8 dr. mario vega. gota

Dr. Mario Vega Carbó
Endocrinólogo
Managua, 2019

INTRODUCCIÓN
La gota es un síndrome caracterizado por hiperuricemia y deposición de cristales de
ácido úrico que causa ataques de artritis inflamatoria aguda, con tofos alrededor de las
articulaciones y posible destrucción de las mismas; se puede acompañar enfermedad
renal glomerular, tubular e intersticial; y urolitiasis del ácido úrico. La enfermedad
afecta más comúnmente al primer dedo del pie (podagra), pie, tobillo, rodilla, dedos,
muñeca y codo; sin embargo, puede afectar cualquier articulación.
Badlissi F.Gota. Rev Epocrates (Premium). https://online.epocrates.com/u/291113/Gout.

EPIDEMIOLOGÍA
La gota es una de las causas más comunes de artritis en mayores de 40
años; su prevalencia oscila entre el 0.5-3% de la población general.
Aparece entre los 30-50 años, y es rara su aparición antes de los 25 o
después de los 60 años.
Sicras-Mainar A, et al.: Estudio de pacientes con gota: características clínicas. Gaceta Médica de México. 2012;148:448-56.
La incidencia anual de gota en los Estados Unidos en personas mayores de 50 años de
edad es de 1.6 por 1000 en hombres y 0.3 por 1000 en mujeres. La incidencia aumenta con
la edad.

La gota es más común en los hombres y es rara en las mujeres premenopáusicas. La
prevalencia varía geográfica y racialmente. En los neozelandeses de origen europeo, la
prevalencia es del 3,6%. En la población maorí, alcanza el 6,4%. La incidencia de gota
que no está asociada con el uso de diuréticos se ha duplicado en los últimos 20 años.
Esta tendencia puede estar relacionada con cambios en el estilo de vida y un aumento de
la obesidad.
EPIDEMIOLOGÍA
Klemp P., Stansfield SA, Castle B. Gout está en aumento en Nueva Zelanda. Ann Rheum Dis. 997;56:22-26.

ETIOLOGÍA
Existe una relación causal entre la hiperuricemia (nivel alto de ácido úrico) y la gota. El
ácido úrico es el producto final del metabolismo de las purinas (adenina y guanina). A un
pH de 7.4 y a una temperatura de 37° C, el urato monosódico -la forma iónica del ácido
úrico- predomina en el plasma y agua extracelular, incluyendo el líquido sinovial.
Gota. Rev. Fac. Med. (Méx.) [revista en la Internet]. 2014 Ago; 57( 4 ): 58-60.
La hiperuricemia no siempre conduce a la gota, pero la incidencia de la gota aumenta con
el nivel de ácido úrico. La incidencia anual de gota en los hombres es de 0.4% para un nivel
de ácido úrico de 7 a 7.9 mg/dL, 0.8% para 8 a 8.9 mg/dL, 4.3% para 9 a 9.9 mg/dL, y 7%
para niveles >10 mg/dL.
Campion EW, Glynn RJ, DeLabry LO. Hiperuricemia asintomática. Riesgos y consecuencias en el Estudio sobre el Envejecimiento
Normativo. Soy J Med. 1987;82:421-426.

ETIOLOGÍA
La gota es el resultado de un aumento en la producción de ácido úrico (en el 10% de los casos),
disminución en su excreción renal (en el 90% de los casos) o una combinación de ambos.
Los factores de riesgo para la hiperuricemia pueden llevar finalmente a la gota e incluyen factores
dietéticos como el consumo de mariscos, carne y alcohol, especialmente cerveza.
Otras causas de hiperuricemia endógena se debe a la alta renovación celular, como el cáncer
hematológico y la quimioterapia. Otros pacientes con hiperuricemia poseen una anormalidad enzimática
genética específica. También los medicamentos como los diuréticos pueden aumentar los niveles de
ácido úrico. Otros factores de riesgo para la gota incluyen la obesidad, la resistencia a la insulina y la
hipertensión.
Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, et al. la obesidad, el cambio de peso, la hipertensión, el uso de diuréticos, y el riesgo de gota en los
hombres: el estudio de seguimiento de los profesionales de la salud. Arch Intern Med. 2005;165:742-748.

FISIOPATOLOGÍA
Los humanos y algunos otros primates superiores desarrollan gota espontáneamente porque
carecen del gen de la enzima uricasa, que degrada el ácido úrico a la alantoína compuesta
que es más soluble en el resto de los animales. Esto, junto con una alta tasa de reabsorción
renal de ácido úrico, resulta en hiperuricemia y gota. El ácido úrico existe como urato
monosódico al pH fisiológico.
Los altos niveles de ácido úrico provocan sobresaturación y formación de
cristales, lo que conduce a la gota. Los niveles de ácido úrico se correlacionan
directamente con el riesgo de la enfermedad. Los medicamentos que reducen
los niveles de ácido úrico disminuyen el riesgo de ataques recurrentes.
Shoji A, Yamanaka H, Kamatani N. Un estudio retrospectivo de la relación entre el nivel de ácido úrico en suero y los ataques recurrentes de
artritis gotosa: pruebas para la reducción de la artritis gotosa recurrente con tratamiento antihiperuricémico. Artritis reumatoide. 2004;51:321-325.

FISIOPATOLOGÍA
La solubilidad del ácido úrico en las articulaciones depende de la temperatura, el pH, los
proteoglicanos no agregados y otros factores. La gota afecta más comúnmente a la
primera articulación metatarsofalángica (parte fría del cuerpo) y a las articulaciones
osteoartríticas.
Los cristales de urato en la articulación interactúan con los fagocitos indiferenciados y desencadenan
una respuesta inflamatoria aguda al inducir el TNF-alfa y activar las vías de señalización y las células
endoteliales. El TNF-alfa, la interleucina (IL)-8 y otras quimiocinas conducen a la adhesión de
neutrófilos al endotelio, la afluencia y la amplificación, lo que resulta en sinovitis neutrófila.
Yagnik DR, Hillyer P, Marshall D, et al. fagocitosis no inflamatoria de cristales de urato monosódico monohidratado por macrófagos
de ratón. Implicaciones para el control de la inflamación articular en la gota. Artritis reumatoide. 2000;43:1779-1789.

FISIOPATOLOGÍA
El fármaco Colchicina funciona interceptando la interacción entre el neutrófilo y el endotelio.
La IL-8 representa el 90% de la actividad quimiotáctica de los neutrófilos en respuesta a los
cristales de urato; por lo tanto, inhibir la IL-8 puede tener implicaciones terapéuticas.
También estos cristales activan el inflamasoma NALP3 que induce la secreción de IL-1beta,
que juega un papel en la reacción inflamatoria de la gota. Esta vía ha sido objeto de nuevas
intervenciones terapéuticas para el manejo de esta patología.
Cronstein BN, Molad Y, Reibman J, et al. La colchicina altera la visualización cuantitativa y cualitativa de selectinas en células
endoteliales y neutrófilos. J Clin Invest. 1995;96:994-1002.

FISIOPATOLOGÍA
La resolución espontánea del ataque de gota resulta de la eliminación de los cristales de urato por
fagocitos diferenciados, al recubrirse los mismos con proteínas, la apoptosis neutrófila y la inactivación
de mediadores inflamatorios. Estos cristales pueden inducir inflamación crónica, que produce sinovitis,
pérdida de cartílago y erosión ósea. También pueden inducir a los condrocitos a producir
metaloproteinasa y óxido nítrico, lo que resulta en pérdida de cartílago, con daño óseo al inhibir los
osteoblastos.
Bouchard L, de Medicis R, Lussier A, et al. Los microcristales inflamatorios alteran el fenotipo funcional de las células humanas
similares a los osteoblastos in vitro: sinergia con IL-1 para sobreexpresar la ciclooxigenasa-2. J Immunol. 2002;168:5310-5317.
La gota se sospecha clínicamente en pacientes con antecedentes típicos y hallazgos de exámenes. El
diagnóstico se confirma mediante artrocentesis que muestra cristales de urato monosódico.

ENFOQUE DE DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de gota se puede basar en el cumplimiento de ≥6 de los siguientes criterios del American
College of Rheumatology (ACR):
 Más de un ataque de artritis aguda.
 Inflamación aguda máxima desarrollada en un día.
 Ataque de monoartritis.
 Enrojecimiento observado sobre las articulaciones.
 Primera articulación metatarsofalángica dolorosa o
hinchada.
 Primer ataque articular metatarsofalángico unilateral.
 Primer ataque articular metatarsofalángico.
 Un ataque articular tarsiano unilateral.
 Presencia de Tophus (confirmado o sospechoso)
 Hiperuricemia.
 Inflamación asimétrica de una articulación observada
radiológicamente.
 Quiste subcondral sin erosiones observadas
radiológicamente.
 Cultivo negativo de líquido articular para
microorganismos durante el ataque.
Neogi T, Jansen TL, Dalbeth N, et al. 2015 criterios de clasificación de la gota: una iniciativa de colaboración entre el Colegio Americano de
Reumatología y la Liga Europea contra el Reumatismo. Artritis Reumatol. 2015;67:2557-2568.

El diagnóstico de gota puede realizarse clínicamente con un buen grado de certeza sin la
presencia de cristales y sin cumplir con los criterios sugeridos por la ACR. Por ejemplo,
casos con un historial fiable de monoartritis aguda recurrente de la primera articulación
metatarsofalángica (podagra).
En 2015, el Colegio Americano de Reumatología publicó nuevos criterios de clasificación;
sin embargo, los mismos están destinados a identificar a las personas que pueden ser
elegibles para participar en un estudio clínico y no precisamente para diagnosticar la gota.
Zhang W, Doherty M, Bardin T, et al. recomendaciones basadas en la evidencia de EULAR para la gota. Parte I: diagnóstico. Informe de un
grupo de trabajo del Comité Permanente de Estudios Clínicos Internacionales Incluyendo Terapéutica (ESCISIT). Ann Rheum Dis.
2006;65:1301-1311.

La gota es más común en los hombres y rara en las mujeres premenopáusicas. Un historial
de ataques previos que son autolimitados (7 a 14 días) apoya el diagnóstico. Se deben
evaluar los medicamentos, los hábitos alimenticios y los antecedentes familiares.
La presentación más común es la artritis monoarticular aguda, caracterizada por dolor y
edema repentinos y severos. Sin embargo, la enfermedad también puede ser oligoarticular
(<4 articulaciones implicadas) o, en menor medida, poliarticular. Las articulaciones más
comúnmente afectadas son las del primer metatarsofalángico, tarsometatarsiano, tobillo y
rodilla, pero cualquier otra articulación puede verse afectada.
Historia Clínica

Las articulaciones involucradas están calientes, enrojecidas y con edema . Por lo general,
hay una sensibilidad considerable y un rango limitado de movimiento debido al dolor. Todas
las articulaciones deben ser examinadas, ya que otras pueden ser afectadas de una
manera más sutil.
Examen físico
Gota tophácea crónica que muestra nódulos en
estructuras periarticulares y artritis.

Pueden estar presentes nódulos subcutáneos duros (tofos) sobre la superficie extensora de
la articulación, especialmente sobre los codos, las rodillas y los tendones de Aquiles. Los
tofos también pueden ser evidentes sobre los aspectos dorsales de las manos y los pies, y
en la hélice de las orejas.
Examen físico
Gota tophácea crónica que muestra nódulos en las manos,
los codos, piernas, glúteos y pared abdominal.

http://nomasartritis.com/que-es-la-artritis-gotosa-aguda/es.dreamstime.com

Pruebas diagnósticas
La artrocentesis con análisis del líquido sinovial proporciona un diagnóstico definitivo. El
recuento de glóbulos blancos en el líquido sinovial suele ser superior a 2000/ml y la mayoría de
las células son del tipo polimorfonucleares.
Los cristales de urato monosódico (cristales intracelulares y/o extracelulares en forma de aguja
fuertemente negativos para birrefringencia bajo luz polarizada) confirman el diagnóstico. El
análisis del líquido sinovial se debe considerar en la mayoría de los pacientes, pero el
diagnóstico a menudo se puede hacer clínicamente.

En cuanto a análisis de sangre, el nivel de ácido úrico en suero puede estar bajo, normal o
alto durante un ataque agudo de gota. Esta prueba se vuelve más confiable cuando se
realiza al menos 2 semanas después que el ataque se resuelva.
Pruebas diagnósticas
Las radiografías no son útiles para el diagnóstico, pero pueden diferenciar entre la gota
crónica y otras afecciones articulares. El ultrasonido es más sensible que las radiografías
para detectar erosiones, tofos y el signo de doble contorno específico de la gota (depósitos
lineales de uratos sobre el cartílago hialino).

FACTORES DE RIESGO
Fuertes
 Edad avanzada: La incidencia aumenta con la edad, alcanzando su punto máximo en
los hombres entre 40 y 60 años y en las mujeres entre 50 y 70 años.
 Género masculino: Más común en los hombres.
 Estado menopáusico: La gota es rara en mujeres premenopáusicas.
 Uso de diuréticos: La tiazida y los diuréticos de asa se asocian con un mayor riesgo
de gota.
Singh JA, Reddy SG, Kundukulam J. Risk factors for gout and prevention: a systematic review of the literature. Curr Opin
Rheumatol. 2011;23:192- 202.

FACTORES DE RIESGO
Fuertes
 Consumo de carne, mariscos, alcohol: Un estudio prospectivo de 12 años en 47150 hombres
informó un mayor riesgo de gota entre los que estaban en los quintiles más altos versus los más
bajos de consumo de mariscos y carne; igualmente otros estudios demostraron un mayor riesgo de
desarrollo de gota con el consumo de alcohol, especialmente cerveza.
 Uso de ciclosporina o Tacrolimus: Produce un aumento de la reabsorción tubular del ácido úrico,
así como a una disminución de la filtración glomerular y la nefropatía intersticial.
 Alta renovación celular: Las afecciones que llevan a un alto metabolismo de purina endógena
incluyen neoplasias malignas hematológicas, trastornos mieloproliferativos, psoriasis y muerte
celular inducida por la quimioterapia.
Prebis JW, Gruskin AB, Polinsky MS, et al. ácido úrico en la hipertensión esencial de la infancia. J Pediatria. 1981;98:702-707.

FACTORES DE RIESGO
Fuertes
 Uso de aspirina: Las dosis de ≤325 mg elevan los niveles de ácido úrico, mientras que
las dosis más altas tienen efectos uricosúricos y producen niveles más bajos de ácido
úrico.
 Uso de pirazinamida: Aumenta la reabsorción en orina.
 Susceptibilidad genética: Algunos sobreproductores de ácido úrico tienen defectos
genéticos específicos, como la deficiencia de hipoxantina guanina fosforibosil
transferasa (HPRT), la hiperactividad de la 5-fosforibosilo-l-pirofosfato (PRPP)
sintetasa, y la deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD).
Choi HK, Mount DB, Reginato AM. Patogénesis de la gota. Ann Intern Med. 2005;143:499-516.

FACTORES DE RIESGO
Débiles
 Adiposidad y resistencia a la insulina: Asociado con hiperuricemia. Algunos estudios
demuestran que la pérdida de peso está asociada con un menor nivel de ácido úrico y
riesgo de gota.
 Diabetes mellitus: Se ha encontrado que está asociado con un mayor riesgo de gota
incidente y/o brotes de gota. Sin embargo, hay muchos factores de confusión que
pueden haber influido en los hallazgos. Se deben tener en cuenta las variaciones en la
definición de los casos y el uso de poblaciones de estudio de lugares geográficos
particulares.
Rathmann W, Funkhouser E, Dyer AR, et al. Relaciones de la hiperuricemia con los diversos componentes del síndrome de resistencia
a la insulina en adultos jóvenes blancos y negros: el estudio CARDIA. Desarrollo del riesgo arterial coronario en adultos jóvenes. Ann
Epidemiol. 1998;8:250-261.

FACTORES DE RIESGO
Débiles
 Hiperlipidemia: Se ha encontrado en algunos estudios que la hipertrigliceridemia y la
hipercolesterolemia están asociadas con un mayor riesgo de gota incidente y/o brotes
de gota.
 Hipertensión arterial: Es un factor de riesgo independiente para la gota.] La excreción
de ácido úrico renal es inapropiadamente baja en relación con la tasa de filtración
glomerular.
Singh JA, Reddy SG, Kundukulam J. Risk factors for gout and prevention: a systematic review of the literature. Curr Opin
Rheumatol. 2011;23:192- 202.

Diagnóstico Diferencial
Seudogota (enfermedad por deposición de pirofosfato de calcio)
La presentación puede ser idéntica a la de la gota. Es menos común en personas
menores de 50 años de edad. Es más probable que afecte las articulaciones de la muñeca
y la rodilla.
Artritis séptica La presentación puede ser idéntica a la de la gota. Ocurre en ambos sexos
y a cualquier edad. Pueden estar presentes factores de riesgo de infección, como el uso
de drogas intravenosas y el compromiso inmunológico.
Artritis séptica

Traumatismos
Por lo general, hay menos signos inflamatorios, como eritema o calor, en el examen de las
articulaciones que con la gota. El líquido sinovial es generalmente sanguinolento y no tiene cristales
de urato monosódico.
La gota crónica tophácea y poliarticular puede presentarse como la AR, y los tofos pueden
ser mal diagnosticados como nódulos reumatoide.
Artritis reumatoide (AR)

Artritis Reactiva
Infección reciente por un microorganismo.
Oligoartritis presente.
Afecta comúnmente a las articulaciones que soportan peso.
Puede tener inflamación de la inserción del tendón y dactilia (inflamación de todo el dedo).
Puede haber conjuntivitis, uretritis y estomatitis.
Suelen tener antecedentes de psoriasis.
Distribución asimétrica de las juntas.
Afecta comúnmente a las articulaciones interfalángicas distales. Presencia de dactilia.
Artritis Psoriática

Enfoque del tratamiento
El objetivo del tratamiento a corto plazo para la gota aguda es la resolución rápida
del dolor y la preservación de la función. Los objetivos a largo plazo son prevenir
los ataques recurrentes y la destrucción crónica de las articulaciones. Cuanto
antes se inicie el tratamiento, mejor será la respuesta clínica.

Abordaje a corto plazo
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) son el tratamiento de primera línea para un
ataque agudo si no existen contraindicaciones. Es frecuente el uso de indometacina,
aunque no hay pruebas de que sea más eficaz que otros AINES y se asocia con más
efectos adversos.
Una alternativa a los AINES es la colchicina. Para evitar efectos adversos, particularmente
diarrea, la dosis total diaria no debe exceder los 3 mg. Un estudio mostró que 1.2 mg de
colchicina, seguido de 0.6 mg después de 1 hora, fue mejor tolerado y tan efectivo como
tomar un total de 4.8 mg en 6 horas.
Terkeltaub R, Furst RE, Bennett K, et al. eficacia de la colchicina evaluada por el tiempo hasta el 50% de reducción del dolor es
comparable en dosis bajas y regímenes de dosis altas: los análisis secundarios del ensayo AGREE. Resumen presentado en: Reunión
Científica del Colegio Americano de Reumatología; octubre de 2009; Filadelfia, PA.

Los corticosteroides son una posible alternativa si tanto los AINES como la colchicina están
contraindicados (por ejemplo, en pacientes con insuficiencia renal). Pueden administrarse
como inyección intraarticular para la gota aguda monoarticular o parenteralmente para la gota
aguda oligoarticular o poliarticular.
Los corticosteroides son probablemente más efectivos que la colchicina para la gota aguda,
aunque no existen ensayos de comparación directa de estos dos tipos de fármacos.
La prednisona oral podría considerarse un tratamiento de primera línea para la gota aguda, ya
que es eficaz y se asocia con pocos eventos adversos, especialmente cuando se utiliza
durante un período corto de tiempo.
Rainer TH, Cheng CH, Janssens HJ, et al. prednisolona oral en el tratamiento de la gota aguda: un ensayo pragmático, multicéntrico,
doble ciego, aleatorizado. Ann Intern Med. 2016;164:464-471.

Abordaje a largo plazo
Incluye modificaciones en la dieta y pérdida de peso (si está indicado). Sin embargo, hay
pocas pruebas de alta calidad para apoyar o refutar el uso de las modificaciones del estilo
de vida para mejorar los resultados en las personas con gota crónica.
La terapia farmacológica profiláctica está indicada por la presencia de los siguientes factores:
Ataques recurrentes (>2-3 por año).
Gota tofácea.
Cambios radiográficos y enfermedad crónica destructiva de las articulaciones.
Nefrolitiasis de Uratos.
Ataques poliarticulares severos y debilitantes.
Moi JH, Sriranganathan MK, Edwards CJ, et al. intervenciones de estilo de vida para la gota crónica (Revisión Cochrane traducida).
Cochrane Database Syst Rev. 2013;(5):CD010039

Reduce la producción de ácido úrico. Debe iniciarse 2 semanas después de la última exacerbación a una
dosis baja de 100 mg/día.
Alopurinol
La dosis debe aumentarse durante varias semanas o meses hasta que el nivel de ácido úrico sea <6 mg/dL
Un estudio retrospectivo de casos y controles sugirió un mayor riesgo de hipersensibilidad al Alopurinol
cuando se usa a una dosis >1.5 mg por mL de filtración glomerular Esto se reflejó en las directrices del
American College of Rheumatology de 2012 para el tratamiento de la gota, que recomiendan una dosis
inicial de 100 mg/día, y una dosis inicial más baja en aquellos con insuficiencia renal.
Dubreuil M, Zhu Y, Zhang Y, et al. iniciación de Allopurinol y mortalidad por todas las causas en la población general. Ann Rheum Dis.
2015;74:1368-1372.

Febuxostat
Es un inhibidor selectivo de la xantina oxidasa sin purina que reduce la producción de ácido úrico. El
objetivo es reducir el nivel de ácido úrico a <6 mg/dL para prevenir la sobresaturación y la formación
de cristales. Los efectos adversos comúnmente reportados son: enzimas hepáticas elevadas, dolor
de cabeza, hipertensión, diarrea y artralgia/rigidez.
Lesinurad
Es un agente uricosúrico que inhibe los transportadores de ácido úrico (URAT1 y OAT4) en el túbulo
proximal del riñón, puede ser considerado como una terapia complementaria al alopurinol o
febuxostat en pacientes que no han alcanzado los niveles séricos de ácido úrico deseados con un
inhibidor de la xantina oxidasa solo. Está aprobado por la Administración de Drogas y Alimentos
(FDA) para su uso en combinación con alopurinol o febuxostat solamente.
Ernst ME, Fravel MA. Febuxostat: inhibidor selectivo de la xantinoxidasa/xantina-deshidrogenasa para el tratamiento de la
hiperuricemia en adultos con gota. Clin Ther. 2009;31:2503-2518.

Si el paciente no puede tolerar el alopurinol, se debe considerar el uso de probenecid. Los agentes
uricosúricos aumentan la excreción renal de ácido úrico y están contraindicados en sobreproductores
conocidos de ácido úrico. Primero se debe obtener una recolección de orina de 24 horas para ácido
úrico. Si supera los 800 mg en 24 horas, el probenecid está contraindicado, ya que aumenta el riesgo
de nefrolitiasis por ácido úrico.
Probenecid
El pegloticase intravenoso (una uricasa recombinante de mamíferos pegilada) es una opción para los
pacientes con gota tophaceous refractaria que no responde al tratamiento con otros agentes
convencionales disponibles para reducir el ácido úrico.
Pegloticase
Baraf H, Gutiérrez-Urena SR, Vázquez-Mellado J, et al. Reducción progresiva de la carga de tofu con el tratamiento con pegloticase
en pacientes con gota crónica refractaria al tratamiento convencional. Artritis reumatoide. 2010;62(suppl):157.

Los agentes reductores de urea no deben iniciarse hasta al menos dos semanas después de la
resolución de la gota aguda, ya que dichos agentes pueden aumentar el riesgo de recurrencia o
prolongación de los ataques al disminuir rápidamente el nivel de ácido úrico en el suero.
Los AINES o las dosis bajas de colchicina deben considerarse como profilaxis durante el inicio y la
valoración de un agente reductor de ácido úrico. Se deben continuar durante 3 a 12 meses después
de alcanzar el nivel deseado de ácido úrico. Una vez que los pacientes con gota comienzan a tomar
agentes reductores de ácido úrico, necesitan tomarlos permanentemente a menos que haya una
reacción adversa grave, siempre y cuando el diagnóstico de gota sea exacto.

Terapias emergentes
Oxipurinol
Es un inhibidor de la xantina oxidasa que puede ser un sustituto del alopurinol en pacientes con
hipersensibilidad menor a ese fármaco.
Rilonacept
Es una proteína de fusión soluble que se usa en los brotes de gota que se encuentra en fase
experimental de uso.
Canakinumab
Es un anticuerpo monoclonal beta antiinterleucina-1 totalmente humanizado que se encuentra en
fase experimental en el tratamiento de la gota.
Terkeltaub R, Schumacher HR Jr, Curtis C, et al Evaluación de Rilonacept en pacientes con artritis gotosa que experimentan un
ataque agudo de gota. Artritis reumatoide. 2010;62(suppl):153.

“Cuando cada día es igual al siguiente, es porque la
gente no reconoce las cosas buenas que suceden
en sus vidas cada día que el sol sale.”
• Paulo Coelho

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