1. PERİNATALASFİKSİ

2. Türkiye’de :
0-1 yaş bebek ölüm hızı : % 0,33 (2000)
Neonatal ölüm hızı : % 0,24
Perinatal mortalite hızı : % 0,37 (1999)
İlk gün ölümleri : Asfiksi
Prematürelik
Enfeksiyonlar

3. Perinatal Asfiksi Tanımı:
Fetus ve yenidoğanda hipoksemi,hiperkarbi
ve
asidozun eşlik ettiği oksijen yetersizliği ve
organ perfüzyon bozukluğu sendromudur.
Düşük apgar skoru ( 1. Dk. < 3 , 5.dk < 5 )
İnsidans : Ortalama % 1-1,5
( 36 h< % 9 , 36 h > % 0,5 )
CP etiyolojisinde % 10 – 15 oranında
MMR ile ilişkisi % 15-20 oranında

4. PERİNATAL ASFİKSİNİN SIK GÖRÜLDÜĞÜ
DURUMLAR
 Prematüreler
 DAÇ
 Gebelik Toksemisi
 İUGG
 Makat doğumu
 Postmatürasyon

5. PERİNATAL ASFİKSİ PATOFİZYOLOJİSİ
Perinatal faktörler 1862 ‘ den beri biliniyor.
Antepartum % 50
İntrapartum % 40
Postpartum % 10
Postnatal nedenler: CVS ,RS , SSS
Antenatal bakım ve İU asfiksinin tanınması
çok önemli

6. DOĞUM SIRASINDA ASFİKSİYE NEDEN
OLAN 5 TEMEL MEKANİZMA
 Kordonun sıkışması
 Plasentanın ayrılması
 Maternal perfüzyonun bozulması
 Deprese fetüs
 Akciğerlerin solunum işlevini yerine
getirememesi

7. Fetüste hipoksik iskemi YÖN DEĞİŞTİRME
REFLEKSİNE NEDEN OLUR.
Kan akımı beyin
kalp
sürrenallere yönlenir.
Akciğerler , böbrekler , barsaklar, KC, RES,
kemik ve kaslarda kan akımı azalır.

8. PATOFİZYOLOJİK FAKTÖRLER
1. Dolaşımla ilgili olanlar
2. Metabolik olaylar
3. Reperfüzyon hasarı

9. Hipoksik iskeminin en fazla hasar verdiği
organ beyindir.
Çünkü fetüste en fazla kan akımı ve oksijen
ihtiyacı olan organ beyindir.
Talamus ve beyin sapı çekirdekleri metabolik
hızları ve kan akımları çok yüksek oldukları
için en şiddetli etkilenen bölgelerdir.

10. HİPOKSİK İSKEMİK ENSEFALOPATİ
Hipokside serebrovasküler kan akımı artar.
Serebral otoregülasyon azalır.
Serebral perfüzyon bozulur.
Serebral oksidatif metabolizma bozulur.
Beyinin glukoz ihtiyacı artar , kullanımı azalır.

11. HİE PATOENEZİ(2)
Beyinde laktat artar , PH düşer ve anaerobik
glikoliz başlar.
ATP üretiminde azalma olur.
Laktik asidoz
EAA salınımı (glutamat, aspartat),
İntraselüler iyon pompalarında bozulma
Hücre içine kalsiyum girişi

12. HİE PATOGENEZİ(3):
Serbest oksijen radikalleri ve lökotrienlerin
oluşumu
NO oluşumu
Serbest radikal toplayıcılarının tükenmesi
Diğer metabolik işlevlerde bozulma
Nöron hasarı(gri cevher)
Oligodendroglia hasarı(beyaz cevher)

13. Hİ ‘ nin süresi , temposu , kompenzasyon
derecesi
ile hasarın miktarının orantılı olması beklenir.
Klinik farklılıklar:
1. İU asfiksinin şiddetinin tam tayin
edilemeyişine
2. Fetusun substrat depolarının farklılığına
bağlıdır.

14. BEYİN DIŞI ORGAN TUTULUMU
Multi organ tutulumu % 60
Nedeni: Yön değiştirme refleksi
Etkilenen organlar:
1. CVS: Kalp yetersizliği
2. RS:RDS
3. GİS:NEC
4. GÜS:ABY
5. Koagülasyon sistemi: DİC
6. Hipoglisemi , hipokalsemi ,
hiponatremi

15. PATOLOJİK BULGULAR
Kortikal nekroz
PVL
Parasagittal zedelenme
Serebellar ve hipokampal nekroz
BG hipermiyelinizasyonu
Beyin sapı hasarı

16. KLİNİK: Üç evrelidir:
( Sarnat ve Sarnat evrelemesi )
1. HAFİF:
0-24 saat sürer
Aşırı uyarılma +
Emme + , Moro + ,Yakalama + , IR +/ +
Solunum , kalp , otonom fonksiyonlar
normal
Prognoz iyi

17. 2.ORTA ŞİDDETLİ:
Letarji , hipotoni
YD refleksleri ( - )
Otonom bozukluk ( + ) pupil ,apne ,
bradikardi
Konvülsiyon ( + , - )
% 20 – 40 kötü prognoz

18. 3.AĞIR :
Koma + hipotonik
Yenidoğan refleksleri yok
Otonom bozukluk ağır , nöbetler +
% 100 kötü prognoz
Ölüm sık , yaşarsa sekelli

19. TANI:
FKH izlemi
Fetal USG
Amniyon volümü
Fetoplasental kan akımının
değerlendirilmesi

20. İNTRAPARTUM
FKH izlemi
Skalp kan gazları
Kord kan gazları
POSTPARTUM
APGAR ve FM
Kord kanı ve kan örnekleri
Görüntüleme yöntemleri

21. GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLERİ
Transfontanel USG
BT
MR
EEG
Beyin sapının işitsel , görsel ve
somatosensoriyal cevapları
Radionucleid scan , MR spectroscopy
Near infrared spectroscopy

22. TEDAVİ:
Etkin canlandırma
Ventilasyon perfüzyon sağlanması
Arteriel O2 ölçümleri
Sıvı elektrolit ve asidoz tedavisi
Glukoz verilmesi
Hipokalseminin tedavisi
Beyin ödemi tedavisi , nöbetlerin tedavisi
Multiorgan hasarının tedavisi

23. PROGNOZ:
% 10- 20 ölüm
Yaşayanlarda sekel oranı % 20-45
( % 40 hafif , % 60 ağır sekel )
Kötü prognoz işaretleri:
Şiddetli uzamış asfiksi
Ağır HİE ( evre 3)
Multiorgan tutulumu
Erken başlayan dirençli nöbetler
Artmış kafa içi basıncı

24. 15 günden fazla süren anormal nörolojik
muayene bulguları
4. hft. BT ‘ de kistik ensefalomalazi
CK / BB düzeyinde artış
İnatçı oligüri
20. Dakika APGAR önemli
0 - 3 ise term bebekte mortalite % 59