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CASO CLÍNICO  FARMACOLOGÍA CLÍNICA COLECISTITIS AGUDA ALUMNA: DEZA MENDOZA, HILDA MILAGROS UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO FACULTAD DE MEDICINA ESCUELA DE MEDICINA DOCENTES: DR. ISAAC RÍOS CANALES DR. RUBÉN VERA VELIZ  PROMOCIÓN XLV – 5º AÑO
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],HISTORIA CLÍNICA
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[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],LABORATORIO Glucosa: 99 Creatinina: 0.8 Úrea: 27 Amilasa: NHR Grupo sanguíneo “O” POSITIVO
VESÍCULA BILIAR
EMBRIOLOGÍA
 
 
ANATOMÍA Saco muscular distensible en forma de pera con un volumen en reposo de alrededor de 50 ml. Longitud: 7 – 10 cm Diámetro: 3-5 cm Tiene tres porciones: - FUNDUS:  cuando está bien llena sobrepasa el borde hepático anterior y se apoya sobre la pared abdominal. - CUERPO:  se apoya sobre la porción descendente del duodeno y flexura del colon - CUELLO:  por donde sale el conducto cístico Cond .biliar común
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HISTOLOGÍA Senos de Rokitansky - Aschoff Pliegue de la mucosa
 
 
 
FISIOLOGÍA CONTRACCIÓN VESICULAR ESTÍMULOS Hormonas Neurales Relajación Esfínter de Oddi CCK La grasa en el intestino (cél enteroendocrinas) E+ la secreción de
 
COLECISTITIS
FISIOPATOLOGÍA INFLAMACIÓN Puede desencadenarse por 3 factores INFLAMACIÓN MECÁNICA INFLAMACIÓN QUÍMICA INFLAMACIÓN BACTERIANA de presión intraluminal y distensión ISQUEMIA DE MUCOSA Y PARED VESICULAR. Liberación de Lisolecitina (debida a la acción de fosfolipasa sobre la lecitina de la bilis) y otros factores hísticos locales.  ,[object Object],[object Object],50 – 85 %
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TIPOS DE COLECISTITIS COLECISTITIS AGUDA COLECISTITIS CRÓNICA
[object Object],COLECISTITIS AGUDA
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COLECISTITIS AGUDA
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COLECISTITIS ENFISEMATOSA:  ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],CUADRO CLÍNICO
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],DOLOR ABDOMINAL
EXPLORACIÓN Hipersensibilidad en hipocondrio derecho con dolor que impide la inspiración. (Signo de Murphy positivo) ICTERICIA:  No es habitual, sólo cuando se produce una colecistopancreatitis (compresión extrínseca del colédoco por vesícula severamente inflamada) Si el dolor intensifica de forma súbita, y la reacción peritoneal aumenta junto con fiebre mayor de 39 ºC, sospechar PERFORACIÓN VESICULAR
DIAGNÓSTICO ANAMNESIS CARACTERÍSTICA + EXPLORACIÓN FÍSICA DOLOR en hipocondrio derecho de comienzo brusco FIEBRE LEUCOCITOSIS TRIADA MUY SUGERENTE
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COLECISTITIS ENFISEMATOSA
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TRATAMIENTO
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Piperacilina o mezlocilina Ampicilina – sulbactam CIPROFLOXACINA, moxifloxacina. Cefalosporina de 3º generación Identidad de microorg + comunes:  E. coli, Klebsiella, Streptococcus Conviene agregar metronidazol que es efectivo contra anaerobios Las complicaciones posoperatorias (infección de herida, formación de abcesos o sepsis se reducen en pacientes tratado con ATB TRATAMIENTO INICIAL
El momento óptimo depende de la estabilización del paciente La colecistectomía precoz es el tratamiento de elección en la mayoría de pacientes con colecistitis aguda. Es preferible realizar una intervención tardía si: 1.La situación clínica global del paciente implica un riesgo inaceptable en  caso de cirugía precoz. 2. Pacientes con Dx de colecistitis aguda aún dudoso CIRUGÍA ABIERTA LAPAROSCÓPICA PERCUTÁNEA
COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA
COLECISTOSTOMÍA PERCUTÁNEA
 
 
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CIPROFLOXACINO
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Inhibición de la subunidad A de la ADN girasa
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  • 1. CASO CLÍNICO FARMACOLOGÍA CLÍNICA COLECISTITIS AGUDA ALUMNA: DEZA MENDOZA, HILDA MILAGROS UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO FACULTAD DE MEDICINA ESCUELA DE MEDICINA DOCENTES: DR. ISAAC RÍOS CANALES DR. RUBÉN VERA VELIZ PROMOCIÓN XLV – 5º AÑO
  • 2.
  • 3.
  • 4.
  • 7.  
  • 8.  
  • 9. ANATOMÍA Saco muscular distensible en forma de pera con un volumen en reposo de alrededor de 50 ml. Longitud: 7 – 10 cm Diámetro: 3-5 cm Tiene tres porciones: - FUNDUS: cuando está bien llena sobrepasa el borde hepático anterior y se apoya sobre la pared abdominal. - CUERPO: se apoya sobre la porción descendente del duodeno y flexura del colon - CUELLO: por donde sale el conducto cístico Cond .biliar común
  • 10.
  • 11. HISTOLOGÍA Senos de Rokitansky - Aschoff Pliegue de la mucosa
  • 12.  
  • 13.  
  • 14.  
  • 15. FISIOLOGÍA CONTRACCIÓN VESICULAR ESTÍMULOS Hormonas Neurales Relajación Esfínter de Oddi CCK La grasa en el intestino (cél enteroendocrinas) E+ la secreción de
  • 16.  
  • 18.
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  • 20.
  • 21.  
  • 22. TIPOS DE COLECISTITIS COLECISTITIS AGUDA COLECISTITIS CRÓNICA
  • 23.
  • 24.
  • 26.
  • 27.
  • 28.
  • 29.
  • 30.
  • 31. EXPLORACIÓN Hipersensibilidad en hipocondrio derecho con dolor que impide la inspiración. (Signo de Murphy positivo) ICTERICIA: No es habitual, sólo cuando se produce una colecistopancreatitis (compresión extrínseca del colédoco por vesícula severamente inflamada) Si el dolor intensifica de forma súbita, y la reacción peritoneal aumenta junto con fiebre mayor de 39 ºC, sospechar PERFORACIÓN VESICULAR
  • 32. DIAGNÓSTICO ANAMNESIS CARACTERÍSTICA + EXPLORACIÓN FÍSICA DOLOR en hipocondrio derecho de comienzo brusco FIEBRE LEUCOCITOSIS TRIADA MUY SUGERENTE
  • 33.
  • 34.
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  • 40.
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  • 47. El momento óptimo depende de la estabilización del paciente La colecistectomía precoz es el tratamiento de elección en la mayoría de pacientes con colecistitis aguda. Es preferible realizar una intervención tardía si: 1.La situación clínica global del paciente implica un riesgo inaceptable en caso de cirugía precoz. 2. Pacientes con Dx de colecistitis aguda aún dudoso CIRUGÍA ABIERTA LAPAROSCÓPICA PERCUTÁNEA
  • 50.  
  • 51.  
  • 52.
  • 53.
  • 55.
  • 56. Inhibición de la subunidad A de la ADN girasa
  • 57.
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  • 61.  

Notas del editor

  1. Inicio de la 4ta semana, se produce una evaginación central de la parte CAUDAL del intestino anterior. (divertículo hepático) La porción caudal del divertículo heopático se evagina. (vesícula biliar)
  2. Aparato biliar extrahepçatico inicialmente está obtruido: luego se canaliza por vacuolación resultante de la degeneración de las células.. 12º semana, las células hepáticas empiezana formar bilis.
  3. Saco muscular distensible en forma de pera, de 7 a 10 cm de longitud y de 3-5 cm de diámetro, con un volumen en reposo de alrededor de 50 ml. Está conectada al sistema biliar hepático por el conducto cístico, que lleva al colédoco, cuya abertura dentro del duodeno proximal está controlada por el esfinter de Oddi. El colédoco y el conducto pancreático por lo general se unen en forma casi proximal a este esfínter
  4. La vesícula biliar yace sobre la superficie inferior del hígado (fosa de la vesícula biliar, en la unión de los lóbulos derecho e izquierdo), estando adherida a su superficie visceral. El peritoneo rodea por completo el fondo y une el cuerpo y el cuello al hígado. La cara hepática de la vesícula se apone al hígado por la cápsula fibrosa del hígado (tejido conjuntivo). Límites: - Anterior: Hilio hepático Ligamento gastrohepático - Posterior: Vena cava inferior junto al peritoneo lateral - Superior: Cara visceral del hígado - Inferior: Duodeno
  5. La bilis producida por el hígado fluye hacia abajo del conducto hepático y dentro de la vesícula a través del conducto cístico. Allí es almacenada hasta que la contracción de la vesícula expele el contenido de la vesícula hacia atrás a través del esfinter de Oddi, y hacia dentro del duodeno. Los estímulos para la contracción vesicular y la relajación del esfínter de Oddi incluyen ho4monas y particpaciones neurales. La grasa en el intestino estimula la secreción de la hormona CCK de las células I. La CCK causa contracción de la vesícula y relajación del esfínter de Oddi . Según cuanto tiempo permanezca en la vesícula, la bilis se concentra. Su composición se modifica adicionalmente por la producción de mucina bajo el control de las PG y por la saturación del colesterol biliar controlado en parte por los estrógenos. Ciertas hormonas secretadas por las células entero endocrinas del intestino delgado en respuesta a la presencia de grasas en la región proximal del duodeno estimulan las contracciones del musculo liso vesicular. La bilis emulsiona la grasa y la distribuye por el intestino distal para su posterior digestión y absorción
  6. Secreción total diaria de bilis es de aproximadamente 500 – 600 ml.
  7. La fiebre puede estar ausente en pacientes mayores.
  8. La intensidad del dolor y su duración no es proporcional al grado de lesión o afectación 60 – 70 % de pacientes refieren haber tenido ataques anteriores que remitieron espontáneamente.
  9. La ictericia es posible que se presente cuando el edema inflamatorio afecta vías biliares y ganglios cirucndantes. Es frecuente que exista el signo de rebote localizado en HDº, lo mismo que distensión abdominal y disminución de ruidos intestinales (consecuenia de íleo paralítico) No suele haber signos peritoneales generalizados ni rigidez abdominal salvo que haya perforación visceral.
  10. HIDATIDOSIS O equinococosis es una enfermedad grave provocada por parásitos de la clase de los cestodos del filo de los platelmintos , un gran grupo de invertebrados muchas de cuyas especies son parásitos tanto en fase larvaria como adulta. Esta enfermedad está provocada por larvas de Echinococcus granulosus que, a menudo, son ingeridos en alimentos contaminados accidentalmente.
  11. EMPIEMEA: necesita tratamiento quirúrgico urgente. PERFORACIÓN: 1LOCALIZADA: progresan los síntomas y aparece fiebre y masa palpable, junto com abceso pericolecístico ( + frecuente) 2. Libre com peritonitis biliar 3. Hacia uma víscera hueca (com fístula colecistoentérica: duodeno (+ frecuente), estómago, colon. Suele ser asintomático pero puede producir ileo biliar. Sindrome de Mirizzi: Fístulas externas e internas Ileo biliar Pancreatitis aguda Vesícula perforada Piocolecisto Hidrocolecisto Peritonitis localizada ( Abceso subfrénico ) Peritonitis generalizada
  12. 20 % de pacientes que experimentaron remisión de síntomas, presentaron recidivas antes de que trascurra un año. 40% sufrirá un ataque en los 6 años siguientes. miperidiina o AINES: producen menos espasmos del esfínter de Oddi que fármacos como la morfina.
  13. El riesgo quirúrgico aumenta si existen enfermedades de otros órganos o sistremas relacionados con la edad y en presencia de complicaciones a corto ya largo plazo.