Edema Pulmonar Agudo y Cor pulmor crónico

1. Centro Médico Nacional 20 de
Noviembre
Escuela Superior de Medicina
Clinopatología del aparato
respiratorio
Edema Agudo
Pulmonar
Por:
Flores Arroyo Anayeli.
Martínez Rojas Miguel.
Salinas Molina Betsy
Giselle.
7CM81

2. Alteración determinada por distintos procesos
patológicos, de origen cardiógeno o de otras diversas
causas.
Acumulación anormal de líquidos en espacio intersticial
y alveolar
Cuadro agudo y grave «síndrome de insuficiencia
respiratoria por alteraciones en el intercambio gaseoso»
Lance 1819. «paso de líquido del lecho capilar a los
alveolos»
Definición

3. El espacio intersticial
pulmonar es un
compartimiento de
pequeño volumen.
Pero tiene la capacidad de
ser distendidos mediante la
infiltración de líquidos.
El espacio intersticial esta
ocupado por tejido laxo.
Que separa los espacios
alveolares adyacentes
Los compartimentos
que contienen liquido
en el pulmón son:
Intravascular
Extravascular:
Intersticial y
AlveolarLinfático
El extravascular
alveolar: Se distribuye
en forma laminar, como
recubrimiento. Por
efecto del agente
tensoactivo.
Intercambio Normal de Liquidos

4. El sistema linfático
desempeña el papel
dinámico de mayor
importancia en la
formación de:
EDEMA
Linfa que se produce en
el pulmón es
aproximadamente de 10
ml por hora
El liquido
intersticial tiene
la misma
composición
que la linfa
Intercambio Normal de Liquidos

5. La linfa tiene una
composición muy
parecida a la del
líquido intersticial,
del cual procede, en
consecuencia
presenta una
concentración de
proteínas de 2
gramos por 100 ml
Intercambio Normal de Liquidos

6. En condiciones fisiológicas el
liquido extravasado del
compartimento vascular hacia el
espacio intersticial se reabsorbe a
nivel de las vénulas
Y una parte pasa al
espacio alveolar en
donde se pierden por
evaporación
IntercambioNormaldeLiquidos

7. Los movimientos y la
distribución del liquido en
los distintos
compartimentos
pulmonares ESTAN
REGULADOS POR EL
EQUILIBRIO DE LAS
PRESIONES HIDROSTATICA
Y ONCOTICA DE LA
SANGRE Y LAS PRESIONES
DEL PULMON
Si hay un excedente de
liquido a nivel intersticial,
este es drenado
activamente por la linfa.
Si el drenaje es eficiente se
garantiza que los alveolos
se mantengan “secos” .
El epitelio alveolar es el
responsable de restringir el
paso de agua al espacio
alveolar.
La salida de
liquido
plasmático
hacia el
espacio
intersticial
obedece a las
fuerzas de
presión H y C .
Su
permeabilida
d puede esta
afectada:
Inflamatorios,
irritantes
químicos ,
físicos y
humos.

8. Presión hidrostática capilar:
Es la presión de la sangre dentro de los capilares..
No es constante depende de la presión arterial y
venosa y de la resistencia pre capilar y posca
pilar.
Presión coloidosmotica = P oncotica
Es el factor clave que evita la perdida de líquidos
en los capilares dada por las proteínas
plasmáticas.
Un aumento de la presión hidrostática
intracapilar favorece el desplazamiento de
líquido desde el interior del vaso al espacio
intersticial
Un aumento de la concentración de partículas
con actividad osmótica dentro de los vasos
favorece la entrada de líquido de a los vasos
desde el espacio intersticial.

9. El flujo del líquido a traves del Capilar es
dependiente del balance entre las presiones
hidrostáticas y oncoticas a ambos lados de la
membrana semipermeable que
funcionalmente es el endotelio y que puede ser
modulado por el grado en que dicho endotelio
es permeable a las proteínas plasmáticas
Ecuación de Starling

10. Ley de Starling

11. Acumulo anormal de agua
y solutos del plasma en el
espacio intersticial
Insuficiencia en el
intercambio de líquidos
Extravasación
Líquido capilares
pulmonares más que
capacidades vénulas
Drenaje linfático
• Alteración entre presión
hidrostática y oncotica
• Defecto d permeabilidad
capilar
• Insuficiencia drenaje
linfático
• Lesión membrana
alveolar
Formación del edema pulmonar

13. Capacidad de drenaje
excedida
FASE INICIAL EDEMA Tejido conectivo laxo
Tejido adyacente NO en pared alveolar
Disrupción y abertura
de uniones
intercelulares
Inundación alveolar,
abrupta y progresiva
Escurrimiento
retrógrado de líquido
Formación del edema pulmonar

15. 1
1. AUMENTO DE LA PRESION VENOSA SIN INSUFICIENCIA VI Ejemplo:
Estenosis mitral.
2. AUMENTO DE LA PRESION VENOSA PULMONAR SECUNDARIA A
AUMENTO DE LA PRESION ARTERIAL PULMONAR : TAMBIEN
CONOCIDO COMO EDEMA PULMONAR POR SOBREPERFUSION
2
1. HIPOALBULINEMIA
2. SOBRECARGA DE LIQUIDOS CRISTALOIDES POR PERFUSION
ENDOVENOSA
Desequilibrio de las fuerzas de Starling
Clasificación del Edema

16. 3
4
1. Evacuación rápida de neumotórax e hidrotórax con aspiración de alta
presión negativa
2. Obstrucción de la vía aérea superior por laringo espasmo posterior a
anestesia general.
3. Elevación de la presión pleural negativa debido a la obstrucción de la
vía aérea. (Crisis asmática severa)
1. NEUMONIA INFECCIOSA
2. INHALACION DE TOXICOS
3. SUSTANCIAS TOXICAS CIRCULANTES
4. SUSTANCIAS VASOACTIVAS ENDOGENAS
5. SINDROME DE COAGULACION INTRAVASCULAR DESEMINADA
6. PULMON EN ESTADO DE CHOQUE
7. EMBOLIA GRASA
Desequilibrio de las fuerzas de Starling
Clasificación del Edema

17. Edema

18. Clasificación

19. Resultado de la inundación alveolar y/o colapso
alveolar, que se caracteriza por hipoxemia
refractaria a tratamiento con O2.
• Disminución de la sistensibilidadpulmonar
• Aumento del trabajo respiratorio
• Puede conducir a paro CRP.
Edema pulmonar e IRA Hipoxemica

20. Lesión pulmonar difusa inundación de alveolos
Edema pulmonar e IRA Hipoxemica
Mecanismo de alta presión en el lecho
vascular pulmonar
Hidrostático, cardiogénico
Mecanismo de baja presión
• Incremento de la permeabilidad
• Síndrome de fuga capilar pulmonar
• Síndrome de insuficiencia respiratoria
del adulto (SIRA)
Edema pulmonar localizado o focal
Las causas más comunes son neumonía
lobar o lesión pulmonar por contusión en
traumatismos cerrados en torax

21. • Ecuación de Starling
• Aumnto presión hidrostática=aumento
vol. Circulante= EDEMA
Edema
pulmonar difuso
• Crónico por obstrucción de linfáticos -
- neoplasia
Edema pulmonar
linfático
Etiología

22. Es consecuencia de un
aumento de la PRESION
HIDROSTATICA en
particular a nivel de la
microvasculatura pulmonar
( 25 mmhg)
ORIGINADO
Por INSUFICIENCIA
VENTRICULAR IZQUIERDA
DE CUALQUIER CAUSA
1. ESTENOSIS MITRAL
2. IAM
3. ESTENOSIS CONGENITA
O ADQUIRIDA DE VENAS
PULMONALES
Etiología
Edema pulmonar cardiógenico

23. CARDIOGENICO
Se produce por una disfunción cardiaca que
conlleva una elevación de la presión ventricular
izquierda al final de la diástole cardíaca y
auricular del mismo lado. De forma retrógrada
de eleva también la presión venosa y capilar
pulmonar.
Edema pulmonar cardiógenico

24. • La insuficiencia cardiaca congestiva = ↑
presión venosa pulmonar = EDEMA.
• 3 fases :
• I = nada.
• II = edema intersticial.
• ↑ endotelio = macromoléculas →
intersticio.
• III = edema alveolar.
• Ruptura alveolar → eritrocitos y
macromoléculas.
Edema pulmonar cardiógenico

25. Edema pulmonar cardiógenico

27. Etiología
Edema pulmonar no cardiógeno
Disminución de la
presión oncotica del
plasma
Alteraciones de la
permeabilidad
Edema pulmonar
Linfatico
• Desnutrición
aguda
• Sobrecarga de
volumen en
soluciones IV
• Agentes toxicos
(lesión cel)
• Secuelas
• Poco común
• Obstrucción de
vasos linfaticos a
causa de
neoplasias

28. En este grupo
incluye:
1. EDEMA PULMONAR DE
LAS GRANDES
ALTITUDES.
2. EDEMA PULMONAR
NEUROGENO
3. EDEMA PULMONAR POR
ECLAMSIA
4. EDEMA POR
SOBREDOSIS DE
NARCOTICOS
5. El Síndrome de edema
pulmonar por presión
negativa.
6.Descompresión pulmonar
brusca.
EL GRUPO DE
PROCESOS QUE
DETERMINAN EDEMA
PULMONAR DE BAJA
PRESION :
EL SINDROME DE
INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA EN EL
ADULTO
Es una entidad
ocasionada por
múltiples causas que
determinan lesión
pulmonar aguda.
Como parte de una
compleja respuesta
sistémica.
Síndrome de dificultad
respiratoria aguda del
adulto por influenza A
(H1N1)
Etiología
Otras causas de Edema Pulmonar

29. Disnea
Taquipnea
Esputo rosado o s.
Hipercapnia
Ortopnea
Exploración física
Manifestaciones Clínicas
A. Respiratorio

30. Exploración física
Manifestaciones Clínicas
Inspección
Transpira
ción
abundant
e
Musculos accesorios
FR >30
Ansiedad
Dificultad
para
hablar
Angustiado Sentado
Palidez CianosisTaquipnea

31. Exploración física
Manifestaciones Clínicas
Auscultación
Estertores alveolares
basales
Estertores roncantes en
ambos campos
Sibilancias
Ritmo de galope
Reforzamiento
desundo ruido
pulmonar
Taquicardia variable

32. Cardiomegalia
Ensanchamiento opacidad
pedículo vascular hiliar
Redistribución vascular, lob.
Sup.
Línea septales
«alas de mariposa»
Alta presión
Infiltrados en parche
periferico
Baja presión
Radiología

35. ESTUDIOS DEL
LIQUIDO DE EDEMA
En pacientes tratados en
la unidad de cuidados
intesivos con intubación
traqueal .
Es de utilidad para
diferenciar edema por
mecanismos de alta
presion ( Cardiogena),del
liquido generado en SIRA
La relación del
contenido en el
liquido de edema (E),
en relación con las
proteínas contenidas
en el plasma (P). En el
SIRA es de 70% a
90%.
Otros estudios de gabinete

36. ECOCARDIOGRAFIA
Es un método no
invasivo es de gran
utilidad para
sustentar edema
pulmonar de origen
cardiogenico.
Detecta anomalías
valvulares o
ventriculares
incluyendo la
dilatación del
ventrículo izquierdo.
Otros estudios de gabinete

38. Disminuir la P. venocapilar
Mejorar la ventilación
pulmonar
Tratamiento de la
enfermedad causal
Urgencia Médica necesita tx y apoyo inmediato
Bases Terapéuticas

39. • Posición Fowler o paciente sentado con las
piernas pendientes
• Torniquetes rotatorios en tres de las 4
extremidades
• Isosorbide o nitroglicerina Vía Sublingual: una
tableta. efecto vasodilatador, reduce el retorno
venoso y reduce con eficiencia congestion
pulmonar
• Furosemida: 20 a 60 mg, reduce congestión
pulmonar
• Nitropusiato de sodio IV 0.3-0.8 mc/kg/min en
insuficiencia por crisis hipertensiva
Medidas que disminuyen la Hip V

40. • Administrar oxigeno mediante puntas nasales
a razón de 4 litros por minuto
• Aminofilina: 1 ampolleta de 250 mg Iv, efecto
broncodilatador que mejora la ventilación
pulmonar así como su efecto diuretico
potencia a la furosemida.
Medidas que mejoran la V. Pulm

41. Titulo

42. ESTADIOSDEEVOLUCIONDELSIRA

43. Criterios SIRA

44. Reconocer su existencia, no es equivalente a
saber el problema de orígen.
Soporte ventilatorio y hemodinámico
Manejo del SIRA

45. Centro Médico Nacional 20 de
Noviembre
Escuela Superior de Medicina
Clinopatología del aparato
respiratorio
Cor Pulmonar
Por:
Flores Arroyo Anayeli.
Martínez Rojas Miguel.
Salinas Molina Betsy
Giselle.
7CM81

46. TAMBIEN LLAMADA CARDIOPATIA
HIPERTENSIVA PULMONAR
CRONICA
Se trata de una enfermedad originada
por sobrecarga del ventriculo
derecho, secundaria a una
hipertensión arterial pulmonar.
En su etapa inicial puede cursar sin
datos clínicos, o hemodinámicas de
insuficiencia cardiaca, observándose
solamente: FC, Hipertrofia y
Dilatación Ventricular.
ESTADIO DE COMPENSADO
Definición Cor Pulmonar

47. El COR PULMONAR CRONICO
implica una relación directa entre la
enfermedad pulmonar como causa
determinante y cardiopatía como
consecuencia.
Dentro de este cuadro se excluyen
otras entidades capaces de originar
sobrecarga ventricular derecha
como:
1. DEFECTOS CONGENITOS DE
COMUNICACIÓN
INTERAURICULAR
1. INTERVENTRICULAR
2. PERSISTENCIA DEL
CONDUCTO ARTERIOSOS.
Cor Pulmonar Crónico

48. COR
PULMONALE
AGUDO
COR
PULMONALE
CRÓNICO
Ocurre tras un estímulo
repentino y severo, que
produce dilatación y
fallo del ventrículo
derecho, pero no
hipertrofia.
Se produce a causa de un
aumento progresivo y
lento de la HTAP, que
conduce a la hipertrofia y
dilatación del ventrículo
derecho
Cor Pulmonar Crónico

50. CLASIFICACIÓNDELCORPULMONALESEGÚNSU
ETIOLOGÍA

51. • Migración microémbolos
• Biopsia
• LES, esclerodermia
• Proliferación fibroblástica
de la íntima---
obliteración mayor
Obstrucción
mecánica
Etiopatogenía
Obstrucción mecánica

52. Etiopatogenia
Destrucción de lecho capilar
Lesiones extensas del
parenquima del tipo
degenerativo
Destrucción del lecho
capilar
Restricción del área de
perfusión
Sobrecarga del
ventriculo derecho

53. HIPOXEMIA
Debida a la
hipoventilación
VISCOSIDAD
DE LA SANGRE POR
POLIGOBULIA
COMPENSATORIA
VASOCONSTRICCIO
N
Mediada por sustancias
vasoactivas liberadas por la
hipoxemia
SOBRECARGA DEL
VENTRICULO
DERECHO
Etiopatogenia
Respuesta vasomotora

54. • Eliminar causa
conocida
• Jóvenes femeninas
• Disnea, dolor
torácico, síncope, ICD
Hipertensión
idiopática
Hipertensión idiopática

55. • Antecedentes de: tabaquismo, tos crónica,
producción de espuo, disnea y sibilancia que
remiten con broncodilatadores, embolia
pulmonar, flebitis, disnea de aparición repentina
con palpitaciones, dolor toracico pleurítico.
• Astenia y sincope de esfuerzo: Incapacidad de
aumentar el G.C
• Angina de esfuerzo
• Tos y hemoptisis: Sintomas menos comunes
Anamnesis
Manifestaciones Clinicas

56. • Disnea de esfuerzos
• Cianosis y dedos hipocraticos
• Acentuación del segundo ruido
en foco pulmonar, soplo de
eyección sistólico, chasquido
• Soplo al inicio de la diastole
• Elevación PVC
• Onda A visible en el pulso
yugular
• Pulso paradojico
• Taquicardia > 100 x´
Manifestaciones Clinicas
Antecedentes de enfermedad
respiratoria críonica, y signos y
síntomas:
Además en presencia de IC
Derecha, se observa:
• Galope diastolico
• Edemas periféricos
• Hepatomegalia y congestión
visceral
• Hígado pulsátil. Reflujo
hepatoyugular
• Derrame pleural
• Actitud forzada (disnea
decubito)

57. Las Proyecciones de mayor
utilidad son la telerradiografía PA,
LATEAL Y OBLICUA DERECHA
ANTEROPOSTERIOR
Para demostrar el crecimiento
del arco de la vena pulmonar .
Dilatación de las venas
pulmonares.
Aumento del tamaño del
corazón.
PROYECCION POSTERO-ANTERIOR
Radiología

58. PROYECCION LATERAL
IZQUIERDA
PROYECCION OBLICUA
Radiología

59. PROYECCION: AP
IMAGEN: Opacidad lineal
paramediastinal superior derecho.
CAUSA: Dilatacion de la vena cava
superior
Radiología

60. PROYECCION: AP
IMAGEN: Abobamiento del arco
pulmonar.
CAUSA: Crecimiento del tronco de la
pulmonar y ramas principales.
Vista frontal. Paciente
ligeramente rotada.
Abombamiento del arco medio.
Aumento del VD. Engrosamiento
de las arterias pulmonares.
Radiología

61. PROYECCION: AP
IMAGEN: AUMENTO DE TAMAÑO DE
LOS HILIOS
CAUSA: HIPERTENSION ARTERIAL
PULMONAR
Radiografía en la que se observa un
aumento de tamaño del hilio (flechas) y de
la banda paratraqueal (cabeza de flecha)
derechos.
Radiología

62. A: radiografía de tórax posteroanterior
en un paciente con hipertensión
pulmonar idiopática, en la que se aprecia
cardiomegalia significativa, dilatación de
la aurícula derecha (flecha negra),
arterias pulmonares centrales dilatadas
(arteria pulmonar derecha, flecha
blanca) y reducción difusa de la
vascularización periférica.
B: radiografía de tórax
lateral en el mismo
paciente, que muestra
crecimiento del
ventrículo derecho
(puntas de flecha
negras).

63. Radiología

64. Antecedentes de Enfermedad
respiratoria
Demostración de crecimiento
cardiaco derecho
Sospecha si existe IC derecha sin
causa obvia en presencia de
policitemia que acompaña a
enfermedad pulmonar
Diagnóstico

65. Se debe considerar Cp si el paciente presenta
• Edema E. Inferiores
• Ingurgitación yugular
• Reforzamiento del componente pulmonar del
segundo ruido
Excluir otras causas de edema
Diagnostico clínico
Diagnoóstico

66. Los objetivos del tratamiento incluyen disminución de la
presión en la arteria pulmonar, optimar el trabajo del
VD, mejorar los síntomas y mejorar la sobrevida.
• Oxigenoterapia a largo plazo: Reducción de PAP
• Diureticos: Mejora la función ventricular (mejoran el
llenado del ventriculo izquierdo al reducir la
dilatación del ventriculo derecho)
• Vasodilatadores: Reducción de Presión Pulmonar.
Tratamiento

67. • Flebotomía con hemodilución: en pacientes con
policitemia severa (hematocrito >65%), se asocia
con una disminución del PAP media y de la
resistencia vascular pulmonar, así como
tolerancia al esfuerzo
• Mantener hematocrito 50 y 60%.
• Reposo, Tratamiento de la enfermedad
desencadenante
Tratamiento