Litiasis Biliar Colecistitis Coledocolitiasis Colangitis

1. Universidad de Carabobo
Facultad de Ciencias de la salud
Escuela de Medicina
Departamento Clínico Integral del Sur
Clínica Quirúrgica III
Autores:
 Br. Peña Milerbis
 Br. Preciado Ana
 Br. Posada Vanessa
 Br. Medina Aldymari
Valencia, Mayo 2015

2. Litiasis Vesicular
Colédoco Litiasis
Colecistitis Aguda
Colangitis Aguda

4. • La litiasis biliar, es una patología que en nuestro medio
se considera un:
PROBLEMA DOMINANTE DE SALUD.
• El predominio del sexo femenino es evidente en una
proporción de dos a uno con relación al sexo
masculino.
• El conocimiento de esta patología es fundamental para
todo medico.

5. • Para un mejor estudio se debe realizar un
recuerdo anatómico desde la embriología para
comprender el origen de todo el sistema:
HEPATO-BILIO-PANCREATICO.
• A partir de la quinta semana de gestación se
inicia la formación de los primordios en el
intestino anterior, que determinan algunos de los
procesos patológicos relacionados con la
disposición anatómica.

6. • La vesícula se hace
evidente a la quinta
semana de gestación
(embrión de 3 mm).
• La secreción de bilis
comienza a partir del
cuarto mes y es
secretada al intestino y
su coloración es de un
verde oscuro (meconio).

8. • El recuerdo anatómico de la vesícula biliar
debe recordar aspectos puntuales.
1. La ubicación topográfica de la vesícula:
EL HIPOCONDRIO DERECHO.
2. Ubicada en la cara inferior del hígado, entre
el lóbulo cuadro y los lóbulos derecho e
izquierdo del hígado.

10. 3. La vesícula biliar tiene un fondo, cuerpo, cuello,
infundíbulo (o bolsa de Hartman), y el cístico; el fondo y las
caras inferior y lateral están cubiertos por peritoneo que se
repliega luego sobre el hígado.
4. Mide de 7 a 10 cm de largo, y en el fondo, 2,5 a 3 cm de
ancho, almacena entre 30 a 60 ml de bilis, en obstrucción
llega hasta 200 c.c.
5. El Cístico puede tener entre 0,5 a 4 cm de longitud y
contiene las válvulas de Heister. con un lumen de 3 a 4 mm.

12. • El cístico desemboca
generalmente en el borde
derecho del conducto
hepático común, pero en
algunas ocasiones puede
hacerlo luego de un trayecto
el lado izquierdo o posterior
del conducto hepático.

13. • La irrigación de la vesícula
esta dada por la arteria
cística, que en un 95 % de
los casos deriva de la
arteria hepática derecha,
sin embargo existe
variaciones anatómicas con
relación al conducto cístico,
que dan la posibilidad de
lesión durante la cirugía.

14. • Para lograr una
identificación de la arteria
cística se debe tener en
cuenta el triángulo de Calot,
que se delimita entre el
conducto cístico, conducto
hepático y borde inferior del
hígado.

15. • El drenaje linfático se
realiza al ganglio cístico
(ganglio de Mascagni) que
se encuentra el triángulo de
Calot, este ganglio es
importante cuando existe
adenocarcinoma de
vesícula, su compromiso
nos puede orientar a cierta
conducta quirúrgica.

16. • Los nervios de la vesícula son
ramas del vago y del simpático
que vienen a través del plexo
celiaco, los ramos vagales
dependen del vago anterior a
través de las ramas hepáticas, los
simpáticos vienen de los
segmentos torácicos 7 y 10
pasando a través de los ganglios
celiacos, las fibras aferentes a
través de los nervios esplécnicos

17. • El árbol biliar se
dividen en vías biliares
principales y
secundarias.
• Las principales
hepáticos derecho e
izquierdo, hepático
común, colédoco.
• Secundarias: la vesícula
y el cístico

18. • La unión de los hepáticos derecho
e izquierdo dan lugar al hepático
común, que mide 1,5 a 2 cm de
longitud.
• Luego de la unión con el
conducto cístico se llama
colédoco que mide 7 cm. de
longitud y un diámetro de 5 mm,
se une con el conducto de
Wirsung para formar la ampolla
de Váter

19. • El colédoco tiene cuatro
porciones, una
supraduodenal,
retroduodenal, trans- o
retropancreatica y trans
parieto duodenal.
• Esta última porción, es
importante por el Esfínter de
Oddi, que esta compuesto a)
por esfínter coledociano, b)
esfínter pancreático, c)
fascículos longitudinales, y d)
esfínter de la ampolla

20. • Las arterias de los
conductos biliares se
anastomosan entre si en las
paredes del conducto, que
derivan de la arteria cística
(superior) y de la
pancreaticoduodenal
posterosuperior.
• Pueden existir dos
disposiciones:
• 1) de irrigación superior y
• 2) inferior, con arterias
ascendentes de la
pancreaticoduodenal, el 60
% el flujo es inferior

21. • La vesícula concentra y
almacena la bilis.
• Con la ingesta de
alimentos grasos se
contrae por efecto de la
Colecistoquinina,
Motilina, y mecanismo
nervioso colinérgico.
Otras sustancias también
actúan como la Secretina
y las prostaglandinas, el
polipeptido intestinal
vasoactivo
(VIP),sustancia P.

22. • Cuando la presión
intravesicular es menor a
la del colédoco (10 cm de
agua) se llena la vesícula,
que esta regulado por vía
neurohormonal mediante
la relajación vesicular y
contracción del Oddi.
• Polipéptido pancreático
es el que relaja la
vesícula y contrae el Oddi

23. • Producen contracción
vesicular.
• CCK (Colecistoquinina)
• Motilina
• Secretina
• Prostaglandinas.
• Sustancia P.
• Encefalina.
• Producen relajación
vesicular.
• Polipeptido intestinal
vasoactivo (VIP).
• Somatostatina
• Neuroepinefrina.

24. • La cinética de la vesícula biliar en ayunas estaría
regulada fundamentalmente por la Motilina, que
produce contracciones vesiculares y el llenado
vesicular permanente por diferencia de presiones
• En el periodo postprandial la liberación de
colecitoquinina (CCK), es la principal responsable de
la contracción vesicular, potenciada por la acción
vagal de la fase cefálica y la secreción de motilina

25. • La vesícula absorbe agua
de la bilis a la que
concentra entre 2 a 10
veces, es rápida en 3 a 4
horas, el 90% de la bilis
hepática puede ser
removida.
• Esto lleva a la formación
de una bilis con altas
concentraciones de
ácidos biliares y sodio, y
bajas concentraciones de
cloruros

29. • Epitelio cilíndrico simple
– Cel. claras
– Cel. en cepillo
• Lamina propia
– Tejido conectivo laxo
– Fibras elásticas
– Fibras de colágena
– Glándulas tubuloalveolares
• Músculo liso
– Fibras oblicuas
– Fibras longitudinales
• Serosa

31. Higado: Bilis (2 fases)
1: Hepatocitos secretan
porción inicial (ac.
biliares, colesterol)
2: Adición de una segunda
secreción (Na, bicarbonato)
Estímulos esplacnicos disminuyen la secreción.
La secretina (duodeno) aumenta el flujo biliar

32. A) Almacenamiento y concentración de la bilis en la vesícula biliar:
30 – 60 ml
La cantidad de bilis que puede almacenarse
en ella, es de alrededor de 450 ml
Mucosa: absorbe agua, Na, Cl e
incrementa la [ ] sales biliares,
colesterol, lectina o bilirrubina
Transporte activo de Na a
traves del epitelio vascular
Absorción secundaria de Cl,
agua y otros componentes
La bilis se concentra unas 5 veces
(max 20)

34. Contracciones
de la pared
Ingesta de
alimentos
grasos
colecistocinina
Relajacion del
esfinter de Oddi
Factores para la relajacion
del esfinter de Oddi:
1) Colecistocinina
2) Contracciones
vesiculares
3) Ondas peristálticas
intestinales

35. • Ácidos biliares: Acido Cólico y Acido
Quenodesoxicólico.
• Son detergentes que emulsionan los lípidos tienen un
extremo hidrofóbico y uno hidrofílico, y forman micelas
en soluciones acuosas.
• Se sintetizan en el hepatocito a partir del colesterol y se
secretan a la bilis.
• Las bacterias intestinales los convierten en ácidos
biliares secundarios: Ac. Desoxicólico y Ac. Litocólico
• De los Ac. Biliares que se excretan al intestino, el 95% se
reabsorben sobre todo en el íleon terminal y se reciclan
en el hígado.
• La reserva total de ácidos biliares circula de seis a ocho
veces al día.

37.  Emulsiona a los lípidos
fragmentándolos en gotitas de 1
milimicras (quilomicrones)
 Trasporte de los lípidos formando
micelas mezcladas con los
productos de la digestión lipídica.
 Asimilación de los triglicéridos
con ayuda de la Lecitina
 El déficit de ácidos biliares
provoca una mala absorción de
grasas

38. • Pigmentos biliares : la Bilirrubina
• Es amarillo y le da a la bilis su color.
• La mayor parte de la bilirrubina se forma por la
degradación de la hemoglobina a partir de hematíes
desgastados, pero el 15 % proviene de otras
proteínas que contienen hemo, mioglobina,
citocromos y las catalasas.
• Son productos de desecho de la bilis.

39. • Luego de cumplir su ciclo los hematíes (120 días) se
destruyen en el sistema retículo endotelial, en
especial del Bazo.
• desdoblándose la hemoglobina en un grupo hemo y la
proteína globina, del grupo hemo se desprende el
hierro y se convierte en cuatro grupos pirrolicos que
dan lugar a la formación de las Biliverdinas y esta
forma la BILIRRUBINA NO CONJUGADA

40. • Del sistema retículo endotelial, la bilirrubina no
conjugada (indirecta) debe dirigirse al hígado por lo
que se una a la albumina y es transportada a través
de la sangre, al hepatocito.
• Para ingresar la membrana celular del hepatocito se
une a las ligandinas Y y Z.
• En el interior de se une al Ac. Glucoronico y se
convierte en BILIRRUBINA CONJUGADA (directa)
y sale a formar parte de la bilis en el hígado

41. • La bilirrubina conjugada como componente de la
bilis se va a almacenar a la vesícula biliar y es
excretada al intestino durante la ingesta de alimentos
ricos en grasa.
• Un porcentaje es eliminado por las heces como
estercobilinógeno y otro tanto por la orina como
urobilinógeno
• Parte de los pigmentos biliares se reabsorben por el
sistema porta.

42. • Presencia de cálculos
en la vesícula biliar.
como consecuencia de
alteraciones de las
propiedades físicas de
la bilis.
• Puede existir cálculos
intrahepaticos o
coledocianos.

43. • Está en proporción de
dos a uno en relación de
la mujer con el hombre.
• Se puede presentar
desde los 5 años hasta
los 80, a partir de los
60 años la incidencia
aumenta.

44. • Existe factores
predisponentes:
• Factores hereditarios,
étnicos ligados a
factores dietéticos, sexo
y hormonas, obesidad,
cirrosis, vagotomía de
intestino,
anticonceptivos, la
multiparidad…

45. CALCULOS
LITIASIS DE
COLESTEROL
LITIASIS
PIGMENTARIA

46. • Tipos de cálculos.
• Cálculos de
colesterol 20 % .
• Cálculos
pigmentarios 5 %
• Cálculos mixtos 75
%
• Barro biliar como
precursor de la
litiasis vesicular

47. CALCULOS NEGROS
• Pequeños
• Irregulares
• Formados en la vesícula
• Compuestos por bilirrubinato de Ca, polímeros
de bilirrubina, carbonato de Ca, fosfato de Ca
CALCULOS OCRES
• Formados por capas alternas de bilirrubinato
de Ca y sales cálcicas de ac grasos
• Se forman en vesícula o conductos biliares

48. ALTERACIONES
FISIOPATOLOGICAS
DE LA LITOGENESIS
SOBRESATURACION
DE COLESTEROL EN
LA BILIS
NUCLEACION DE
COLESTEROL EN LA
BILIS
HIPOMOTILIDAD
VESICULAR

51. FISIOPATOLOGIA
AUMENTO DE LA
EXCRECION HEPATICA
DE BILIRRUBINA LIBRE
DEFICIENCIA DE
FACTORES
SOLUBILIZADORES DE
LA BILIRRUBINA LIBRE
DSCONJUGACION DE
LA BILIRRUBINA EN LA
BILIS

52. • Aumento en la
producción de Br
ENFERMEDADES
HEMOLITICAS
• Las bacterias
desconjugan la Br
INFECCION DE LAS
VIAS BILIARES
• Cirróticos
ENFEREMEDADES
CRONICAS DEL
HIGADO

53. • Dolor en hipocondrio
derecho tipo cólico con
irradiación lumbar luego de
ingesta de grasas.
• Diferenciar del dolor en
cinturón acompañado de
intensos vómitos propio de
la pancreatitis aguda
• Dolor en puñalada en la
Ulcera péptica perforada

54. • El dolor característico
cólico en hipocondrio
derecho en una persona
que tiene la cuatro “F”
• F = femenina
• F = Fat = obesa
• F = forty= >40 años
• F = Fertily = fértil

55. • Los cálculos en la vesícula
biliar pueden provocar :
• Colecistitis aguda.
• Colecistitis crónica.
• Complicarse con:
• Coledocolitiasis.
• Pancreatitis aguda
• Adenocarcinoma de
vesícula biliar.

56. • En la clínica: EL DOLOR
DE TIPO COLICO
LOCALIZADO EN
HIPONDRIO DERECHO
CON IRRADIACION
LUMBAR O
ESCAPULAR DERECHA

57. •De localización epigástrica e hipocondrio
derecho
•irradiaciones que siguen el nervio frénico.
•el dolor, saliendo del epigastrio, va al
hipocondrio derecho y a la región lumbar
ascendiendo por detrás hasta el espacio
interescapulovertebral y la región anterior del
pecho, y el hombro y brazo derecho.
•A veces se difunde por de bajo, al resto del
abdomen.

58. • METODOS DE ESTUDIO:
• Colecistografia oral o
endovenosa.
• ECOGRAFIA.
• Colangiografia
transparietohepatica (PTC
• Colangiopancreatografia
retrograda endoscópica
(ERCP)

59. •Sensibilidad 95 %
•Especificidad 99 %
•Imagen hiperecogénica,
redonda y oval, móvil,
sombra acústica posterior.
LITIASIS BILIAR

60. •CPRE y CTPH
•Sensibilidad y especificidad del 90%
•Complicaciones de 1 – 3 %
•Se prefiere mas la CPRE
(esfinterotomía)
•Se realiza en toda colestasis no
aclarada.

62. LITIASIS BILIAR ASINTOMATICA
•20 % de padecer cólico hepático (15 – 20 años)
•1 % de complicaciones
•0.4 % de ca de vesícula
•Mortalidad de la colecistectomía electiva o.25 – 1 %
•NO SE TRATA
•Excepción:
•Vesícula de porcelana (riesgo de malignización)
•Pacientes que vivan muy lejos de tx medico
•En regiones con alta incidencia de Ca
•Pacientes con inmunosupresión (complicaciones)
•Pacientes ancianos (complicaciones)
•Pacientes con perdida de peso rápida
•Laparotomía por otro motivo

63. a) CÓLICO BILIAR Y COLECISTITIS AGUDA
• Diclofenaco sódico IM (analgésico/espasmolítico)
• Colecistitis aguda: Hospitalización
• Litiasis vesicular: colecistectomía
• Complicaciones
• Lesión qx de la vía biliar y pancreatitis (< 1 %)
• Infección de la herida operatoria (10 – 15 %)
• Fistula biliar (0.7 %)
• 25 – 30 % de os colecistectomizados padecen molestias (síndrome
postcolecistectomia)

64. Tratamiento disolutivo con ácidos biliares;
•Acido quenodesoxicolico y acido ursodesoxicolico 10mg/kg/dia
•Eficacia del 30 – 60 %
•Eficaz en cálculos radiolucidos de diámetro inferior a 15 mm y cuando la
vesícula es funcionante
Disolución por contacto:
•Éter metilerbutilo (disolvente de colesterol)
•Efectividad del 95 %
•Procedimiento no exento de complicaciones (CPRE).)

65. Litotricia biliar extracorpórea
•Ondas de choque generadas por un sistema
electrohidráulico, piezoeléctrico o
electromagnético
•Fragmentan el calculo sin efecto explosivo
•Indicado en cálculos no mayores de 30 mm
de diámetro
•Cálculos no calcificados o parcialmente
•Que la vesícula sea funcional
•Fragmentación en mas del 90 % de los casos
•Indicada solo en el 20 % de todas las litiasis
biliares
LITIASIS DE LA VIA BILIAR PRINCIPAL
•CPRE con esfinterotomia
•Se utiliza en pacientes con litiasis residual del colédoco

67. • Cuando existe un
calculo residual en
colédoco si se tiene una
sonda T colocada se
puede extraer con una
Canastilla de DORMIA,
o por endoscopia.

68. • Errores en la técnica
quirúrgica, durante la
operación nos puede
traer complicaciones,
inmediatas o tardías
como son las estenosis
de las vías biliares y la
ampolla de Váter

69. • El tratamiento es
eminentemente
quirúrgico ya sea por
cirugía convencional o
por cirugía
laparoscópica que es la
que actualmente se
realiza con mayor
frecuencia

70. • La primera colecistectomía
laparoscópica realizada se debe a
Erich Muhe realizada el 12 de
septiembre de 1985 en la ciudad
de Boblingen, Stuttgar, Alemania
• La colecistectomía laparoscópica en
la actualidad es el procedimiento de
elección
En marzo de 1917 se practico la primera
colecistectomía Abierta en Venezuela
por el Dr. Salvador Cordova.

71. • Colelitiasis Sintomática.
• Cólico biliar.
• Colecistitis aguda
• Pancreatitis biliar.
• Colelitiasis Asintomática.
• Colecistectomía incidental para pacientes sometidos a
procedimientos por otras indicaciones.
• Colecistitis alitiasica (discinesia biliar).
• Pólipos vesiculares mayores de 1cms.
• Vesícula biliar en porcelana.
• Falta acceso inmediato a instalaciones de salud
(misioneros, personal militar, etc).

73. ABIERTAS INCISIONES

74. INCISION SUBCOSTAL DERECHA KOCHER

75. PINZAMIENTO
FONDO VESICULAR
PREPARACION DEL
CAMPO
RETROGRADA

76. SEPARACION LIGAMENTO HEPATO
DUODENAL

77. PALPACIÓN DE LA VÍA BILIAR TRACCIÓN DEL BACINETE

78. DISECCIÓN DEL PERITONEO

79. EXPOSICION DEL PEDICULO
HEPATICO

80. IDENTIFICACION ESTRUCTURAS TRIANGULO CALOT

81. ANTEROGRADA

82. ANTEROGRADA

84. CONTRAINDICACIONES
•Sospecha de cáncer de vesícula.
•Enfermedad cardiorrespiratoria restrictiva grave.
•Falta de entrenamiento del cirujano en cirugía
laparoscópica.
•Material laparoscópico inadecuado.
SITUACIONES DIFÍCILES EN LAPAROSCOPIA:
•Abdomen con múltiples intervenciones quirúrgicas y
muchas adherencias.
•Procesos inflamatorios significativos (colecistitis
supurativa, mirizzi etc).
•Fistulas Biliodigestivas.
•Cirrosis con hipertensión portal.

85. • TROCARES
•OPTICA
•DOS PINZAS DE AGARRE
(GRASPER)
•DISECTOR CURVO TIPO
MARYLAND
•TIJERA SEMICURVA 5mm
•GANCHO, DISECCION O ESPATULA
•PINZA EXTRACTORA DE VESICULA
•CANULA DE IRRIGACION SUCCION
•AGUJA DE VERESS
•ELECTROCAUTERIO MONOPOLAR

86. POSICIONES ESCUELA AMERICANA POSICIONES ESCUELA FRANCESA

87. Colecistectomía por Único Puerto Colecistectomía por NOTES

88. TECNICA CERRADA: AGUJA DE VERESS

89. TECNICA CERRADA: AGUJA DE VERESS

90. TECNICA CERRADA: AGUJA DE VERESS
Punto de
PALMER

91. TECNICA CERRADA: AGUJA DE VERESS
Una vez que se ha colocado la
aguja se llevan a cabo dos prue-
bas:
• Prueba con aspiración de la
jeringuilla que no se extrae ni
sangre ni líquido digestivo.
• Inyección de 10 cm de sol salina
con el fin de comprobar que no
puede ser reaspirado (prueba
del aire).

92. TECNICA DE HASSON

93. TECNICA DE HASSON

94. TECNICA DE HASSON

95. POSICION TROCARES ESCUELA FRANCESA
POSICION TROCARES ESCUELA AMERICANA

102. VISION CRITICA DE SEGURIDAD

112. RETIRO DE TROCARES BAJO VISION
DIRECTA

115. Conversión de la colecistectomía
laparoscópica
• La tasa de conversión oscila entre 0,8% y el 12%.
• Si en los primeros 20 minutos no se logra la
disección y reconocimiento de las estructuras.
• Sospecha de lesión de vía biliar.
• Hemorragia que no se logra resolver por vía
laparoscópica.
• Adherencias firmes a estructuras vecinas.
• Fallos en el instrumental de laparoscopia.
La conversión es una variedad técnica y no
una complicación.

117. COLECISTECTOMIA DIFICIL

118. COLECISTECTOMIA DIFICIL

119. COLECISTECTOMIA DIFICIL

120. COLECISTECTOMIA DIFICIL

122. • Hemorrágicas.
• Lesión de órganos vecinos (hígado,
estomago, colon, duodeno).
• Cálculos PERDIDOS en cavidad
abdominal.
• Atelectasia
• Infección del sitio operatorio.

123. • SINDROME POST-
COLECISTECTOMIA
• Litiasis residual.
• Ligadura del colédoco
• Tumores no
sospechados de vía
biliar
• Tumores de cabeza de
páncreas

125. • Es la inflamación de la vesícula biliar que puede
ser aguda o crónica de acuerdo a la lesión
histopatológica, principalmente dependiendo del
tipo de infiltrado inflamatorio.
colecistitisaguda
se produce cuando la bilis
queda atrapada en la
vesícula biliar. A menudo
esto sucede porque un
cálculo biliar bloquea el
conducto cístico, el conducto
por donde la bilis viaja
dentro y fuera de la vesícula
biliar. Cuando un cálculo
bloquea este conducto, la
bilis se acumula, causando
irritación y presión en la
vesícula biliar. Esto puede
conducir a hinchazón e
infección
colecistitiscrónica
Cuando esto ocurre en
forma repetitiva, es decir,
hinchazón e irritación que
continúan con el tiempo.
Finalmente, la vesícula biliar
se vuelve gruesa y dura.
Tampoco almacena ni
secreta bien la bilis.

126. COLECISTITIS
AGUDA
ALITIASICA LITIASICA
5% 95%
COLECISTITIS
CRONICA

127. la inflamación aguda de la vesícula biliar
causada por la obstrucción del cuello de
la vesícula biliar o del conducto cístico,
por un calculo.
Inflamación aguda de la vesícula biliar
en ausencia de cálculos. La colecistitis
alitiasica es de origen incierto, puede
deberse a muchos factores; tiende a
ocurrir en coexistencia con otras
enfermedades, traumatismo importante,
quemaduras o cirugías, Vasculitis
sistémica, ateroesclerosis grave,
transfusiones múltiples, septicemia,
partos, sarcoidosis, LES, SIDA.

128. Cálculos biliares
Irritación por ácidos
biliares
Obstrucción del flujo biliar
Paso de sales biliares a los
tejidos
Destrucción de la mucosa
Exposición del epitelio
Inflamación de la mucosa
Distensión vesicular
Presión intraluminal
Obstrucción linfática y
venosa
Isquemia y necrosis

129. Hipersensibilid
ad focal, se
palpa una
masa
(vesícula biliar
y epiplón
adherido).
Fiebre,
anorexia,
nauseas,
vómitos,
movilidad
reducida (por
afectación del
peritoneo
peritoneal)
Ictericia grave
sugiere cálculos
colédoco u
obstrucción de
los conductos
biliares.
Dolor no remite, no
desaparece y puede
persistir varios días.
En epigastrio o hipocondrio
derecho que se irradia a la
parte superior de la espalda
o interescapular
(postprandial)
Signo Murphy distención de
la inspiración con la
palpación profunda del área
subcostal derecha.Ictericia grave
sugiere cálculos
colédoco u
obstrucción de los
conductos biliares.
Rigidez de los
músculos abdominales
del lado derecho.
Heces blandas y de
color claro.

130. Ecografía abdominal
Inflamación de la pared y detección de
acumulación de liquido pericolecístico.
También se describe un signo de
Murphy positivo (el dolor directo
sobre la vesícula cuando se comprime
con la sonda ecográfica)
Tomografía Computarizada
Engrosamiento mural, liquido
pericolecístico, edema por
colelitiasis y aire en la pared de la
vesícula.
Dx diferencial: apendicitis aguda, pancreatitis, pielonefritis, colangitis, hepatitis
aguda, absceso hepático.

131. • presencia de cálculos en la vesícula
• engrosamiento de la pared
vesicular (>3 mm
• líquido perivesicular, en ausencia
de ascitis
• dilatación vesicular (>5 cm.)
Criterios
Menores
•Edema de pared vesicular, (> 4
mm) presencia de una banda
intermedia, continua o focal,
hiperecogénica
•Gas intramural en forma de áreas
muy reflexógenas
•Dolor a la presión sobre la vesícula
(signo de Murphy ecográfico)
Criterios
mayores

132. 1. Ecografía: permite la visualización de la
vesícula biliar y el árbol biliar para
diferenciar la obstrucción extrahepática de
colestasis intrahepática, además de la
visualización de cálculos en el árbol biliar.
2. Tomografía axial computarizada: Aunque
menos específica para cálculos biliares, es
más sensible que la ecografía para
visualizar la parte distal del colédoco y
neoplasias.
3. Colangiopancreatografía Retrógrada
Endoscópica: Confirma la obstrucción y el
nivel, permite la recolección de especímenes
para su cultivo y citología.

133. • perforación de vísceras huecas, obstrucción intestinal
• complicaciones de la colecistitis aguda (aire en la
pared vesicular o en las vías biliares)
Rx simple
de
abdomen
• Leucocitosis (desviación a la izquierda)Persistencia
de leucocitosis y mala evolución clínica, sospechar
colecistitis purulenta o gangrenada
• Elevación leve de las aminotransferasas y pueden
elevarse levemente la bilirrubina sérica (entre 2 y 4
mg/dL) y la fosfatasa alcalina
• Amilasa sérica puede estar poco elevada>1000 U/dL
en los casos de coledocolitiasis o pancreatitis aguda
asociada
Laboratorios

134. Dolor constante en
cuadrante superior derecho
(constante > 12 horas)
Dolor en el cuadrante
superior derecho
Signo de Murphy (+/-
), Masa palpable (+/-)
Respuesta
inflamatoria
Fiebre
Leucocitosis
PCR elevados

135. • Apendicitis aguda
• Pancreatitis
• Hepatitis
• ulcera péptica duodenal (perforada)
• obstrucción intestinal
• litiasis renal derecha
• cólico biliar.
• Colangitis aguda bacteriana

136. • Perforación de la vesícula
• Absceso pericolecistico
• Fístula
• Peritonitis generalizada
• Septicemia
• Agravamiento de una enfermedad previa, con
descompensación cardiaca, pulmonar, renal o
hepática
• Muerte

137. Tratamiento
• Médico:
1. Hospitalización.
2. Dieta omitida.
3. Hidratación.
4. Analgésicos.(Keptoprofeno EV 100 mg diluido en
100 cc sol. 0.9%pasar lentamente en 30 min. c/8
horas)
5. Antibióticoterapia. (Piperacilina/tazobactam Ev 4.5
gr c/6 horas)

138. Clasificación de la gravedad de la colecistitis aguda (de acuerdo a los
lineamientos de Tokio)
Grado Criterios
Leve (Grado 1) Colecistitis aguda que no cumple con los criterios para un
grado más grave.
Inflamación leve de la vesícula biliar, sin disfunción
orgánica.
Moderado (Grado 2)
Presencia de uno o más de los siguientes:
- Leucocitosis mayor a 18000 células por milímetros
cúbicos.
- Masa palpable sensible en el cuadrante superior
derecho
- Duración mayor a 72 horas.
- Inflamación local notable, incluidos peritonitis biliar,
absceso por pericolecistitis, absceso hepático, etc.
Grave (Grado 3) Presencia de disfunción multiorgánica (hipotensión,
cambios en el estado mental, insuficiencia respiratoria e
insuficiencia renal aguda)
Leve: CL, Moderada: C. temprana o retrasada, Grave: CA

139. • Quirúrgico:
Extirpación quirúrgica de la Vesícula
Biliar. COLECISTECTOMIA
Tratamiento

140. •Peso.
•Antecedentes de inflamación e intervenciones
abdominales en el hipocondrio derecho.
•Traumatismos accidentales en los conductos
biliares.
•Adherencias.

141. Colecistectomía Laparoscópica.

142. Colecistectomía Abierta.
Incisión de
Kocher o
subcostal.
Desde el bacinete
hasta al fondo.

143. 1.- Colecistectomía desde el fondo hacia el conducto
cístico (extirpación retrógrada O DIRECTA).
2.- Colecistectomía desde el cuello hacia el fondo
(extirpación anterógrada O indirecta).

145. Definición: La Colangitis Aguda (CA) se define
como la inflamación y/o infección de los conductos
hepáticos y biliares comunes asociados con la
obstrucción del conducto biliar común

146. Etiopatogenia: La colangitis es causada por la obstrucción del
conducto biliar común (colédoco), que conduce a la estasis biliar,
aumento de la presión intraluminal, la proliferación de bacterias e
infección ascendente de los mismos, y, con frecuencia, la entrada
de estos al torrente sanguíneo.
Las causas más comunes de obstrucción del conducto biliar son los cálculos
que migran de la vesícula biliar.
Las causas secundarias incluyen estenosis posterior a una cirugía o la endoscopia o
que puede ser secundaria a colangitis esclerosante, quistes, divertículos,
malformaciones congénitas, coledococeles, neoplasias de páncreas o de colédoco,
pancreatitis, parásitos.

147. También se puede ocasionar por contaminación iatrogénica de un árbol biliar
obstruido por Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica o colangiografía
transhepática percutánea

148. Cuadro clínico:
Los síntomas y signos clásicos de la CA, están descritos
desde 1877 en la Triada de Charcot: 50%-85%
• Fiebre con escalofrios
• Dolor abdominal en cuadrante superior derecho
• Ictericia.
La triada de Charcot hipotensión cambios en
el estado mental Pentada de Reynolds 14%

149. Diagnóstico:
• Cuadro clínico
• Laboratorio:
• Imágenes:
• Ecografía abdominal
• Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE)
• Colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM)
• Colangiografía transhepática percutánea (CTP)
Leucocitosis
Hiperbilirrubinemia de predominio directo.
proteina c reactiva
fosfatasa alcalina
aminotransferasas
VSG

150. Clasificación:
Consenso de Expertos de Tokio (2007) propone una clasificación
de CA según la gravedad del paciente
Grado de enfermedad Características
Grado I o Leve
Colangitis aguda que responde al tratamiento
general agudo.
Grado II o Moderada
Colangitis aguda que no responde al tratamiento
general agudo pero no está asociado con la
disfunción de órganos.
Grado III o Grave
1.Colangitis aguda asociada con la aparición de
disfunción orgánica en por lo menos uno de los
siguientes órganos o sistemas:Sistema
Cardiovascular (Hipotensión que requiere dopamina
>5 μg/kg o cualquier dosis de dobutamina)
2.Sistema Nervioso: Alteración de la conciencia
3.Sistema Respiratorio: relación PaO2/FiO2 < 300
4.Riñón: Creatinina sérica > 2.0 mg/dL
5.Hígado: Tasa Normalizada de Protrombina >1.5
6.Sangre: Conteo plaquetario < 100,000/μL

151. Diagnósticos Diferenciales
• Colecistitis Aguda Pancreatitis
•Hepatitis
•Abscesos hepáticos
•Pielonefritis en lado derecho
•Neumonía del lóbulo inferior del
pulmón derecho
•Apendicitis aguda
•Úlcera péptica duodenal
•Obstrucción intestinal
•Litiasis renal derecha
•Cólico Biliar.

152. Tratamiento:
El tratamiento médico inicial consiste en:
• Rehidratación
• Corrección de alteraciones hidroelectrolíticas
• Corrección de coagulopatías si esta presente
• Monitorización de signos vitales y diuresis
• Inicio de tratamiento antibiótico y
• Reevaluación permanente
El tratamiento de elección es la descompresión y drenaje de
la vía biliar

153. Terapia antibiótica:
Antibióticos de alto espectro dirigidos a organismos Gram-negativos
entéricos, anaerobios y enterococos, como penicilinas con inhibidores de
betalactamasas piperacilina y tazobactam 3 g IV cada 6 horas y
cefalosporinas de tercera y cuarta generación ceftriaxona 2 g IV cada 12
horas, cefepime 2 g IV cada 12 horas.
Terapia no farmacológica:
Descompresión biliar: Puede realizarse de varias maneras, las más comunes
son:
• Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica (procedimiento de elección)
• Drenaje percutáneo transhepático biliar
• Drenaje quirúrgico