1. Hipertrofia: Aumento del tamaño de las células, no tiene cel nuevas sino mas grandes,.
aumento de la producción de protcelulars (factores de C, agentes vasoactivos, )VIAS DE
LA HIPERTROFIA MUSCULAR; fosfoinositol 3 sinasa/Akt, receptores acoplados a prot
g. Hiperplasia: aumento en el número de células de un órgano o tejido,aumento del
volumen del órgano o tejido,.HIPERPLASIAFISIOLOGICA: Hiperplasia Hormonal
aumenta la capacidad funcional de un tejido en condiciones normales o por un estímulo
excesivo de hormonas o factores de crecimiento (Proliferacion del epitelio de la
mama)Hiperplasia Compensadora: Aumenta la masa tisular tras el daño o resección
parcial.( regeneración del hígado) HIPERPLASIA PATOLOG: exceso de hormonas o
factores de crec sobre cel diana( endometrial, prostática benigna) MECANISMOS:
consecuencia de la proliferación reg por los fac de crec
Atrofia: Disminución del tamaño de la célulao o por pérdida de sustancia celular.
Fisiológica: Es común durante los principio del desarrollo embrionario Atrofia
Patológica: puede ser local o generalizada MECANISMOS: menor síntesis de proteínas
con aumento de degradación de las cel(autofagia) catabólico
CAUSAS DE ATROFIA
oCarga de trabajo disminuida (atrofia por desuso): Por ejemplo cuando un miembro roto
se inmoviliza.
oPérdida de inervación (atrofia por desnervación) lesiones nerviosas
oRiego sanguíneo disminuido (isquemia)
oNutrición inadecuada(marasmo, caquexia)
oPérdida de estímulo endocrino(perdida estrogenica tras menopausia)
oEnvejecimiento (atrofia senil)
oPresión(Tumor benigno)
Metaplasia: Cambio reversible en el cual una célula de tipo adulto se sustituye por otra
célula del tipo adulto. MECANISMO reprogramación de las células madre ante diferentes
estímulos.(cilíndrica a escamosa)( fumadores, cálculos en cond excretores) Vitamina A
Induce la m escamosa , met escamoso a cilíndrico( esófago de barrett) (tejidos
mesenquimales)
LESIÓN CELULAR Y MUERTE CELULAR:
· Lesión Celular Reversible: reducción de fosforilación oxidativa, la depleción del ATP y
la hinchazón celular producida por cambios en las concentraciones iónicas y el aflujo de
agua.CARACTERISTICA edema celular y cambio graso CAMBIOS
ULTRAESTRUCTURALESalteraciones de la membrana plasmática
(bullas, perdida de microvellosidades) cambios mitocondriales(edema, densidads amorfas)
dilatación del RE( polisomas) alteraciones nucleares( disgregación fibrilar)
· Lesión Celular Irreversible: la célula no puede recuperarse. Estas sufrirán cambios
morfológicos que se reconocen como muerte celular. La muerte celular puede ser por
apoptosis o necrosis, dependiendo de varios factores, sin embargo pueden presentarse
características de ambos tipos de muerte celular.
NECROSIS: Desnaturalizacion de las proteínas intracelulares y digestión enzimática
MORFOLOGIA: aumento de eosinofiliaCAMBIOS NUCLEARES: cariolesis, picnosis,
cariorrexis
Tipos de Necrosis:
Necrosis de Coagulación: Se da por desnaturalización proteica (incluida la de las enzimas)
e implica

2. la conservación de la arquitectura de la célula coagulada, predominando en las necrosis por
hipoxia
(excepto en cerebro). infarto
Necrosis por Licuefacción: Se da por digestión enzimática, y es característica de hipoxia
cerebral e
infecciones. pus
Necrosis Gangrenosa: Es en un principio una necrosis por coagulación que le sigue una
licuefacción
bacteriana, especialmente anaerobias. Coagulativa sobre infectada
Necrosis Caseosa: Forma distintiva de necrosis por coagulación, asociada a una infección
tuberculosa.
Tiene una apariencia macroscópica blanca, en aspecto de queso, del área de necrosis.
granuloma
Necrosis Grasa: Ocurre típicamente por la liberación de lipasas pancreáticas activadas en
la sustancia
del páncreas y en la cavidad peritoneal. Liberación de lipasas pancreáticas
NECROSIS FIBRINOIDE: Reacciones inmunitarias (vasos sanguíneos)
Causas de lesión celular:
· Privación de oxígeno:
oHipoxia: Deficiencia de oxígeno que produce lesión celular reduciendo la respiración
aeróbica oxidativa
oIsquemia: Pérdida del riego sanguíneo por un obstáculo o un drenaje venoso reducido,
también comprometiendo el suministro de nutrientes.
APOPTOSIS: cuerpos apoptosicos
oEn situaciones fisiológicas:
_ Destrucción programada de las células durante la embriogénesis
_ Involución hormonodependiente en el adulto
_ Eliminación celular en las poblaciones proliferativas
_ Muerte de células que han cumplido su propósito
EN SITUACIONES PATOLOGICAS:
Lesión del adn, acumulación de proteínas mal plegadas, muerte celular en algunas
infecciones, atrofia patológica de órganos parenquimatosos.
Morfología:
oEncogimiento celular
oCondensación de cromatina
oFormación de bullas citoplasmáticas y cuerpos apoptóticos
oFagocitosis de las células apoptóticas o cuerpos celulares, por macrófagos.
oNo desencadena inflamación
CARACTERISTICASBIOQUIMICS: activación de caspasas, degradación del adn y
proteínas, alteraciones de la membrana y reconocimiento por fagocitos.
· Lípidos:
oEsteatosis: Acúmulos anormales de triacilgliceroles dentro de las células parenquimatosas.
Puede ser el resultado de defectos en cualquiera de los acontecimientos de la secuencia,
desde la entrada de ácido graso hasta la salida de apoproteína.
o _ Aterosclerosis: Formación de placa de ateromas en vasos.
_ Xantomas: Formación de masas tumorales en tejido conectivo.

3. _ Inflamación y Necrosis: Presente alrededor de dichos focos.
_ Colesterolosis: Acúmulo en la lámina propia de la vesícula biliar
_ Enfermedad de Nuemann-Pick tipo C: En múltiples órganos por la mutación de una
enzima implicada en el tráfico de colesterol.
· Cambio Hialino: Se refiere, habitualmente, a una alteración de las proteínas dentro de las
células o en el espacio extracelular que confiere una apariencia homogénea cristalina rosada
en los cortes histológicos.
· Glucógeno: Su exceso en depósitos intracelulares se ve en anomalías en el metabolismo
de la glucosa o del glucógeno.
· Pigmentos:
oExógenos: Por ejemplo el carbón, que produce antracosis.
oEndógenos:
_ Lipofuscina: Compuesta por polímero de lípidos y fosfolípidos, derivados de la
peroxidación lipídica de los lípidos poliinsaturados de la membranassubcelulares. Su
importancia radica en que es un signo delator de lesión por radicales libres.
_ Melanina: Único pigmento negro endógeno
_ Hemosiderina: Derivado de le hemoglobina con hierro. Se da cuando hay un exceso local
de hierro y la ferritina forma gránulos de hemosiderina
_ Bilirrubina: Derivado de la hemoglobina pero sin hierro.
· Calcificación Patológica: es el depósito anormal en los tejidos de sales de calcio junto
con cantidades menores de hierro, magnesio y otras sales minerales.
oCalcificación distrófica: Se encuentra en zonas de necrosis. Es casi siempre inevitable en
ateromas de aterosclerosis avanzada. También se desarrolla en válvulas cardíacas
envejecidas o dañadas. Se da porque las mitocondrias de las células muertas o moribundas
acumulan Ca2+ que luego se une con el P de los fosfolípidos
de vesículas, para formar fosfato-cálcico.
oCalcificación metastásica: Puede ocurrir en tejidos normales cuando hay hipercalcemia.