV1 İlişkisi  Sigara içmeyenlerde 35 yaşından sonra her yıl FEV1 18- 30 ml ↓  Sigara içenlerde 35 yaş üstünde yıllık FEV1 azalması 20-60 ml  Sigara içenlerin %15-20’sinde yıllık FEV1 azalması 120- 150 ml → KOAH *Pelkonen M.Smoking:relationshipto COPD and mortality. Current opinion in Pulmonary medicine 2008;14:105-109 *Fletcher C, Peto R. The natural history of chronic airflow history. Br Med J 1977;1: 1645-48
  13. 13. Sadece sigara mı ? Gelişmekte olan ülkelerde sigara içmeyen kadın ve genç populasyonda KOAH niye gelişiyor ?
  14. 14. Genetik Faktörler  Alpha-1 antitripsin yetersizliği; Serin proteaz inhibitör kaybı, sigara içenlerde KOAH risk ve mortalitesini arttırırken içmeyenlerde de FEV1 düşüklüğüne yol açıyor  Cutis laxa*; Elastin genlerde mutasyon sonucu elastin fiber yokluğu, çocukluk çağında amfizeme yol açabiiyor  Matriks metalloproteinaz 12 (MMP12) kodlayan genler  Alpha-nicotinic acetylcholin receptor geni, SMOC2 geni… *Vanmaldergem L. Severe congenital cutis laxa with pulmonary emphysema: a family with three affected sibs. Am J Med Genet 1988;31:455–464.
  15. 15. Yaş ve Cinsiyet  Yaşla birlikte KOAH riski artmakta  Önceleri yapılan çalışmalarda gelişmiş ülkelerde KOAH prevalansı ve mortalitesi erkeklerde daha sık1,2  Yeni çalışmalarda erkek ve kadınlarda eşit1,2  Hatta son çalışmalarda kadınların sigaradan erkeklere göre daha fazla etkilendiği gösterilmiş3 1-National Heart, Lung and Blood Istitute:Morbidity and mortality chartbook on cardiovascular,lung and blood diseases. Bethesda, Maryland:US Department of Health and Human Services. 2009 2-Mannino DM. COPD surveillance-United States,1971-2000.MMWR Surveill Summ 2002;51:1-16 3- Foreman MG.Early onset COPD ….Am J Respir Crit Care Med 2011;184:414-20
  16. 16. Akciğer Büyüme ve Gelişmesi  Akciğer gelişimi, gebelik, doğum, çocukluk ve adolesan dönemlerinde maruziyetlerle ilişkilidir  Çocuğun doğum kilosu, FEV1 ile ilişkili1  Çocukluk çağı infeksiyonları2  Çocuklukta ağır sigara içiciliği2 1- Lawlor DA. Association of birth weightwith adult lung function:findings from the British Women’s Hearth and Health Study and a meta-analysis. Thorax 2005;60:851 2-Svanes C. Early life origins of COPD. Thorax 2010; 65: 14-20
  17. 17. Uzun Süreli Astım Çocukluk çağında başlayan uzun süreli astımlılarda;  Radyolojik olarak; sigara içmeyenlerde dahi amfizem geliştiği  Yıllık FEV1 kaybı sigara içmeyen astımlılarda astım olmayanlara göre yılda 20 ml daha fazla, sigara içen astımlılarda daha da yüksek  Şiddetli astımı olanlarda KOAH’a benzer şekilde havayollarında nötrofilik inflamasyon var
  18. 18. Çevre Kirliliği Çocukluk çağında ve adolesanlarda hava kirliliği (O3, NO2)  Pulmoner ve sistemik inflamasyon,  Havayolu silier aktivitede azalma,  Viral infeksiyonlarda artış sonucu irreversibl solunum fonksiyon kaybına yol açmakta
  19. 19. Pasif Sigara İçiciliği  Kronik havayolu inflamasyonu ve obstrüksiyona yol açar  Populasyon çalışmalarında pasif içicilik ile astım, kronik bronşit, amfizem ve KOAH ilişkisi gösterilmiş
  20. 20. Biomas  Gelişmekte olan ülkelerde hiç sigara içmemiş özellikle açık ocaklarda (odun, gübre, kömür, mangal kömürü..) yemek pişiren kadınlarda  Dünya nüfusunun yarısı, kırsal alanda ise %80’i yemek pişirmek için bu yakıtları kullanmakta  Kırsal alandaki mutfaklarda bu yakıtlara bağlı zararlı partiküller ;CO, NO2, sülfirik oksit, benzopiren  Bu maruziyet tüm yaşam boyu devam etmekte ve KOAH’ın %35’i özellikle kadınlarda biomas maruziyetine bağlı* *Jünemann A. COPD produced by biomass fuels. Clin Pulm Med 2008;15: 305-312
  21. 21. Mesleki Maruziyet  %15-20 oranında KOAH’tan sorumlu  İşyerlerinde maruz kalınan gazlar, toz, duman, sigara gibi toksik ajanlara bağlı
  22. 22. Beslenme  Vitamin C, vitamin E, karotenoidler ve flavonoidler; selenyum  Taze sebze, meyve  Vitamin D FEV1 üzerine olumlu etkileri gösterilmiş  Omega-3 doymamış yağ asitleri ve balık alımı ile KOAH arasında olumlu ilişki gösterilememiş  Tütsülenmiş et (Hot-dogs, sosis, salam, bacon..) fazla miktarda alımı ile KOAH riskinde artış gösterilmiş
  23. 23. Tüberküloz  Akciğerde skar gelişimi ve solunum fonksiyon kısıtlanmasına yol açar ve KOAH’a benzer klinik ortaya çıkar  TBC – KOAH direk ilişkisi ile ilgili sınırlı kanıt var
  24. 24. Patogenez KOAH AMFİZEM KRONİK BRONŞİT
  25. 25. AMFİZEM  Akciğerin gaz değişim yüzeyinin (alveoller) harabiyeti ile karakterizedir  Patolojik bir terimdir  KOAH’taki birkaç yapısal anomaliden biridir
  26. 26. KRONİK BRONŞİT  Birbirini takip eden 2 yıl boyunca en az 3 ay devam eden öksürük ve balgam çıkarma semptomları ile karakterizedir  Klinik ve epidemiyolojik bir terimdir  Hava akımı kısıtlanması ile birlikte olabildiği gibi solunum fonksiyonları normal de olabilir
  27. 27. Bu Kadar Basit mi ?
  28. 28. Patogenez  Oksidatif stres  Proteaz-Antiproteaz denge bozulması  İnflamatuar hücreler (CD8 sitotoksik lenfosit, nötrofil, makrofaj…)  İnflamatuar mediatörler (IL-8, MCP-1, Ɣ-Interferon…)
  29. 29. Hava akımı kısıtlanması Küçük hava yolu hastalığı 1-Havayolu inflamasyonu 2-Havayolunda fibrozis 3- Mukus tıkaçları 4- Artmış havayolu direnci Parankimal harabiyet 1- Alveoler harabiyet 2- Elastisite azalması
  30. 30. Hava Akımı Kısıtlanması, Hava Hapsi Havayolunda inflamasyon, fibrozis, mukus tıkacı FEV1 ↓, FEV1 / FVC ↓ Periferik havayolu obstrüksiyonu Hava hapsi ve hiperinflasyon Fonksiyonel rezidüel kapasite (FRC) ↑ İnspiratuar kapasite (IC) ↓ DİSPNE
  31. 31. Gaz Değişim Anomalileri Obstrüksiyon ve hiperinflasyon Solunum kas güçsüzlüğü Ventilasyonda azalma Pulmoner vasküler yatakta azalma Ventilatuar cevapta azalma Ventilasyon/Perfüzyon Dengesizliği
  32. 32. Mukus Hipersekresyonu  Kronik bronşitin özelliği  Kronik havayolu irritasyonu → goblet hücreleri ↑, submukozal glandlar genişler  Bazı mediatör ve proteazlar, mukus hipersekresyonuna yol açar
  33. 33. Pulmoner Hipertansiyon Küçük pulmoner arterlerde hipoksik vazokonstrüksiyon Vasküler intimal hiperplazi Damar yatağında geç dönem düz kas hipertrofi / hiperplazi Hiperinflasyon Pulmoner vasküler yatakta azalma Pulmoner hipertansiyon
  34. 34. Sistemik İnflamasyon Kandaki inflamatuar mediatörler  İskelet kas kaybı  Kaşeksi yol açar  İskemik kalp hastalığı  Kalp yetmezliği  Osteoporoz  Normositik anemi kötüleşmesine sebep olur  Diabet, metabolik sendrom  Depresyon
  35. 35. Klinik  Dispne; Hastanın iş yapmasını engelleyen ve anksieteye yol açan major semptom  Kronik öksürük; Sıklıkla ilk semptom ve nonprodüktif olabilir  Balgam; Pürülan balgam varlığı inflamatuar mediatörlere bağlı olup, bakteriyel akut alevlenmelerde artar  Wheezing ve göğüste sıkışma hissi; Nonspesifik semptomlar. Varlığı KOAH’ı göstermediği gibi yokluğu KOAH olmadığı anlamına gelmez
  36. 36. Öksürük Ayırıcı Tanı İntratorasik  Astım  Akciğer kanseri  Tüberküloz  Bronşektazi  Sol kalp yetmezliği  İnterstisyel akciğer hast  Kistik fibroz  İdiyopatik öksürük Ekstratorasik  Kronik alerjik rinit  Üst solunum yolu öksürük sendromu  GÖR  ACE inhibitörleri
  37. 37. Şiddetli Hastalıkta Ek Klinik Bulgular  Yorgunluk  Kilo kaybı,Anorexia  Öksürüğe bağlı senkop  Cor pulmonaleye bağlı ödem  Depresif semptomlar
  38. 38. Klinik Fenotipler İlk kez 1963’de Scadding tarafından tanımlanan  Pink Puffer  Blue Bloaters Scadding JG. Meaning of diagnostic terms in broncho-pulmonary disease. Br Med J. 1963;2: 1425–30.
  39. 39. Kompleks Kronik Hastalıklar  Kronik respiratuar hastalıklar  Kardiovasküler hastalıklar  Metabolik hastalıklar Fabbri LM, Rabe KF. From COPD to chronic systemic inflammatory syndrome? Lancet 2007; 370: 797–799.
  40. 40. Kompleks Kronik Hastalıklar KOAH’ta sistemik inflamasyon ve diğer comorbiditelerin varlığı;  Doğal gidişin kötüleşmesine  Fonksiyonel kapasitenin bozulmasına  Dispnenin kötüleşmesine  Sağlıkla ilişkili yaşam kalitesinin azalmasına  Mortalite artışına yol açmaktadır Laveneziana P. Physical activity, nutritional status and systemic inflammation ERJ 2012; 40: 522-529
  41. 41. Tanı Yöntemleri  Medikal hikaye  Fizik muayene  Spirometrik ölçümler  Semptomlara yönelik testler (MMRC, CAT, CCQ)
  42. 42. Medikal Hikaye  Risk faktörleri (Sigara, mesleki ve çevresel maruziyet)  Astım,alerji, sinüzit, nazal polip, çocukluk çağı infek.  Ailevi KOAH veya diğer respiratuar hastalık  Semptomların gelişme şekli  Alevlenmeler veya geçirilmiş respiratuar hastalık nedeniyle hospitalizasyon  Aktiviteyi kısıtlayan comorbidite (kardiovasküler hast, osteoporoz, kas-iskelet hast, malignite)  Aktivite kısıtlanması nedeniyle ekonomik ve iş gücü kaybı, depresyon, seksüel aktivite ve sosyal yaşam  Risk faktörlerini azaltan durum (Örn sigara bırakma)  Ailevi destek
  43. 43. Fizik Muayene  Tanıda önemi en az olan  Geç döneme kadar patoloji olmayabilir  Bulgu olmaması KOAH’ı dışlamadığı gibi olması da KOAH demek değil
  44. 44. Spirometrik Ölçümler  En spesifik tanı yöntemi  Yaş, cins, boy ve ırka göre belirlenmiş referans değerler göz önüne alınarak belirlenir  Cut-off ;Postbronkodilatör FEV1/ FVC < %70  Bazen FEV1/ VC oranı da kullanılabilir
  45. 45. Spirometrik Ölçümler Her zaman Güvenilir mi? Yanlış Tanı Olabilir mi ?
  46. 46. Spirometreyi Etkileyen Faktörler  Belirlenen standartlara göre kalibrasyon, uygulama ve yorumlama  Deneyimli teknisyen ve deneyimli uzman yorumu  Postbronkodilatatör yapılmış olmalı  En az 3 kez tekrarlanmış olmalı ve FEV1/ FVC oranı en iyi değere göre hesaplanmalı  Yaş; Yaşlılarda uyum sorunu nedeniyle olması gerekenden daha düşük değerler yanlış tanıya yol açar
  47. 47. GOLD- KOAH Şiddeti Postbronkodilatatör FEV1 / FVC < %70  GOLD 1 Hafif; FEV1 ≥ %80 beklenen  GOLD 2 Orta; %50 ≤ FEV1 < %80 beklenen  GOLD 3 Ağır; %30 ≤ FEV1 < %50 beklenen  GOLD 4 Çok Ağır; FEV1 < %30 beklenen
  48. 48. Spirometreye göre şiddet belirlemek yeterli mi ?  FEV1, her zaman hastanın sağlıkla ilişkili yaşam kalitesi ile orantılı olmayabilir  Hastalık şiddeti belirlenirken semptomlar da göz önüne alınmalıdır  Eşlik eden comorbid durumlar değerlendirilmeli
  49. 49. Semptomlara Yönelik Testler  MMRC(Modified British Medical Research Council) Dispne Skalası  CAT (COPD Assessment Test)  CCQ (Clinic COPD Questionnaire)
  50. 50. (MMRC) Dispne Skalası  0 Derece; Nefes darlığı olmaması  1. Derece; Yokuş çıkarken veya düz zeminde hızlı hareket ederken nefes darlığı olması  2. Derece; Düz zeminde nefes darlığı nedeniyle yaşıtlarına göre daha yavaş hareket etmesi veya durmak zorunda kalması  3. Derece; Düz zeminde 100 m veya birkaç dakika yürüdükten sonra durmak zorunda kalması  4. derece; Eve bağımlı olması ve giyinmek gibi hafif aktiviteler sırasında bile nefes darlığı olması Medical research Council Committee on research into chronic bronchitis. İnstructions for use of the questionnaire on respiratory symptoms. Devon, WJ holman, 1966
  51. 51. COPD Assessment Test (CAT)  KOAH’lı hastaların sağlık durumundaki bozulmayı ölçer  8 parçadan oluşur, çok dilde çevirisi var  Skor aralığı 0-40 arasındadır  Sonuçları SGRQ ile korele ve uygulaması daha kolay Johns PW. Development and first validation of COPD assessment test. ERJ 2009; 34: 648-54
  52. 52. Hasta grubu Özellikler Spirometrik sınıflama Yıllık alevlenme sayısı mMRC CAT A Düşük risk, az semptom GOLD 1-2 ≤ 1 0-1 < 10 B Düşük risk, fazla semptom GOLD 1-2 ≤ 1 > 2 ≥ 10 C Yüksek risk, az semptom GOLD 3-4 > 2 0-1 < 10 D Yüksek risk, fazla semptom GOLD 3-4 > 2 > 2 ≥ 10
  53. 53. Clinical COPD Questionnaire (CCQ)
  54. 54. Eşlik Eden Comorbiditeler  Kardiovasküler hastalıklar  Osteoporoz  Respiratuar infeksiyonlar  Anksiete ve depresyon  Diabet  Akciğer kanseri  Bu hastalıklar KOAH mortalitesini ve hospitalizasyonu arttırabileceği için rutin olarak sorgulanmalı ve uygun şekilde tedavi edilmelidir
  55. 55. Radyoloji  PA grafi; Hiperinflasyon bulguları (diafram düzleşmesi,retrosternal hava artışı), aşırı havalanma  Ayırıcı tanı ve eşlik eden comorbid durumlar (Bronşektazi, plevral hastalıklar, pulmoner fbrozis, kifoskolyoz, kardiomegali..)  CT; Rutin çekmeye gerek yok, comorbid durumlar ve volüm küçültme operasyonu düşünülen hastalarda  CT’de büller, mozaik perfüzyon, herniasyon
  56. 56. Pipavath SNJ. COPD: Radiology- Pathology Correlation. J Thorac Imaging 2009; 24: 171-180
  57. 57. Pipavath SNJ. COPD: Radiology- Pathology Correlation. J Thorac Imaging 2009; 24: 171-180
  58. 58. Ek Testler  Akciğer volümleri (FRC, TLC, RV) ↑  DLCO ↓, DLCO / VA ↓  Arter kan gazları; FEV1 < %35 olan stabil hastalarda pulse oksimetre ile bakılmalı SpO2 < %92 kritik  Alpha 1 Antitripsin; < 45 yaş KOAH’lılarda bakılmalı  6 dk yürüme testi, BODE indeksi
  59. 59. Ayırıcı Tanı  Astım; Erken başlangıç, alerji hikayesi, ataklar  Konjestif kalp yetmezliği; PA’da kardiomegali, konjesyon  Bronşektazi;Çok miktarda balgam, PA grafi  Obliteratif bronşiolit; Erken başlangıç, nonsmoker, RA veya duman maruziyeti  Tüberküloz; Her yaşta,PA grafi  Difüz panbronşiolit; Asya’lı, erkek, nonsmoker, CT’de difüz küçük sentrilobüler opasiteler ve hiperinflasyon
  60. 60. Tedavi amaçları  Semptomları rahatlatma  Egzersiz toleransını arttırma Semptomları azaltmak  Sağlık durumunu düzeltme  Hastalık progresyonunu önleme  Atakları öneleme ve tedavi Risk azaltmak  Mortaliteyi azaltma
  61. 61. Stabil KOAH Tedavisi  Sigara bırakma  Grip ve pnömoni aşısı  Farmakolojik tedavi  Noninvaziv mekanik ventilasyon  Cerrahi tedavi
  62. 62. Sigara Bırakma  Uzun süreli takipte bırakma oranı %25  Nikotin replasman tedavisi  Bupropion  Vareniklin
  63. 63. Sigara Bırakma– FEV1 İlişkisi Sigarayı bırakmak FEV1 kaybını yavaşlatıyor Fletcher C, Peto R. The natural history of chronic airflow history. Br Med J 1977;1: 1645-48
  64. 64. Aşı Grip aşısı  Tüm KOAH’lılarda  Her yıl influenza salgını başlamadan önce  Pnömoni ve influenza nedeniyle hastane yatışları ve ölümlere önemli etkisi var Pnömoni aşısı  >65 yaş tüm KOAH’lılarda  <65 yaş FEV1<%40 olanlarda  < 65 yaşta 1 veya 2 kez  > 65 yaş eğer > 5yıl ve < 65 yaş yapıldıysa tekrar  Ataklara etkisi yok  Pnömoni nedeni ile hastane yatışları ve ölümlere etkisi olduğunu gösteren çalışmalar var
  65. 65. Farmakolojik Tedavi  Semptomları azaltır  Atak sıklığı ve şiddetini azaltır  Sağlıkla ilişkili yaşam kalitesini arttırır  Egzersiz kapasitesini arttırır
  66. 66. Bronkodilatatörler  Semptomları önlemek veya azaltmak için  FEV1< %50 olan hastalarda bu tedavinin FEV1’i iyileştirici etkisi yok  β2 agonistler, antikolinerjikler, teofilin  Uzun etkililer kısa etkililere göre daha etkili  Etkiyi arttırmak için doz arttırmak yerine kombinasyon tedavileri tercih edilmeli
  67. 67. Kısa Etkili β2 Agonistler  4 - 6 saatte bir  Fenoterol  Levalbuterol  Salbutamol  Terbutalin
  68. 68. Uzun Etkili β2 Agonistler  Salmeterol  Formoterol 12 saatte bir  Arformoterol  Indacaterol 24 saatte bir  Tulobuterol
  69. 69. Antikolinerjikler  6 – 8 saatte bir  Ipratropium bromide kısa etkililer  Oxitropium bromide  Tiotropium bromide → uzun etkili
  70. 70. Tiotropium  Atak sıklığı ve hastane yatışlarını azaltır  Semptomları ve yaşam kalitesini iyileştirir  Rehabilitasyonun etkisini arttırır  Uzun süreli çalışmalarda FEV1 üzerine etkisi yok* Tashkin DP,UPLIFT study investigators. A-4 year trial of tiotropium in COPD. N Engl J Med 2008; 359 (15): 1543-54
  71. 71. Kısa Etkili Kombinasyonlar  6 – 8 saatte bir  Fenoterol / Ipratropium  Salbutamol / Ipratropium  FEV1 ve semptomlara etkisi tek başlarına kullanımdan daha fazla
  72. 72. Metilksantinler  Aminofilin → kısa etkili  Teofilin (SR) → uzun etkili, yavaş salınımlı  KOAH’ta yavaş salınımlı teofilin önerilir  Uzun etkili β2 agonistlere göre daha az etkili ve toleransı daha zor  Salmeterole eklenirse FEV1’de düzelme sağlıyor  Düşük dozda atak sıklığını azaltır fakat solunum fonksiyonlarına etkisi yok
  73. 73. İnhaler Kortikosteroidler  Yüksek dozlarda etkili  FEV1 < %60 olan hastalarda  Uzun süreli kullanımda semptomları, fonksiyonları ve yaşam kalitesini düzeltir,atak sıklığını azaltır  Mortalite ve FEV1 azalmasına etkileri yok  Beclomethasone (50 – 400 mcg)  Budesonide (100, 200, 400 mcg)  Fluticasone dipropionate (50 – 500 mcg)
  74. 74. İnhaler Kortikosteroid / β2 Agonist Kombinasyonları  Formoterol / Budesonide (9/320 mcg)  Salmeterol / Fluticasone (50/500 mcg)  Akciğer fonksiyonları ve yaşam kalitesine etkileri tek başına kullanımdan daha fazla  Atakları azaltır  Tiotropium ile kombinasyonu etkinliğini arttırır  Pnömoni riskini arttırır
  75. 75. Sistemik Steroidler  Stabil KOAH’ta kullanımları sınırlı, yan etkisi çok  Mevcut kas zayıflığını arttıran steroid miyopatisi  Ağır KOAH’ta solunum yetmezliğine yol açabilir
  76. 76. Fosfodiesteraz – 4 İnhibitörleri  Roflumilast  Günde tek doz oral yolla alınır  Bronkodilatatör etkisi yok  Antiinflamatuar etkisi var  Tiotropium veya salmeterol ile kombinasyonu FEV1’de iyileşme sağlar  İnhaler kortikosteroid ile kombinasyonu atak sıklığını azaltır  İnhaler tedavilere göre yan etkileri daha fazla  Teofilin ile kombinasyon önerilmez
  77. 77. Diğer Tedaviler  α- 1 antitripsin tedavisi; Çok pahalı, kullanımı çok kısıtlı  Antibiotikler; Kış aylarında profilaktik kullanımının faydası yok, yeni bir çalışmada azitromisinin ataklara olumlu etkisi gösterilmiş olmakla birlikte rutin önerilmez  Mukolitikler; Sonuçlar çelişkili, uzun süreli kullanım önerilmiyor  Antioksidanlar (N-Asetil sistein,carboccysteine); tekrarlayıcı atak geçirenlerde atak sıklığını azaltır
  78. 78. Diğer Tedaviler  İmmünregülatörler; Rutin kullanım önerilmez  Vazodilatatörler; pulmoner hipertansiyonda önerilen inhaler NO2 stabil KOAH tedavisinde kontrendike  Narkotikler; Oral ve paranteral olarak evre 4 hastalarda dispne şiddetini azaltır,rutin için yeterli kanıt yok.
  79. 79. Pulmoner Rehabilitasyon  Egzersiz kapasitesini arttırır  Göğüste sıkışma hissini azaltır  Sağlıkla ilişkili yaşam kalitesini arttırır  Hospitalizasyonu azaltır  Anksiete ve depresyonu azaltır  Sürviye olumlu katkısı var  Atağa bağlı hospitalizasyon sonrası iyileşmeyi hızlandırır  Uzun etkili bronkodilatörlerin etkisini arttırır  Ekstremite egzersizlerine solunum kas egzersizleri eklenmesi faydayı arttırır  Ağır , kaşektik hastalarda egzersiz sırasında oksidatif stresi arttırarak olumsuz etki de yapabilir
  80. 80. Oksijen Tedavisi  >15 saat /gün uzun süreli oksijen tedavisi sürviyi arttırır  PaO2 < 55 mmHg veya SaO2 < %88, hiperkapnik veya normokapnik hastalarda  PaO2 = 55 – 60 mmHg veya SaO2= %88 ve pulmoner hipertansiyon, konjestif kalp yetmezliği, polistemi (Htc >55) olan hastalarda  En az 3 haftadır stabil hastada en az 2 kez kan gazı bakılmalı
  81. 81. Noninvaziv Ventilasyon  Stabil çok ağır KOAH’ta kullanımı artmakta  Sürviye olumlu katkısı var  Yaşam kalitesine katkısı yok  OUAS ile birlikte ise PAP tedavisinin sürvi ve hastane yatışlarına olumlu katkısı var
  82. 82. Cerrahi Tedavi Volüm Küçültme Cerrahisi (LVRS);  Ekspiratuar akım oranları artar ve ataklar azalır  Özellikle üst lob amfizeminde ve düşük egzersiz kapasitesi olan hastalarda önerilir  Ağır amfizemde medikal tedavinin tersine sürviyi arttırdığı gösterilmiş  Fakat FEV1 <%20, HRCT’de homojen amfizem veya DLCO < %20 olan hastalarda mortalite çok yüksek Naunheim KS. Long-term follow-up patients LVRS versus medical therapy for severe emphysema. Ann Thorac Surgery 2006; 82: 431-43
  83. 83. Bronkoskopik Volüm Küçültme (endobronşiyal valf)  FEV1 = %15-45 beklenen  HRCT’de heterojen amfizem  Hiperinflasyon; TLC > %100, RV > %150 beklenen  Akciğer fonksiyonlarında, egzersiz toleransında ve semptomlarda düzelme  Operasyon sonrası pnömoni, akut atak ve hemoptiziler
  84. 84. Alifano M.Treatment of COPD: from pharmacological to instrumental therapies. Eur Respir Rev 2010; 19: 115
  85. 85. Diğer Cerrahi Tedaviler  Akciğer Transplantasyonu; 1. FEV1 < %20 2. DLCO < %20 3. BODE index > 5 4. Akut hiperkapni ile çok sık ataklar 5. Pulmoner hipertansiyon ve cor pulmonale  Bülektomi; Eski bir yöntem, çok katkısı yok
  86. 86. Hasta grubu Özellikler Spirometrik sınıflama Yıllık alevlenme sayısı mMRC CAT A Düşük risk, az semptom GOLD 1-2 ≤ 1 0-1 < 10 B Düşük risk, fazla semptom GOLD 1-2 ≤ 1 > 2 ≥ 10 C Yüksek risk, az semptom GOLD 3-4 > 2 0-1 < 10 D Yüksek risk, fazla semptom GOLD 3-4 > 2 > 2 ≥ 10
  87. 87. Hasta Grubu Primer Önerilen Uzlaşı raporlarına göre A Sigara Bırakma (Farmakolojik tedavi) Fiziksel aktivite Grip aşısı Pnömoni aşısı B, C, D Sigara Bırakma (Farmakolojik tedavi) Pulmoner rehabilitasyon Fiziksel aktivite Grip aşısı Pnömoni aşısı Farmakolojik Olmayan Tedavi
  88. 88. Farmakolojik Tedavi Hasta Grubu Önerilen ilk seçim Alternatif seçim Diğer tedaviler A SAMA LH veya SABA LH LAMA veya LABA veya SABA ve SAMA Teofilin B LAMA veya LABA LAMA ve LABA SABA ve/veya SAMA Teofilin C ICS + LABA veya LAMA LAMA ve LABA veya LAMA ve PDE4-inh. veya LABA ve PDE4-inh. SABA ve/veya SAMA Teofilin D ICS + LABA ve/veya LAMA ICS + LABA ve LAMA veya ICS+LABA ve PDE4-inh. veya LAMA ve LABA veya LAMA ve PDE4-inh. Karbosistein SABA ve/veya SAMA Teofilin
  89. 89.  KOAH’ta stabil durumda iken mevcut tedavisinde değişiklik gerektirecek şekilde semptomların kötüleşmesi  En önemli acil hastane başvuru nedenidir  Solunum fonksiyonlarında azalmaya sebep olur  Kardiovasküler hastalık riskini arttırır  Morbidite ve mortaliteyi arttırır.  Hastane yatışından 3 yıl sonra mortalite %49
  90. 90. •Sık alevlenme gösterenler (yılda ≥ 2) exacerbator fenotip •Alevlenmeler sırasında lokal ve sistemik inflamatuar sitokinler artar
  91. 91. Atak Nedenleri  Virüsler; % 40 oranında etken. En sık Rhinovirüs (%58), RSV ve influenza daha nadir  Bakteriler; %40-60 oranında etken. En sık haemophilus influenza, moraxella catarrhalis, s. Pneumoniae, GOLD 3 ve 4 hastalarda pseudomonas aeruginosa  Hava kirliliği  Pnömotoraks, pulmoner emboli, pnömoni, kalp yetmezliği, plevral efüzyon, aritmiler → atağı şiddetlendirdiği gibi taklit te edebilir
  92. 92. Akut Atak Semptomları 1987’de Anthonisen tarafından 3 spesifik semptom tanımlanmış;  Balgam miktarında artış  Balgam pürülansı  Nefes darlığında artış *Anthonisen NR. Antibiotic therapy in exacerbations of COPD. Ann Intern Med 1987; 106: 196-204
  93. 93. Atak Şiddeti Anthonisen’in tanımladığı semptomlara göre 3 tip atak şiddeti belirlenmiş;  Tip 1 Atak: Hastada 3 major semptom da mevcuttur  Tip 2 Atak: Hastada 2 major semptom mevcuttur  Tip 3 Atak: Hastada 1 major semptom ve ek olarak üst solunum yolu enfeksiyonu, wheezing’de artış, öksürükte artış, taşipne, taşikardi gibi nonspesifik semptomlar mevcuttur
  94. 94. Şiddetli Atak Kriterleri  Aksesuar solunum kas kullanımı  Göğüs duvarında paradoksal hareket  Santral siyanoz  Periferik ödem  Hemodinamik instabilite  Mental durumda kötüleşme
  95. 95. Akut Atakta Hospitalizasyon Endikasyonları Atakların ≥ %80 ayakta tedavi edilebilir  İstirahatte ani gelişen dispne  GOLD 3 ve 4 evre KOAH  Yeni başlayan siyanoz, periferik ödem  Atak için başlanan tedavinin yetersiz kalması  Kalp yetmezliği, aritmi gbi ciddi comorbid durumlar  Sık atak geçirme hikayesi  Yaşlı hasta  Yetersiz ev desteği
  96. 96. Hayatı tehdit etmeyen şiddetli atak  Oksijen tedavisi  Kombine kısa etkili antikolinerjik + kısa etkili β2 agonist nebul veya inhaler 4 – 6 saatte bir  İnhaler tedavi yetersiz kaldığında paranteral teofilin veya aminofilin (Yan etkileri daha fazla)  Kortikosteroidler  Antibiyotikler
  97. 97. Kortikosteroidler  Oral yolla 10-14 gün 30-40 mg/gün  FEV1’i düzeltir  Hipoksemiyi düzeltir  Hastanede kalış süresini kısaltır  Relapsları önler  İnhaler budesonid alternatif olabilir
  98. 98. Antibiotikler  3 major atak semptomu  1 tanesi balgam pürülansı olmak üzere 2 major semptom  Mekanik ventilasyon gereksinimi olanlarda  5-10 gün kullanım önerilir  Aminopenisilin (Klavilonik asit ± olabilir)  Makrolidler Ampirik  Tetrasiklin  Pseudomonas için uygun antibiyotik
  99. 99. Diğer Tedaviler  Oksijen; SaO2 %88-92 olacak, tedavi başlandıktan 30- 60 dk sonra kan gazı kontrolü  Mekanik ventilasyon; NIMV ile başarı oranları %80-85, ventilatör ilişkili pnömoni riskini ↓, hastane yatış süresini kısaltır, mortalite ve entübasyon oranlarını ↓  Diüretikler, antikoagülanlar….
  100. 100. Yoğun bakım yatış endikasyonları  Başlangıç tedaviye cevap vermeyen şiddetli dispne  Konfüzyon, letarji, koma  pH < 7.25, PaO2 < 40 mmHg  Hemodinamik instabilite
  101. 101. Noninvaziv Ventilasyon Endikasyonları  Respiratuar asidoz (pH < 7.35, PaCO2 ≥ 45 mmHg)  Yardımcı solunum kaslarının yorulmasına yol açacak şiddettte dispne
  102. 102. İnvaziv MV Endikasyonları  NIV intöleransı ve yetersizliği  Respiratuar ve kardiak arrest  Şuur kaybı  Sedasyonla kontrol edilemeyen psikomotor ajitasyon  Masif aspirasyon  Sekresyonların atılamaması  Kalp atım sayısı < 50 / dk  Şiddetli hemodinamik instabilite  Şiddetli ventriküler aritmiler  Şiddetli hipoksemi
  103. 103. Ne zaman taburcu ?  İnhaler tedavilerini kullanabilir  4 saatte 1’den fazla nebulizer kısa etkili β2 agonist ihtiyacı kalmadı  Oda içinde yürüyebiliyor  Dispne olmaksın yemek yiyebilir, yürüyebilir  Son 12-24 saattir kliniği ve kan gazları stabil  Evde tedavisi düzenlendi  Evde tedavisini kullanabilir
  104. 104. GOLD 2013’de neler değişti ?  Tanımda 1. Spirometrik ölçümlerin şiddeti; Tanıda sadece FEV1/FVC oranı yeterli değil 2. Semptomların şiddeti 3. Alevlenme riski 4. Eşlik eden hastalıkların ayırt edilmesi  Tedavi kararında risk faktörleri, semptom şiddeti ve comorbiditeler
  105. 105. KOAH’lı hasta uçabilir mi ?  Uçakta PaO2 > 50 mmHg olacak şekilde uçar  Orta ve ağır hipoksemik KOAH’lılar deniz seviyesinde 3 lt/dk oksijen altında bu düzeye ulaşabilir, uçaktaki ihtiyacı hesaplanır  Deniz seviyesinde istirahatte PaO2 > 70 mmHg olanlar emniyetli bir şekilde uçabilir
  106. 106. KOAH’lı hasta β bloker kullanabilir mi ?  Myokard infaktüsü geçiren kalp hastalarında β bloker kullanımı mortalite oranlarını belirgin olarak ↓  KOAH veya astımlı hastalarda β blokerler bronkospazmı tetikleyebilir  Fakat çalışmalarda β bloker kullanan hastalarda kullanmayanlara göre mortalite farkı bulunmamış  Özellikle kardioselektif β1 blokerler KOAH’lı hastalarda emniyetle kullanılabilir Chen J, Radford MJ, Wang Y, Marciniak TA, Krumholz HM. Effectiveness of beta- blocker therapy after acute myocardial infarction in elderly patients with chronic obstructive pulmonary disease or asthma. J Am Coll Cardiol 2001; 37:1950–1956.

×