Koah(fazlası için www.tipfakultesi.org)
•Download as PPT, PDF•
4 likes•2,576 views
Recommended
Recommended
More Related Content
What's hot
What's hot (20)
Viewers also liked
Viewers also liked (11)
Similar to Koah(fazlası için www.tipfakultesi.org)
Similar to Koah(fazlası için www.tipfakultesi.org) (20)
More from www.tipfakultesi. org
More from www.tipfakultesi. org (20)
Koah(fazlası için www.tipfakultesi.org)
- 2. KOAH
- 3. 3 GİRİŞ • KOAH sıklıkla sigara kullanımına ikincil olarak ortaya çıkar, ama kistik fibrozis, alfa-1 antitripsin eksikliği, bronşiektazi ve bazı nadir rastlanan büllöz akciğer hastalıklarına bağlı da olabilir.
- 4. 4 ABD Yıllık Ölüm Hızı 2001
- 5. 5 1965-1998 yılları arasında yaşla bağlantılı ölüm hızlarında % değişme hızı
- 6. 6 KOAH MALİYETİ • 2002- Direkt harcama 18 milyar • İndirekt harcama 14 milyar • ABD 53 milyon sigara içici – 28% erkek – 23% kadın • Türkiye tahmini 21 milyon içici • WHO: Şu anda dünyada 1 milyar içici var. 2025’ de sayı 1.6 milyar olacak. Özellikle de fakir nüfus.
- 7. 7 KOAH ve ASTIM tedavisinin amaçları • İlerlemeyi engellemek • Semptomları rahatlatmak • Eksersiz toleransını ve genel sağlık durumunu düzeltmek • Alevlenmeleri ve komplikasyonları tedavi etmek • Tedavi yan etkilerini düzeltmek
- 8. 8 Patofizyoloji Kötü genler Zararlı madde soluması KOAH
- 10. 10 Kronik Bronşit • Bu tipte kronik bronşit ana rolü oynar. – Aşırı mukus üretimi, – Havayolu obstrüksiyonu – Mukus üreten bezlerin belirgin hiperplazisi ile karakterizedir.
- 11. 11 Kronik Bronşit basamakları 1. Hiperkapni ve respiratuvar asidoz 2. Pulmoner arterde vazokonstriksiyon 3. Sağ kalp yetmezliği 4. Cor pulmonale 5. "blue bloater"
- 12. 12 Amfizem • İkinci ana tipte ise amfizem temel süreçtir. Amfizem terminal bronşiolerin distalindeki havayollarının destrüksiyonu ile karakterizedir.
- 13. 13 Amfizem basamakları 1. Alveolar septaların hasarı 2. Pulmoner kapiller hasar 3. Hiperventilasyon 4. Kardiyak outputta azalma 5. V/Q uyumsuzluğu
- 14. 14 Öykü • Kronik bronşit klasik semptomları: – Prodüktif öksürük, zamanla dispneye kadar ilerler – Sık ve rekürren pulmoner enfeksiyonlar – Progresif kardiyak ve respiratuvar yetmezlik, ödem ve kilo artışı
- 15. 15 Öykü • Amfizem tipinde ise : – Uzun süreden beri progresyon gösteren dispne, son aşamalarda prodüktif olmayan öksürük – Ara ara mukopürülan balgam – Nihayetinde kaşeksi ve solunumsal yetmezlik
- 16. 16 Fizik Muayene • Kronik Bronşit (blue bloaters) – Obez hasta – Sık öksürük ve balgam – Yardımcı solunum kaslarının kullanımı var – Kaba ronkuslar ve wheezing mevcut – Ödem ve siyanoz gibi sağ kalp yetmezliği bulguları – KOAH/ KKY ayrımı: PEF ölçümü (150-200 ml)
- 17. 17 Fizik Muayene • Amfizem (pink puffers) – Zayıf hasta, fıçı göğüs – Hiç ya da çok az öksürük ve balgam – Yardımcı solunum kasları, tipik dudak şekli, tripod oturma pozisyonu – Hiperrezonant akciğerler, wheezing bazen, kalp sesleri derinden – Klasik KOAH alevlenmesine daha benzer dış görünüm
- 18. 18 Ayırıcı Tanı • ARDS • KKY, pulmoner ödem • MI • Plevral efüzyon • Panik bozukluk • Pnömoni • Pnömotoraks • Pulmoner emboli
- 19. 19 Laboratuvar • AKG: – Durumun ciddiyeti hakında en iyi ipuçlarını verir – Genellikle, renal kompanzasyon kronik CO2 retansiyonu halinde bile olur; bu nedenle, pH sıklıkla normale yakındır – pH 7.3 altında ise ciddi solunum yetmezliği söz konusu • Biyokimya: – Bu hastalar sodyum tutarlar – Diüretikler, beta-adrenerjikler, ve teofilin serum potasyumunu düşürür, K düzeyleri takip edilmeli – Beta-adrenerjikler kalsiyum, ve magnezyumun renal atılımını arttırır • Hemogram – Polisitemi
- 20. 20 Akciğer Grafileri • Kronik bronşitte artmış bronkovasküler yapılar ve kardiyomegali vardır. • Amfizemde ise kalp küçüktür; hiperenflasyon, diyafragma düzleşmesi ve bazen büllöz değişikler mevcuttur.
- 21. 21 Pulse oksimetre • Pulse oksimetre AKG kadar bilgi sağlamaz. • Klinik izlem ile birleştirildiğinde bu test hastanın durumu hakkında çabuk fikir edinmemize yardımcıdır.
- 22. 22 EKG • Altta yatan kardiyak problem ihtimali yüksektir. • Hipokseminin iskemiye yol açıp açmadığını anlamamıza yardımcıdır. • Solunum sıkıntısının kardiyak nedenli olmadığını ortaya koymamıza yardımcıdır.
- 23. 23 SFT • Azalmış FEV1 ve eşlik eden azalmış FEV1 /FVC oranı • FVC normal ya da azalmış • Bronkodilatörlere zayıf yanıt
- 24. 24 KOAH sınıflandırmasına göre klinik ve tedavi değişir • Evre 0 risk var • Evre I hafif • Evre II orta • Evre III ciddi • Evre IV çok ciddi
- 25. 25 Evre 0 risk var • Normal spirometre • Kronik semptomlar (öksürük, balgam)
- 26. 26 Evre I hafif KOAH • FEV1/FVC <70% • FEV1 >80% beklenen • Kronik semptomlar (öksürük, balgam)
- 27. 27 Evre II orta KOAH • FEV1/FVC <70% • 50% <FEV1 <80% beklenen • Kronik semptomlar (öksürük, balgam)
- 28. 28 Evre III ciddi KOAH • FEV1/FVC <70% • 30% <FEV1 <50% beklenen • Kronik semptomlar (öksürük, balgam)
- 29. 29 Evre IV çok ciddi KOAH • FEV1/FVC <70% • FEV1 <30% beklenen • FEV1 <50% beklenen ve kronik solunum yetmezliği
- 30. 30 Acilde Akut Alevlenme Tedavisi • Acil tedavinin ana amacı doku oksijenizasyonunu düzeltmektir. • Acil serviste tedaviyi etkileyen faktörler: – Bronkospazm derecesi – Hastanın önceki tedavileri – İlaç kullanımı ve potansiyel toksisite – Hasta kooperasyonu – İlaçların kontrendike olduğu haller – Akut alevlenmenin nedeni ve komplikasyonları
- 31. 31 Acilde Tedavi • Semptomların ağırlığı, AKG ve akciğer grafisinin değerlendirilmesi • Kontrollü düşük akımlı oksijen tedavisi (1- 2lt/dk) ve 30 dakika sonra AKG kontrolü • Bronkodilatör tedavi; – Doz ve sıklık arttırılır – Beta 2 agonist ve antikolinerjik kombine edilir – Nebulizatör veya spacer kullanımı – Gerekirse po veya iv teofilin
- 32. 32 Acilde Tedavi • Po veya iv steroid eklenmesi • Enfeksiyon düşünülüyorsa oral veya iv antibiyotik • NIMV • Diğer tedavi: – Sıvı dengesi, beslenme – Profilaktik heparin – KKY, aritmi gibi eşlik eden durumların tedavisi • Yakın takip
- 33. 33 Oksijen • Amaç PaO2>60mmHg ve SaO2>90%. • Nazal kanül, basit maske, rezervuarlı maske, vs... • Hiperkapniye yol açmaktan kaçınılmalı: – Solunum merkezi depresyonu – Ventilasyon-Perfüzyon uyumsuzluğu • Hafif asidoz varlığında hiperkapni tolere edilebilir.
- 34. 34 Oksijen • Klinik düzelme oksijen başlandıktan 20-30 dakika sonrasına dek gecikebilir. • İlerleyici respiratuvar asidoz varlığında yardımcı ventilasyon yöntemlerine geçmek gerekir.
- 35. 35 Beta 2 Agonistler • Akut ciddi alevlenmelerin tedavisinde ilk ilaçtır. • Sistemik yan etkilerden kaçmak için inhale formları tercih edilir. • Optimal doz ve uygulama sıklığı hakkında veriler sınırlıdır. ATS yönergelerine göre her 30-60 dakikada bir hasta tolere ettikçe verilebilir.
- 36. 36
- 37. 37 Beta 2 Agonistler • Subkütan epinefrin ve terbutaline yapılacaksa çok dikkatli olunmalıdır; KOAH’ lı kişilerin eşzamanlı koroner arter hastalıkları da vardır. • Yan etkileri: – Tremor, anksiyete, çarpıntı – PaO2’de kısmi düşüş (pulmoner vazodilatasyon ve V-Q uyumsuzluğu nedeniyle)
- 38. 38 Antikolinerjikler • İlk sırada kullanılan ilaçlar değildirler. Hastanın öyküsünde beta 2 agonistlere yanıtsızlık varsa tercih edilirler. • Ipratropium Bromür 0.5mg tercih edilen ajandır. • Beta 2 agonistlerin antikolinerjiklerle birlikte kullanıldığında daha etkili olduğu kanıtlanmıştır.
- 39. 39 Antikolinerjikler • Ek dozları 4 ila 8 saatte bir vermek genelde yeterli olur. • Yan etkileri minimaldir. – Ağız kuruluğu – Metalik tad hissi
- 40. 40 Kortikosteroidler • KOAH alevlenmesinde steroid kullanımını destekleyici veriler sınırlı olmakla birlikte ATS özellikle astmatik bileşeni olan hallerde bunun faydalı olduğunu bildirmiştir. • Bronkodilatörlere iyi yanıt olmaması steroidlere de yanıtsız olacağı anlamına gelmez. • Optimal etkili doz: maksimal fizyolojik adrenal salınımın 1 ila 3 katı (60 ila 180mg prednisone’a eşdeğer...)
- 41. 41 Antibiyotikler • Tüm KOAH yönergelerinde özellikle enfeksiyon bulguları (lökositoz, ateş, akciğer grafisinde değişiklik, anormal mukus sekresyonu, vs...) varsa antibiyotik kullanımı önerilmektedir.
- 42. 42 Metilksantinler • Yaygın klinik kullanımına rağmen aminofilin’in akut ataklardaki rolü şüphelidir. • Diğer ajanlar yetersiz kalırsa tedaviye Teofilin eklenmesi düşünülebilir. Doz; 5mg/kg ideal vücut ağırlığı iv yükleme ve ardından 0.2-0.8mg/kg/saat iv ile idame. Amaç 10 mikrogram/ml serum düzeyi...
- 43. 43 Hastaneye Yatırma Kriterleri • Aniden oluşan istirahat dispnesi • Ağır KOAH hikayesi • Siyanoz, periferik ödem gibi yeni belirtiler • Akut atak tedavisine yeterli yanıt alınamaması • Komorbidite • Yeni ortaya çıkan aritmi • İleri yaş, evde yeterli desteğin olmaması • Tanısal yetersizlik
- 44. 44 NIMV • Akut solunum yetersizliğinde noninvaziv intermittan pozitif basınçlı ventilasyon (NIPPV) %80-85 başarılı olmaktadır. • NIPPV ile tedavinin ilk 4 saatinde; nefes darlığında azalma, pH yükselmesi, PaCO2 düşmesi beklenir. • Hastanede kalış süresi, entübasyon gereksinim oranı ve mortalite azalır. • Ancak bu yöntem her hasta için uygun değildir.
- 45. 45 Yoğun Bakım Kriterleri • İlk acil tedaviye yanıt vermeyen ağır dispne • Konfüzyon, letarji, resp. kas yorgunluk belirtileri, koma • Nazal oksijen ve NIMV’a rağmen... – Kötüleşen hipoksemi (PaO2<50mmHg) – Kötüleşen hiperkapni (PaCO2>70mmHg) – Derin asidoz (pH<7.30)
- 46. 46 İnvaziv Mekanik Ventilasyon • Yardımcı solunum kaslarının kullanımı, paradoksik abdominal hareketler ile ağır dispne • Takipne (35/dk’dan fazla) • Hayati tehlike oluşturan hipoksemi (PaO2<40mmHg ve PaO2/FiO2<200) • Ağır asidoz (pH<7.25) veya hiperkapni (PaCO2>60mmHg)
- 47. 47 İnvaziv Mekanik Ventilasyon Indikasyonları • Solunum arresti • Somnolans, bilinç bulanıklığı • Kardiyovasküler komplikasyonlar (hipotansiyon, şok, KKY) • Diğer komplikasyonlar (metabolik bozukluk, sepsis, ağır pnömoni, pulmoner emboli, barotravma, masif plevral effüzyon) • NIMV başarısız ya da kontrendike
- 48. ASTIM
- 49. 49 ASTIM • Pekçok uyarana karşı artmış olan havayolu duyarlılığı ve aşırı cevap ile seyreden kronik enflamatuar hastalık • Klinikte havayolu tıkanmaları ile seyreden krizler halinde gözlenir
- 50. 50 • Populasyonun % 4- 5’ ini etkiler. • Çocukluk çağında prevalans % 5- 10. • Yaşlılarda da prevalans yüksek
- 51. 51 Klinik Özellikler • Semptomlar: Wheezing, öksürük, balgam, dispne, göğüste sıkışma. • Periodisite: Diurnal, mevsimsel • Artıran faktörler: Soğuk hava, eksersiz, kokular. • Bağlantılı: ÜSYE (viral), alerjiler. • Sigara, ilaçlar (ASA, beta bloker), meslek.
- 52. 52 Fizik değerlendirme • Wheezing ve hiperenflasyon • Taşikardi (>100 BPM) • Pulsus paradoksus • Siyanoz, senkop, hipotansiyon, sessiz göğüs • Hipoksemi • Hiperkapni
- 53. 53 TANI • Spirometre ve PEF ölçümleri • Kan gazı – Hipoventilasyon varsa anlamlıdır • Akciğer grafisi • Biyokimya, EKG
- 54. 54 TEDAVİ • Oksijenizasyon • Beta 2 agonistler – Terbutalin, fenoterol, albuterol, carbuterol, salmeterol • Antikolinerjikler (daha geniş havayolları) – İpratropium bromide • Glukokortikoidler – Prednizon, metilprednizolon
- 55. 55 TEDAVİ • Teofilin • Magnezyum • Ketamin, halotan • Kromolin • Zafirlukast ve zileuton (LT modifikasyonu)
- 56. 56 Mekanik Destek • NIMV KOAH kadar etkili değil • Solunum yetmezliğinde indike ama – Mukus tıkaç nedeniyle atelektazi, pnömoni riski – “air trapping” – Reziduel hacimde artış – Barotravma daha sık
- 57. ASTHMA v KOAH Enflamasyon ASTIM KOAH HÜCRE Mast hücre Eozinofil CD4 T hücre Makrofaj Nötrofiller CD8 T hücre Makrofaj ++ MEDİATÖR LTD4, H IL-4, IL-5, ROS + LTB4, IL-8, TNFa, ROS +++ ETKİ Tüm havayolları Fibrozis az Ep shedding Periferik AC yıkım Fibrozis + Sq metaplazi Steroide cevap +++ ±
- 58. 58 KOAH ASTIM NÖTROFİL steroid cevabı yetersiz EOZİNOFİL Steroid cevabı iyi ~10% “Wheezy bronchitis” KOAH VE ASTIM ARASINDA KESİŞİM
- 59. Pulmoner Emboli Bu sunuma katkılarından ötürü Doç. Dr. Cem Oktay’ a teşekkür ederiz.
- 60. 60 Göğüs Ağrısı Nedenleri Hayatı tehdit eden: • Akut Koroner Sendrom – Miyokard enfarktüsü • ST yükseklilkli • ST yükseklikli olmayan – Kararsız anjina pektoris • Pulmoner emboli • Aort diseksiyonu • Tansiyon pnömotoraks • Özefagus rüptürü • Kardiyak tamponad • Pnömoni Diğer: • Kardiyak • Pulmoner – Plörezi – Trakeobronşit • Gastrointestinal • Muskuloskeletal – Kostokondrit – Servikal-torakal omurilik problemleri • Psikojenik
- 61. 61 Pulmoner Emboli - Giriş ABD’de: • İnsidansı: 1/1000 • Mortalite: tanı sonrası – İlk 30 günlük mortalite: %28 * – İlk 3 ay içinde: >%17.4 ** • Ölüm nedenleri içinde 3. sırada – en az AMI kadar ölümcül • Her yıl yaklaşık 50,000-100,000 ölüm *Heit JA, Silverstein MD, Mohr DN, Petterson TM, O’Fallon WM, Melton LJ III. Predictors of survival after deep vein thrombosis and pulmonary embolism: a population-based, cohort study. Arch Intern Med 1999; 159: 445–53. ** Goldhaber SZ, Visani L, De Rosa M. Acute pulmonary embolism: clinical outcomes in the International Cooperative Pulmonary Embolism Registry (ICOPER). Lancet 1999; 353: 1386–89.
- 62. 62 • Tüm yaş gruplarında beklenmeyen ölümlerin 1. veya 2. nedeni • Hastanede ölenlerin %60’ında otopside PE var, bunların %70’i ölüm öncesi tanı alamıyor • Risk altında olanlar sadece cerrahi hastaları değil • PE tanısı alan ve tedavi başlananlarda ölüm: %3-8, tanı almayanlarda 4-6 kat artıyor. Pulmoner Emboli - Giriş Laack TA, Goyal DG. Pulmonary embolism: an unsuspected killer. Emerg Med Clin N Am 22 (2004) 961–983.
- 63. 63 Pulmoner Emboli - Giriş • Tedavi edilmezse fatal, erken tanı ve tedavi ile mortalite azalıyor • Hastaların %10’u ilk bir saatte ölüyor, kalanların sadece 1/3’ü tanı alabiliyor • Akut PE sonrası yaşayanlar tekrarlayan PE atağı ve pulmoner hipertansiyona bağlı kor pulmonale gelişmesi açısından yüksek risk altında – Hastaların %70’i
- 64. 64 Pulmoner Emboli - Giriş • DVT baldır venlerinde başlar - %90 – Nadiren semptomatiktir ve PE’ye yol açar • PE tanısı alanların %75’inde DVT tespit edilir, 2/3’ü proksimal venlerden • Semptomatik PE olgularının ¼’ünde DVT bulguları vardır – %80-90’ı alt ekstremitedeki DVT, – %10-15’ i üst ekstremitedeki DVT’den kaynaklanır. • Pelvik ven trombozu, sağ kalp trombozu, amniyotik ve yağ embolisi diğer nedenlerdir.
- 65. 65 Pulmoner Emboli - Klinik Hikaye: Göğüs semptomlarından biri olan tüm hastalarda düşünülmelidir Belirtiler: • Göğüs ağrısı • Göğüs duvarı duyarlılığı • Sırt ağrısı • Omuz ağrısı • Üst karın ağrısı • Bayılma • Hemoptizi • Solunum sıkıntısı • Ağrılı solunum • Yeni başlayan hırıltılı solunum • Çarpıntı
- 66. 66 Pulmoner Emboli - Klinik Klasik triadı – hemoptizi, dispne, göğüs ağrısı; < % 20 • Hastaların çoğu başlangıçta asemptomatik, semptomlar var ise de atipik • En sık plöretik göğüs ağrısı mevcut • Hastaların ¼’ünde en sık semptomlar – dispne ve göğüs ağrısı bulunmaz • Açıklanamayan dispne önemlidir
- 67. 67 Pulmoner Emboli – Klinik Risk Faktörleri • Obezite* • Sigara içimi* • Hipertansiyon* • Daha önceki DVT ve PE hikayesi • Kısa süre önceki cerrahi • Travma • İmmobilizasyon • Kanser • Oral kontraseptif kullanımı • Gebelik • Menapoz sonrası hormon replasman tedavisi • Genetik yatkınlık • Uzun uçuşlar – nadir bir neden, sadece halkın ilgisini çekmekte * Geri döndürülebilir nedenler
- 68. 68 Pulmoner Emboli – Klinik Masif PE • Tedaviye dirençli hipotansiyon ve hipoksi vardır • Pulmoner arterlerin %40- 50’sinin tıkanması sonucu oluşur – Daha önceden KVS veya SS hastalığı varsa daha az • PE’lerin %5’ini oluşturur • Mortalitesi %40 civarındadır. Submasif PE • Normal sistemik hemodinami bulguları vardır • Destek O2 tedavisi ile hipoksemi düzelir • Doğru tanı ve tedavi ile mortalitesi %2, zamanında tedavi edilmezse mortalite 10 kat artar
- 69. 69 Pulmoner Emboli – Klinik Masif PE • Takipne - %96 (SS >16/dk) • Raller - %58 • İkinci kalp sesinin şiddetlenmesi - %53 • Taşikardi - %44 (nabız >100/dk) • Ateş - %43 ( >37.8° C) • Terleme - %36 • S3 or S4 gallop - % 34 • Tromboflebiti düşündüren klinik belirti ve bulgular - %32 • Alt ekstremitede ödem - %24 • Kardiyak üfürüm - %23 • Siyanoz - %19 Fizik muayene – Başlangıçta olguların çoğunda herhangi bir muayene bulgusu yoktur, Masif PE akut kor pulmonaleye bağlı hipotansiyon ile gelebilir
- 70. 70 Pulmoner Emboli – Ayırıcı tanı • Akut koroner sendrom • Aort diseksiyonu • Astım ve KOAH alevlenmesi • Pnömoni • Pnömotoraks • Perikardit ve Miyokardit • Kas iskelet nedenli göğüs ağrıları • İlk düşünülmesi gereken tanı. – Göğüs ağrısı – Dispne – Hemoptizi – Bayılma – Kardiyak arest
- 71. 71 Pulmoner Emboli – Tanı ve Tedavide Tartışılanlar Tanısal: • Tetkik öncesi klinik olasılık • D-Dimer • Fibrinojen • Akciğer grafisi • EKG • Arteriyel kan gazı • Doppler USG • V/Q scan • Bilgisayarlı Tomografi (BT) • Pulmoner anjio grafi • Transtorasik / transözefageal EKO • MR angiografi • Alveoler ölü boşluk hesaplanması Tedavi: • Fibrinolitik tedavi • LMVH • Yeni modaliteler • Vena kava filtresi • Pulmoner embolektomi
- 72. 72 Pulmoner Emboli -Tanı Hiçbir invazif olmayan tetkik PE için ne sensitif (duyarlı) ne de spesifik (özgül) • Bazı tetkikler PE tanısı koymada iyi – örn., BT • Bazı tetkikler PE tanısını dışlamada iyi – örn., D-Dimer • Diğerleri her ikisini de yapabilir ama tanısal değillerdir – Örn., V/Q sintigrafisi
- 73. 73 Pulmoner Emboli –Tanı Tetkik Öncesi Olasılık • Tetkik Öncesi Olasılık: – Wells kriterleri – Wicki kriterleri – Kline skorlama sistemi – PIOPED çalışması • Tanı için öncelikle hekimin PE’yi tanısal olasılık olarak düşünmesi gereklidir
- 74. 74 Kriter Puan DVT’nin klinik belirti ve bulguları 3.0 Bacakta şişlik ve derin venlerin palpasyonu ile ağrı 3.0 PE’den daha az olasılıklı başka bir tanı seçeneği 3.0 Nabız >100 vuru / dakika 1,5 Son 4 hafta içinde immobilizasyon veya cerrahi 1,5 Önceden olan DVT / PE 1,5 Hemoptizi 1.0 Kanser (tedavi; devamediyor veya son 6 ay içinde veya palyatif) 1.0 Skor aralığı Ortalama PE Olasılığı, % Bu skorda olan % Risk yorumlaması 0-2 puan 3,6 40 Düşük 3-6 puan 20,5 53 Orta >6 puan 66.7 7 Yüksek Wells kriteri Wells PS, Anderson DR, Rodger M, et.al. Derivation of a simple clinical model to categorize patients probability of pulmonary embolism: increasing the models utility with the SimpliRED D-dimer. Thromb Haemost. 2000 Mar;83(3):416-420. Pulmoner Emboli –Tanı Tetkik Öncesi Olasılık
- 75. 75 Kriter Puan Yaş 60-79, yıl 1 Yaş>79, yıl 2 Önceki DVT / PE 2 Son zamanlarda olan ameliyat 3 Nabız >100 vuru / dakika 1 PaCO2, mm Hg <36 2 36-39 1 PaO2, mm Hg <49 4 49-60 3 >60-71 2 >71-82 1 Akciğer grafisi Tabak şeklinde atalektazi 1 Hemidiaframın yükselmesi 1 Skor aralığı Ortalama PE Olasılığı, % Bu skorda olan % Risk yorumlaması 0-4 puan 10 49 Düşük 5-8 puan 38 44 Orta 9-12 puan 81 6 Yüksek Wicki J, Perneger TV, Junod AF, Bounameaux H, Perrier A. Assessing clinical probability of pulmonary embolism in the emergency ward: a simple score. Arch Intern Med. 2001 Jan 8;161(1):92-97. Wicki kriteri Pulmoner Emboli –Tanı Tetkik Öncesi Olasılık
- 76. 76 Pulmoner Emboli –Tanı D-Dimer • Fibrin pıhtısı üzerine plazminin etkisi ile ortaya çıkan bir fibrin yıkım ürünü • ELISA tekniği ile ölçüldüğünde duyarlılığı %95 * – Eritrosit aglütinasyon ve lateks aglütinasyon yöntemi ile %80-85) • Yanlış negatiflik nedeni ile özgüllüğü düşük ** – Travma, post operatif durumlar, sepsis, miyokard infarktüsü * Kline JA. Pulmonary Embolism. In Emergency Medicine: A comprehensive Study Guide. Tintinalli JE (ed) 2005:386. ** Sadosty AT, Boie ET, Stead LG. Pulmonary embolism. Emerg Med Clin North Am 2003;21:363–84.
- 77. 77 Sensitivite % Spesifisite % ELISA 97 44 2-4 saat gerekli Lateks aglütinasyon 70 76 hızlı ama tanısal değil Tam kan çalışması 89 59 5 dakika yeterli, güvenle dışlar Turbidimetrik çalışma >95 40 tanısal Rapid ELISA >95 33 tanısal, 2 saat gerekli İmmünfiltrasyon >95 40 yatak başı, 10 dakika SORU: Negatif D-Dimer testi PE tanısını dışlayabilir mi? Farklı özellikte testler mevcut. Pulmoner Emboli –Tanı D-Dimer
- 78. 78 Clinical policy: critical issues in the evaluation and management of adult patients presenting with suspected pulmonary embolism. Ann Emerg Med. 2003 Feb;41(2):257-270. Düzey A: Net öneri yok Düzey B: Test öncesi PE olasılığı düşük olan hastalarda PE dışlayan testler 1 - Negatif kantitatif D-Dimer testi (Turbidimetrik veya ELISA) 2 - Negatif tam kan kalitatif D-Dimer ölçümü ile beraber Wells skoru ≤ 2 olması Düzey C: Test öncesi PE olasılığı düşük olan hastalarda, negatif tam kan D-Dimer ölçümü (Wells skoru ile beraber kullanılmazsa) veya immunfiltrasyon D-Dimer testinin negatif olması Pulmoner Emboli –Tanı D-Dimer
- 79. 79 Pulmoner Emboli –Tanı Fibrinojen • Fibrinojen düzeyi düşer – Endojen fibrinolizisin aktivasyonu nedeni ile Gelecekte D-Dimer/Fibrinojnen PE’yi dışlamak için kullanılacak D-dimer Fibrinojen Kucher N, Kohler HP, Dornhofer T, Wallmann D, Lammle B. Accuracy of D-dimer/fibrinogen ratio to predict pulmonary embolism: a prospective diagnostic study. J Thromb Haemost. 2003 Apr;1(4):708-13.
- 80. 80 Elliott CG, Goldhaber SZ, Visani L, DeRosa M. Chest Radiographs in Acute Pulmonary Embolism : Results From the International Cooperative Pulmonary Embolism Registry. Chest 2000 118: 28-32. Soru: PA Akciğer grafisinin tanıda yeri var mıdır? • Başlangıçta hastaların %25’inde normaldir • Bulgular: – Kardiyomegali en sık - %27 – İnfiltrasyon veya atalektazi, Hemidiaframın yükselmesi, Plevral effüzyon – Klasik bulgular: çok nadirdir • Hampton hörgücü – tepesi hilusa tabanı plevraya bakan dansite artışı • Westermark belirtisi – embolinin proksimalinde dilate pulmoner damarlar, distalinde oligeminin olması Pulmoner Emboli –Tanı Akciğer grafisi Önemi: Ayrıcı tanıdaki yararı Pnömoni veya interstisiyel fibrozis gibi
- 81. 81 Pulmoner Emboli –Tanı Akciğer grafisi PA Akciğer grafisi – Sağ alt lobda fokal periferal konsolidasyon (ok). PE hastalarının çok azında görülen klasik “Hampton hörgücü” bulgusu ve emboli ile tıkanan artere bğlı gelişen pulmoner infarktı düşündürür. Radiol Clin N Am 44 (2006) 259–271
- 82. 82 Stein PD, Henry JW. Clinical characteristics of patients with acute pulmonary embolism stratified according to their presenting syndromes. Chest 1997 Oct;112(4):974-979. Pulmoner Emboli –Tanı EKG Soru: EKG’nin tanıda yeri var mıdır? • En önemli görevi ayırıcı tanı • %46 hastada normal • Bulgular çoğunlukla spesifik olmayan bulgular – Taşikardi ve/veya ST-T değişiklikleri - % 40 – Sol aks - %13 • S1Q3T3 sadece %12 hastada • Masif PE: miyokardiyal iskemi bulgusu
- 84. 84 Pulmoner Emboli –Tanı Arteriyel Kan Gazı • Hipoksemi – PaO2 < 80 mmHg – çoğu PE hastasında – PaO2 > 80 mmHg ~ %25’inde – PaO2 > 95 mmHg – çok nadir • A-a gradiyentte genişleme • Her ikisinin duyarlılığı ~ %90 • A-a gradiyentin özgüllüğü ~ %15 • Hipokapni • Ciddi hipoksemi kötü prognozu gösterir PaO2 –- Arteriyel parsiyel oksijen basıncı
- 85. 85 Pulmoner Emboli –Tanı Arteriyel Kan Gazı PaO2 - Arteriyel parsiyel oksijen basıncı PAO2 – Alveoler oksijen basıncı • A-a gradiyent normal değeri – < 10 torr – Yaş / 4 + 4 diğer hesaplama yöntemi • PAO2 = [FiO2 x (760 - 47)] - (PaCO2 / 0.8) • PAO2 = [0.21 x (760 - 47)] - (PaCO2 / 0.8) PAO2 = 150 - (PaCO2 / 0.8) • A-a gradient = PAO2 - PaO2
- 86. 86 Pulmoner Emboli –Tanı Venöz Doppler Ultrasonografi • Derin ven trombozunu (DVT) göstermek için sık kullanılır • İnvazif değildir • Uygulayıcı bağımlıdır • DVT bulgusu olmayan ancak klinik olarak yüksek PE olasılığı veya orta olasılıklı V/Q sintigrafisi veya spiral BT’si olan hastalarda yararlıdır
- 87. 87 Pulmoner Emboli –Tanı Venöz Doppler Ultrasonografi Doppler USG + - DVT veya PE’yi tedavi et Düşük riskli hasta Orta veya yüksek riskli hasta 5-7 gün içinde tekrarla Spiral BT veya pulmoner anjio iste
- 88. 88 Pulmoner Emboli –Tanı Ventilasyon Perfüzyon Sintigrafisi • V/Q sintigrafisi – Eskiden çok daha sık istenirdi – Akciğer grafisi anormal hastalarda yüksek olasılıkla belirsiz sonuç verir – Test öncesi olasılıkğı yüksek – V/Q sintigrafi olasılığı düşük hastaların %40’ında PE vardır – İstenecek hasta grubu: • Kontrast alerjisi • Böbrek yetmezliği (kreatinin >1.5) • Gebelik
- 89. 89 Pulmoner Emboli –Tanı Ventilasyon Perfüzyon Sintigrafisi SORU: V/Q görüntüleme ne zaman tek başına veya venöz USG ve/veya D-Dimer ile beraber PE tanısını dışlayabilir? • PİOPED çalışmasına göre V/Q scan: – Yüksek - (%87) – Orta - (%30) – Düşük - (%14) – Normale yakın / Normal - (%4) olarak değerlendirilir. • Düşük ve orta olasılık tanısal olmayan sonuçtur
- 90. 90 Pulmoner Emboli –Tanı Ventilasyon Perfüzyon Sintigrafisi
- 91. 91 Clinical policy: critical issues in the evaluation and management of adult patients presenting with suspected pulmonary embolism. Ann Emerg Med. 2003 Feb;41(2):257-270. Öneri: V/Q görüntüleme Düzey A: Test öncesi PE olasılığı düşük - orta olan hastalarda, normal perfüzyon sintigrafisi güvenle klinik PE’yi dışlar Düzey B: Test öncesi PE olasılığı düşük - orta ve V/Q sintigrafisi tanısal olmayan hastalarda aşağıdakilerden birinin beraber kullanılması klinik PE’yi dışlar: 1. Negatif kantitatif D-Dimer testi 2. Negatif tam kan kalitatif D-Dimer ölçümü ile beraber Wells skoru ≤4 olması 3. Düşük olasılıklı hastalarda tek bilateral venöz USG negatif olması 4. Orta olasılıklı hastalarda seri* bilateral venöz USG negatif olması Pulmoner Emboli –Tanı Ventilasyon Perfüzyon Sintigrafisi
- 92. 92 Clinical policy: critical issues in the evaluation and management of adult patients presenting with suspected pulmonary embolism. Ann Emerg Med. 2003 Feb;41(2):257-270. Öneri: V/Q görüntüleme Düzey C: Test öncesi PE olasılığı düşük-orta ve V/Q scan tanısal olmayan hastalarda; 1. negatif tam kan D-Dimer testi (Wells skoru ile beraber kullanılmadan) veya 2. negatif immunfiltrasyon D-Dimer testi PE’yi dışlar Pulmoner Emboli –Tanı Ventilasyon Perfüzyon Sintigrafisi
- 93. 93 Pulmoner Emboli –Tanı Bilgisayarlı Tomografi • Tercih edilen yöntem • PE olmasa da tanı da yardımcı – Pnömoni, intertisiyel fibrozis vb. • BT cihazının özellikleri önemli – İlk kuşak BT – 5 mm rezolüsyon – PE’lerin 1/3’ünü atlar, özellikle subsegmental – Üçüncü kuşak BT – 1 mm rezolüsyon – tek nefeste • 3. kuşak BT olmayanlar için öneri – PE kanıtı yoksa, alt ekstremite venöz ultrasonografi yapılabilir
- 94. 94 SORU: PE tanısında Helikal BT, V/Q sintigrafi yerine kullanılabilir mi? • Helikal BT özellikle tanısal olmayan V/Q scan ile sonuçlanacak altta yatan hastalığı olan hastalarda kullanışlıdır: Örn., – Belirgin kardiyopulmoner hastalık – KOAH hastaları – Akciğer grafisinde infiltrasyon olan hastalar • Hastanın sırtüstü yatabilmesi, birkaç saniye tutması, yaklaşık 100 cc kontrast madde verilmesi gereklidir. • Duyarlılığı: %77 - segmental veya daha büyükler için: > %95 • Özgüllüğü: %89 - segmental veya daha büyükler için: %75 Pulmoner Emboli –Tanı Bilgisayarlı Tomografi
- 95. 95 Öneri: Helikal BT Düzey A: Net öneri yok Düzey B: 1-2 mm ince kesit helikal toraks BT, PE şüphesi olan hastaların tanısında V/Q scan’e alternatif olarak kullanılabilir Düzey C: Toraks helikal BT ile beraber gecikmiş BT venografi, belirgin tromboembolik hastalığı olan hastaları tanıma oranını artırdığı için kullanılabilir Clinical policy: critical issues in the evaluation and management of adult patients presenting with suspected pulmonary embolism. Ann Emerg Med. 2003 Feb;41(2):257-270. Pulmoner Emboli –Tanı Bilgisayarlı Tomografi
- 96. 96 Pulmoner Emboli –Tanı Bilgisayarlı Tomografi Kontrastlı 16-detektör BT-Pulmoner Anjiografi - aksiyal (A) ve koronal (B) görüntü. Sol alt lob pulmoner arterde pıhtı doğrudan görünüyor (küçük ok). İlişkili sol alt lobda kama- şeklinde konsolidasyon (büyük ok, B), pulmoner infarkt ile uyumlu – Hampton hörgücünün BT versiyonu. Radiol Clin N Am 44 (2006) 259–271
- 97. 97 Pulmoner Emboli –Tanı Pulmoner Anjiyografi SORU: Pulmoner Anjiografiyi ne zaman kullanalım? • PE tanısı için standart tetkik – Normalse PE tanısı dışlanır, intraluminal dolma defekti varsa tanı konur • Ancak; – Ciddi yan etkileri var – (mortalite %0.5) – Teknik malzeme gerekli – Yorumlanması zor olabilir – Pahalı – Böbrek yetmezliklilerde kontrendike
- 98. 98 Pulmoner Emboli –Tanı Pulmoner Anjiyografi
- 99. 99 Kearon C. Diagnosis of pulmonary embolism. CMAJ. 2003 Jan 21;168(2):183-194. Öneri: Pulmoner anjiografi tercih edilir: – Helikal BT’de segmental intraluminal dolma defekti varsa – Helikal BT’de subsegmental intraluminal dolma defekti varsa ve PE için yüksek klinik olasılık varsa – Düşük klinik olasılık ve yüksek olasılıklı V/Q sintigrafisi varsa – Seri venöz USG yapılması uygun değilse (cerrahi ihtiyacı, coğrafik vs nedenlerle) Pulmoner Emboli –Tanı Pulmoner Anjiyografi
- 100. 100 Goldhaber SZ, Elliott CG. Acute Pulmonary Embolism: Part I: Epidemiology, Pathophysiology, and Diagnosis. Circulation. 2003;108:2726-9. Pulmoner Emboli –Tanı Önerilen bir tanısal strateji Ayakta tedavi / AS Toraks BT Bacak venlerinin ultrasonu Birinci kuşak BT cihazı D-Dimer Normal Yatan hasta PE yok Yükselmiş Üçüncü kuşak BT cihazı PE yok PE PE yok PE DVT DVT yok Yüksek klinik şüphe devam ediyorsa pulmoner anjiografi
- 101. 101 Pulmoner Emboli –Tedavi 1. Solunum desteği 2. Antikoagülan tedavi – Fraksiyone olmayan heparin – Düşük moleküler ağırlıklı heparin – Fondaparinux – Oral vitamin K antagonisti (Warfarin) 3. Fibrinolitik tedavi – tPA (alteplaz) – Streptokinaz – Ürokinaz 4. Cerrahi tedavi 1. Transvenöz katater embolektomi 2. Açık cerrahi embolektomi 3. İnferior vena kava filtreleri
- 102. 102 Pulmoner Emboli –Tedavi • Tedavi seçenekleri için risk belirleme önemli • Klinik değişken: – Küçük periferal emboli (plöretik ağrı) – Masif PE (kardiyojenik şok veya kardiyak arest) • Mortaliteyi artıran durumlar: – Yaş > 70 – Kanser – KKY – KOAH – Sistolik kan basıncı < 90 mmHg – Artmış kardiyak belirteçler (troponin)
- 103. 103 Pulmoner Emboli –Tedavi • Kardiyak belirteçler – Erken mortalitenin güçlü bir habercisi – Troponin - sağ ventrikül (RV) basınç artışına bağlı oluşan mikroinfarktlar nedeni ile artar – BNP – RV’nin gerilimine bağlı miyositlerden sağınır • Belirteçleri artmış olan hastalara Transtorasik ekokardiyografi (EKO) yapılmalı – RV disfonksiyonu varsa hipotansiyon, şok ve ölüm riski var
- 104. 104 Pulmoner Emboli –Tedavi Risk belirleme Piazza G, Goldhaber SZ. Acute Pulmonary Embolism: Part II: Treatment, and Prophylaxis. Circulation. 2006;114:e42-e47. Şok yok Şok ↓ BNP ↓ Troponin ↓ RV (BT’de) ↑ BNP ↑ Troponin ↑ RV (BT’de) Ekokardiyografi RV disfonksiyonu yok RV disfonksiyonu Sadece antikoagülasyon Fibrinolizis veya embolektomiyi düşün
- 105. 105 Pulmoner Emboli –Tedavi Solunum desteği • Oksijen – 5-10 lt/dk – Hipoksemiyi düzetmek için • AKG’de hiperkapni varsa – AKG 15-20 dk sonra tekrarlanmalıdır • Sürekli oksijen satürasyonu takibi – puls-oksimetre ile • Entübasyon – Kötüleşen hiperkapni ve ilerleyen bilinç bozukluğu
- 106. 106 Pulmoner Emboli –Tedavi Antikoagülan tedavi • Fraksiyone olmayan heparin (UFH) – (Nevparine® flk, Liquemine® flk, Heparine Sodyum® flk) – 80 ünite/kg IV bolus, 18 ünite/kg/saat infüzyon – aPTT normalin 2-3 katı (60-80 sn) olacak düzeyde – tPA verilrken stoplanır, aPTT normalin 2 katına düşünceye kadar başlanmaz – Karaciğerden elimine edilir
- 107. 107 Pulmoner Emboli –Tedavi Antikoagülan tedavi • Düşük moleküler ağırlıklı heparin (LMWH) – Güvenilir ve etkili – Kanser hastalarında monoterapi için uygun – Enoksaparin – 1 mg/kg SC günde 2 kez – Sıklıkla doz ayarlaması veya lab izlemi gerekmez – Böbrekten elimine edilir • KBY, masif obezite, gebelik veya tahmin edilemeyen kanama veya romboembolizmde lab izlemi yararlı – UFH gibi heparine-bağlı trombositopeniye neden olabilir
- 108. 108 Pulmoner Emboli –Tedavi Düşük Moleküler Ağırlıklı Heparin Preperatları • Enoksaparin – (Clexane®) • Dalteparine – (Fragmin®) • Nadroparine – (Fraxiparine®, Fraxodi®)
- 109. 109 Pulmoner Emboli –Tedavi Antikoagülan tedavi • Fondaparinux – Türkiye’de yok – Anti-Xa aktivitesi olan sentetik bir pentasakkarid – Hemodinamik stabil hastalarda güvenli ve etkili – Günde 1 kez sabit dozda SC • < 50 kg için 5 mg • 50-100 kg için 7.5 mg • > 100 kg için 10 mg – Renal yolla atılır – Heparine-bağlı trombositopeniye neden olmaz
- 110. 110 Pulmoner Emboli –Tedavi Antikoagülan tedavi • Warfarin – (Coumadin®, Orfarin®) – Venöz Tromboembolide ayaktan tedavinin temeli – UFH, LMVH veya fondaparinux ile aynı zamanda başlanır, en az 5 gün beraber kullanılır – INR 2.0-3.0 olacak şekilde hedeflenir – İlaç-yiyecek; ilaç-alkol; ilaç-ilaç etkileşmesine dikkat
- 111. 111 Pulmoner Emboli –Tedavi Fibrinolitik tedavi SORU: PE hastalarında fibrinolitik tedavi endikasyonları nelerdir? • Tek major endikasyon; – hemodinamik olarak stabil olmayan, özellikle persistan sistemik hipotansiyonu olan hastalar • Jerjes-Sanchez ve arkadaşları, streptokinaz + heparin verilen hastalarda sadece heparin verilenlere göre kardiyojenik şoktaki PE mortalitesinde belirgin azalma tespit etmişlerdir Jerjes-Sanchez C, Ramirez-Rivera A, Arriaga-Nava R, et al. High dose and short-term streptokinase infusion in patients with pulmonary embolism: prospective with seven-year follow-up trial. J Thromb Thrombolysis. 2001 Dec;12(3):237-247.
- 112. 112 Pulmoner Emboli –Tedavi Fibrinolitik tedavi • EKO’da gösterilmiş RV disfonksiyonu fibrinolitik tedavi kriteri olabilir mi? – Fibrinolitik tedavi sonrası RV fonksiyonlarının hızla düzelmesine ve pulmoner perfüzyonun yeniden sağlanmasına rağmen, şok olmadığı durumlarda mortalitede iyileşme olmamaktadır • Fibrinolitik tedavinin düşünülebileceği diğer durumlar: – KKY – Pulmoner hipertansiyon – Önceki masif PE hikayesi – Hipoksi – Tek akciğeri olanlar
- 113. 113 Pulmoner Emboli –Tedavi Fibrinolitik tedavi Öneri: Fibrinolitik tedavi Düzey A: Net öneri yok Düzey B: Doğrulanmış PE tanısı olan, hemodinamik stabil olmayan hastalarda fibrinolitik tedaviyi düşün Düzey C: Fibrinolitik tedaviyi düşün, eğer: 1. Doğrulanmış PE olan hemodinamik stabil hastalarda, EKO’da sağ ventrikül disfonksiyonu gösterilmişse 2. Yüksek klinik şüphe olan stabil olmayan hastalarda (Özellikle yatak başı EKO ile RV disfonsiyonu gösterilebilmişse) Clinical policy: critical issues in the evaluation and management of adult patients presenting with suspected pulmonary embolism. Ann Emerg Med. 2003 Feb;41(2):257-270.
- 114. 114 Pulmoner Emboli –Tedavi Fibrinolitik tedavi • Alteplaz (tPA) – (Actilyse®) – 15 mg IV bolus, takiben 2 saat içinde 85 mg infüzyon • Heparin stoplanacak • Streptokinaz – (Streptase® 750,000 IU, 1.5 MIU) – 250,000 ünite IV bolus 30 dakika içinde, takiben saatte 100,000 ünite 24 saat boyunca infüzyon • Ürokinaz – (Urokinase® 250,000 IU, 500,000 IU) – 4400 ünite/kg IV bolus 10 dakika içinde, takiben saatte 4000 ünite/kg 12 saat boyunca infüzyon
- 115. 115Piazza G, Goldhaber SZ. Acute Pulmonary Embolism: Part II: Treatment, and Prophylaxis. Circulation. 2006;114:e42-e47. Pulmoner Emboli – Tedavi PE Riski belirle Yüksek risk değil Yüksek risk Sadece antikoagülasyon Fibrinolizis veya embolektomiyi düşün Heparin veya LMWH veya fondaparinux Heparin Warfarin, hedef INR 2.0-3.0, 6 ay için PE travma veya cerrahiye bağlı ise antikoagülasyonu stopla İdiopatik PE için, belirsiz süre antikoagülasyona devam et
- 116. 116 Pulmoner Emboli –Tedavi Cerrahi • Transvenöz katater veya açık cerrahi embolektomi – Hayat kurtarıcı • Masif emboli ve dirençli hipotansiyon veya • Fibrinolitik kontrendike ise • İnferior vena kava filtreleri – Antikoagülasyon kontrendike – Uygun antikoagülasyona rağmen tekrarlayan PE – Açık cerrahi embolektomiye giden hastalarda