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Antihipertensivos
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Antihipertensivos y anestesia

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  1. 1. MITZI GUADALUPE CORTINA MEDINA R1 ANESTESIOLOGIA HOSPITAL DE LA MUJER, MORELIA ANTIHIPERTENSIVOS EN ANESTESIA
  2. 2. TERAPIA ANTIHIPERTENSIVA: ANTECEDENTES  Problema de salud pública que afecta al 30 % de la población mayor de 20 años.  Incrementa con la edad, sobre la septima decada de la vida tiene prevalencia de 60 al 70%.  Se estima para el año 2025 un tercio de la población con esta enfermedad Journal of Clinical Anesthesia (2009) 21, 220–229
  3. 3. DEFINICIONES EMERGENCIA HIPERTENSIVA: TA > 180 / 120 Organo Blanco URGENCIA HIPERTENSIVA: Sin compromiso de órgano blanco. JNC 7-(Hypertension. 2003;42:1206–1252.)
  4. 4.  HTA se diagnostica cuando en varias ocasiones consecutivas la PAD es superior o igual a 90 mmHg o cuando la PAS es superior o igual a 140 mmHg
  5. 5.  Factor de riesgo más importante para enfermedad cardiovascular, IC, EVC  Regulada por mecanismos de retroalimentación
  6. 6. JNC 8
  7. 7.  Tratamiento >60 años  objetivo PA < 150/90mmHg  Tratamiento 30-59 años  objetivo diastólica <90mmHg
  8. 8. Recomendación 1  Población general de edad ≥ 60 años, iniciar tratamiento farmacológico para reducir PA en la presión arterial sistólica (PAS) ≥ 150 mm Hg o presión arterial diastólica (PAD) ≥ 90 mm Hg y tratar a una meta PAS <150 mm Hg y la meta PAD <90 mm Hg
  9. 9. Recomendación 2 En la población en general <60 años, iniciar un tratamiento farmacológico para reducir la PA en el PAD ≥ 90 mm Hg y tratar a una meta PAD <90 mm Hg.
  10. 10. Recomendación 6  En la población no negra en general, incluidas las personas con diabetes, el tratamiento antihipertensivo inicial debe incluir un diurético tiazídico, bloqueante de los canales de calcio (CCB), inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o bloqueador del receptor de angiotensina (ARB).
  11. 11. Recomendación 8  En la población de edad ≥ 18 años con ERC, inicial (o complemento) el tratamiento antihipertensivo debe incluir un IECA o ARB para mejorar los resultados en los riñones. Esto se aplica a todos los pacientes con ERC con hipertensión, independientemente de la raza o el estado de la diabetes.
  12. 12. TERAPIA ANTIHIPERTENSIVA El conocimiento de la farmacología con enfasis en el comportamiento de los antihipertensivos durante la intervención perioperatoria permite disminuir la morbimortalidad relacionada con el deficiente control de la hipertensión arterial crónica y las crisis hipertensivas.
  13. 13. ENFOQUE TERAPEUTICO DETERMINANTES FISIOLOGICOS DE LA TENSIÓN ARTERIAL  Autonómico central.  Eje renina angiotensina aldosterona.  Control local ( músculo liso arteriolar) P = GC * RVS GC PRECARGA POSCARGA CONTRACTILIDAD
  14. 14. BLANCOS FARMACOLOGICOS Principles and practice of pharmacology for Anaesthetists 2008
  15. 15. GRUPOS FARMACOLOGICOS GRUPOS FARMACOLOGICOS FARMACOS Diureticos Tiazidicos ( hidroclorotiazida), de Asa ( furosemida) IECA Enalapril, captopril, ramipril, fosinopril Bloqueadores Beta Labetalol, esmolol, metoprolol, carvedilol. Bloqueadores de canales de calcio Clevidipino, nicardipino, nifedipino Vasodilatadores Nitroprusiato, nitroglicerina, minoxidil Agonistas alfa 2 Clonidina, metildopa. Bloqueadores alfa 1 Prazocin Inhibidores de receptor de angiotensina ARA II Losartan, candersartan, ibersartan Inhibidores de la renina Aliskireno
  16. 16. BLOQUEADORES DE RECEPTORES BETA
  17. 17. CARACTERISTICAS FARMACOLOGICAS Goodman Gilman.Manual of Pharmacology and Therapeutics. 2008
  18. 18. CARACTERISTICAS FARMACOCINETICAS Principles and practice of pharmacology for Anaesthetists 2008
  19. 19. EFECTOS CARDIOVASCULARES  Efectos sobre RVS  No selectivos: Al inicio del tratamiento incremento reflejo, posteriormente disminución.  Beta 1 selectivos (metoprolol, labetalol):Disminución de RVS.  Vasodilatadores: (celiprolol, nebivolol, nipradilol)  Efectos cardiacos:  Inotropismo  Cronotropismo  Marcapasos ectopicos  MVO2 Goodman Gilman.Manual of Pharmacology and Therapeutics. 2008
  20. 20. MECANISMOS ANTIHIPERTENSIVOS DE LOS BETABLOQUEADORES Goodman Gilman.Manual of Pharmacology and Therapeutics. 2008
  21. 21. MECANISMOS ANTIHIPERTENSIVOS DE LOS BETABLOQUEADORES Goodman Gilman.Manual of Pharmacology and Therapeutics. 2008
  22. 22. EFECTOS PULMONARES DE LOS BETABLOQUEADORES  Bloqueadores beta no selectivos: Aumento de la resistencia de la vía aérea.  Contraindicación de hiperreactividad bronquial, asma, EPOC. Goodman Gilman.Manual of Pharmacology and Therapeutics. 2008
  23. 23. EFECTOS METABOLICOS DE LOS BETABLOQUEADORES  Interfieren con el efecto contrarregulador de las catecolaminas; afecta la respuesta a la hipoglicemia.  Efecto variable sobre el perfil lipídico. Goodman Gilman.Manual of Pharmacology and Therapeutics. 2008
  24. 24. EFECTOS ADVERSOS Cardiovasculares:  Descompensación de insuficiencia cardiaca. Bradiarritmias, bloqueo de la unión AV. Precaución con la combinación con anticálcicos y otros antiarrítmicos.  Empeoramiento de enfermedad arterial periférica oclusiva. Fenómeno de Raynaud.  Evitar la suspensión abrupta de bloqueadores beta ( up regulation) de receptores beta, puede desencadenarse angina o infarto. Goodman Gilman.Manual of Pharmacology and Therapeutics. 2008
  25. 25. EFECTOS ADVERSOS Pulmonares: Broncoespasmo, insuficiencia respiratoria. Sistema nervioso central: Alteraciones del sueño, insomnio, pesadillas, depresión. Goodman Gilman.Manual of Pharmacology and Therapeutics. 2008
  26. 26. INTERACCIONES FARMACOLOGICAS  La colestiramina, sales de aluminio disminuyen la absorción de bloqueadores beta.  La fenitoina, rifampicina y fenobarbital por inducción enzimática hepática disminuyen las concentraciones plasmáticas de los bloqueadores beta. Goodman Gilman.Manual of Pharmacology and Therapeutics. 2008
  27. 27. APLICACION EN CRISIS HIPERTENSIVA Esmolol: Dosis de carga de 500 mcg. Continua 25 a 50 mcg/kg/min, con incrementos de 25 mcg, cada 10 a 20 min, dosis máxima de 300 mcg/k/min. Inicio de acción a los 60 s. Duración del efecto 10 a 20 min. Metabolismo por esterasas eritrocitarias ( no dependiente de función renal ni hepática) Labetalol: Dosis de carga de 20 mg, repetir bolos de 20 a 80 mg, o infusión de 1 mg/min. No sobrepasar 30 mg en 24 horas. Inicio de efecto a los 5 minutos, con pico a los 10-15 min y duración de 4 horas. Efectividad 85 – 100%. Journal of Clinical Anesthesia (2009) 21, 220–229
  28. 28. EVIDENCIA  Mangano et Al: Ensayo clínico con atenolol en el perioperatorio disminuyo complicaciones cardiovasculares, medido en los siguientes 6 meses seguidos al uso.  POISE: El metoprolol en el perioperatorio disminuyo la incidencia de IAM en pacientes llevados a cirugia no cardiaca.  AHA: El tratamiento con betabloqueadores debe continuarse en pacientes que lo reciben en forma crónica y que serán llevados a cirugía.
  29. 29. BETABLOQUEADORES  1. RECOMENDACION CLASE I: Continuar betabloqueadores según indicación de guía ACC/AHA. 2. RECOMENDACIÓN CLASE IIA: Paciente que va a cirugía vascular y en quien se diagnostica previamente enfermedad coronaria. 3. RECOMENDACION CLASE II B: Con menos de un factor de riesgo y con indicación de cirugía vascular. ACC / AHA 2007 - European Society of Anaesthesiology.
  30. 30. BETABLOQUEADORES  Fening et al: betabloqueador con meta terapéutica de FC menor a 70; mejor pronóstico.  Poldermans et al: Pacientes con B-B, con riesgo intermedio, pueden omitir prueba de stress.  RECOMENDACIÓN: Frecuencia cardiaca menor de 65. ACC / AHA 2007 - European Society of Anaesthesiology
  31. 31. CONSIDERACIONES ANESTESICAS  Los B- bloqueadores, tienen interacciones farmacodinámicas con los anestésicos endovenosos, potenciando el efecto hipotensor.  La disminución del flujo sanguíneo hepático disminuye el aclaramiento de los anestésicos con metabolismo hepático.  El propanolol disminuye el aclaramiento hepático del fentanilo. Anestesia Intravenosa. Vanegas A.
  32. 32. VASODILATADORES
  33. 33. Clasificación
  34. 34. Fármacos/medicamentos FARMACOSQUEPRODUCEN VASODILATACIÓNVENOSA Nitroglicerina Dinitrato de isosorbide sodio Los nitratos producen aumento en el aporte de oxígeno y disminución de su demanda en el miocardio. Precarga
  35. 35. NITROGLICERINA
  36. 36. PARÁMETRO DESCRIPCIÓN Presentación • Ampollas 50mg/10ml • Ampollas 5mg/5ml • Comprimidos 0.5-1mg • Spray • Ungüento • Parche transdérmico Acción farmacológica • Vasodilatador arterial y venoso • Anti-anginoso • Profilaxis y tratamiento de la angina de pecho, en insuficiencia cardiaca crónica • Controla la Hipertensión Arterial pre o intra hospitalario Farmacocinética Inicio de acción IV: 1-2 minutos. Sublingual: 1-3 minutos. VO: 1 hora. Tópica: 30 minutos. Semivida / Duración • IV: 10 minutos. • Sublingual: 30-60 minutos. • VO: 8-12 horas. • Tópica: 8-24 horas. Metabolismo Hepático casi al 100%. Eliminación Aclaramiento renal. Estabilidad 48 h a temperatura ambiente, 7 días en frigorífico. Administración • 5mg en forma sublingual. Reacciones adversas Vértigo Hipotensión Taquicardia/Taquipnea Nauseas/vómitos Cefalea Flebitis en vena periférica Aumento de la PIC Disnea
  37. 37. NITROGLICERINA Dosificación:  De 10 a 200 mcg/min. Control de episodios de HTA  Comenzar con 25 mcg/min, incrementándose a razón de 25 mcg/min a intervalos de 5 min, hasta conseguir la presión arterial deseada. Journal of Clinical Anesthesia (2009) 21, 220–229
  38. 38. Inuficiencia cardíaca congestiva asociada a IAM.  Dosis inicial de 20-25 mcg/min, que puede ser reducida a 10 mcg/min o aumentada 20-25 mcg/min a intervalos de 15-30 min, hasta conseguir el efecto deseado. Angina inestable  Comenzar con 10 mcg/min, aumentándose a razón de 5-10 mcg/min a intervalos de 30 min. aproximadamente.
  39. 39. NITROGLICERINA Preparar en frascos de vidrio o polietileno. La molécula pierde actividad en bolsas de polivinil cloruro. Diluir 25 mg en 250 ml de suero glucosado 5% (0,1 mg/ml). Goodman Gilman.Manual of Pharmacology and Therapeutics. 2008
  40. 40. NITROPRUSIATO  Vasodilatador arterial y venoso.  Disminuye la precarga y la poscarga.  Reducción de tensión arterial. Goodman Gilman.Manual of Pharmacology and Therapeutics. 2008
  41. 41. MECANISMO DE ACCION En los miocitos del músculo liso, se metaboliza a oxido nítrico y cianuro. -- N = O -- se une a -- SH Oxido nítrico Guanilato ciclasa GMPc: vasodilatación Goodman Gilman.Manual of Pharmacology and Therapeutics. 2008
  42. 42. NITROPRUSIATO  Semivida de 3-4 minutos.  Inicio de acción a los 30 s, efecto máximo esperado a los 2 minutos.  Reducción del flujo sanguíneo renal variable.  Puede incrementar el flujo sanguíneo cerebral. Goodman Gilman.Manual of Pharmacology and Therapeutics. 2008
  43. 43. METABOLISMO Y EXCRECION Metabolismo hepático Excreción renal RODANASA GRUPOS TIOSULFATO Precaución en pacientes con insuficiencia renal, por aumento de grupos tiocianato. Goodman Gilman.Manual of Pharmacology and Therapeutics. 2008
  44. 44. PRESENTACIÓN Y  Fco ámpula  50mg  Contenido disuelto en 2-3ml dextrosa al 5% en agua  Adición a 250-1000ml dextrosa al 5% produce concentración 50- 200mcg/ml  0.25-1.5mcg/kg/min Goodman Gilman.Manual of Pharmacology and Therapeutics. 2008
  45. 45. Goodman Gilman.Manual of Pharmacology and Therapeutics. 2008 TOXICIDAD CON NITROPRUSIATO  Intoxicación con tiocianatos: infusiones mayores de 4 mcg/Kg/min por mas de 24-48 horas.  Acumulación tóxica cianuro  acidosis láctica 5mcg/kg/min  Concentración plasmática no aumentar 0.1mg/ml
  46. 46. TOXICIDAD POR NITROPRUSIATO Signos clínicos de intoxicación por cianatos:  Cefalea, nauseas, anorexia, desorientación y psicosis.  Contraindicado en pacientes con alteraciones del metabolismo de la vitamina B 12, y en hipotiroidismo. Otros efectos:  Alteración de la relación V/Q, por inhibición de la vasoconstricción hipóxica. Goodman Gilman.Manual of Pharmacology and Therapeutics. 2008
  47. 47. FARMACOSQUEPRODUCEN VASODILATACIÓNARTERIAL Hidralazina Fármacos/medicamentos
  48. 48. Fármacos/medicamentos FARMACOSQUE PRODUCEN VASODILATACIÓN ARTERIO-VENOSA Nitroprusiato de sodio Prazosina Clonidina
  49. 49. HIDRALAZINA
  50. 50. PARÁMETRO DESCRIPCIÓN Presentación • Tabletas por 10 mg • Amp de 20 mg en 1 ml de agua • Diluir la dosis prescrita en 100 ml de SF o SG5%. No se debe sobrepasar la velocidad de 5 mg/minuto. Acción farmacológica • Vasodilatador arterial, actúa en el musculo liso vascular • Uso en la ICC • HTA severa Farmacocinética • Se absorbe rápidamente vía oral • Las concentraciones plasmáticas máxima se alcanzan después de una hora • Vida media entre 2 y 3 horas • Se elimina por riñón Estabilidad • Conservar en lugar fresco, entre 15 y 30 °C, y seco. • No refrigerar Administración • No administrar si paciente esta hipotenso • Vigilar taquicardia Reacciones adversas Hipotensión Cefalea Palpitaciones Taquicardia Anorexia Nauseas Diarrea Angina de pecho Enrojecimiento
  51. 51. HIDRALAZINA  Acción directa sobre arteriolas periféricas  Absorción: Tmax 1-2hr; inicio acción 30min  Distribución: unión proteínas 85-90%, atraviesa barrera hematoplacentaria  Metabolismo: intestinal y hepático  Eliminación: 90% orina (N-acetilhidralazina- ftalazinona )
  52. 52. INTERACCIONES NITRATOS ORGANICOS
  53. 53. CONTRAINDICACIONES NITRATOS ORGANICOS  Nitroglicerina en infusión  TCE reciente, hemorragia cerebral, tamponamiento cardiaco, pericarditis constrictiva Anemia severa, glaucoma, disfunción hepática severa, miocardiopatía hipertrófica, IAM  VO: hipermotilidad intestinal, Sx. malabsorción GARCIA R. Nitratos orgánicos en su segundo siglo. Rev Cubana Cardiol Circ Cardiovasc. 2000; 14(2):141-50.
  54. 54. BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO
  55. 55. GRUPOS Goodman Gilman.Manual of Pharmacology and Therapeutics. 2008  DIHIDROPIRIDINICOS Nifedipino, nimodipino, amlodipino, felodipino  NO DIHIDROPIRIDINICOS FENILALQUILAMINA BENZOTIAZEPINA Verapamilo Diltiazem
  56. 56. MECANISMO ACCION  Canales Ca tipo L  Subunidad α1  DHP-sitio D  No-DHP- sitio V y D  Cambio patrón apertura canales Ca Real de Asúa D. Diferencias y similitudes entre los bloqueadores de los receptores. Hipertens riesgo vasc. 2013;30(Supl 2):20-29
  57. 57. MECANISMOS DE ACCION CALCIOANTAGONISTAS  Relajación de músculo liso  Vasodilatación arteriolar  Disminución de la poscarga  Disminución de la presión arterial Goodman Gilman.Manual of Pharmacology and Therapeutics. 2008
  58. 58. Real de Asúa D. Diferencias y similitudes entre los bloqueadores de los receptores. Hipertens riesgo vasc. 2013;30(Supl 2):20-29
  59. 59. EFECTOS CARDIACOS Cronotrópico Inotrópico NO- DHP Goodman Gilman.Manual of Pharmacology and Therapeutics. 2008
  60. 60. NO DIHIDROPIRIDINICOS  Bloqueo de canales de calcio dependiente de estimulación.  Menos potencia que lo dihidropiridínicos.  Mayor efecto inotrópico, cronotrópico y dromotropico negativo  Activación simpática refleja.  Aumento del inotropismo, leve aumento del GC.  Metabolismo hepático, se indica reducción de dosis en pacientes ancianos. CALCIOANTAGONISTAS DIHIDROPIRIDINICOS Journal of Clinical Anesthesia (2009) 21, 220–229
  61. 61. EFECTOS ADVERSOS  Relacionados con excesiva vasodilatación: hipotensión, cefalea, disnea, disestesias distales, nauseas, edemas periféricos, tos, constipación.  Efectos cardiovasculares: Angina, bloqueo de la unión AV, paro sinusal, descompensación de insuficiencia cardiaca, prolongación de QT (torsades de pointes)
  62. 62. INTERACCIONES FAMACOLOGICAS  AINEs, estógenos y simpaticomiméticos efecto verapamilo  Ca antagonista+ b-bloqueador – Hipotensión severa
  63. 63. DIURETICOS
  64. 64. FUROSEMIDE  Presentación: - Ámpula 20mg/2ml - Tableta 40mg  Dosis: - HTA leve-moderada: oral. Inicial: 20-80 mg/día; mantenimiento: 20-40 mg/día. - Crisis hipertensivas: IV. Inicial: 20-40 mg en bolo IV.
  65. 65. DIURETICOS DE ASA Prolongación del bloqueo muscular no despolarizante.  Aumento de la toxicidad de antibióticos en el riñón. Anestesia Intravenosa. Vanegas A
  66. 66. IECAS, ARA II, INHIBIDOR DE RENINA.
  67. 67. IECAs  Los IECA actúan en el sistema renina- angiotensina, inhibiendo la ECA, bloqueando la transformación de la angiotensina I en angiotensina II.  Incrementan concentración de bradicinina Síntesis PGs DIAZ-MAROTO S. Inhibidores de la enzima angiotensina, Farmacología e indicaciones terapeuticas.Documento descargado de
  68. 68. Clasificación  IECA con radical sulfhidrilo  IECA con radical carboxilo  IECA con radical fosforilo Captopril Enalapril Lisinopril Ramipril Benazepril Fosinopril DIAZ-MAROTO S. Inhibidores de la enzima angiotensina, Farmacología e indicaciones terapeuticas.Documento descargado de
  69. 69. DIAZ-MAROTO S. Inhibidores de la enzima angiotensina, Farmacología e indicaciones terapeuticas.Documento descargado de
  70. 70. DIAZ-MAROTO S. Inhibidores de la enzima angiotensina, Farmacología e indicaciones terapeuticas.Documento descargado de http://www.elsevier.es el 12/10/2016
  71. 71. CAPTOPRIL  Se administra por vía oral.  Biodisponibilidad 75% - Absorción rápida  Su biodisponibilidad se anula con los alimentos por eso se aconseja su administración una hora antes de la comida.  Concentraciones plasmáticas 15min  Se excreta por vía renal  Vida media corta DOSIS DE INICIO DOSIS DE MANTENIMIENTO 6,25mg/8horas 25-50mg/8hs
  72. 72. Interaccionesfarmacológicas
  73. 73. REACCIONES ADVERSAS  Hipotensión  Hipercalcemia  Falla renal  Angioedema  TOS DIAZ-MAROTO S. Inhibidores de la enzima angiotensina, Farmacología e indicaciones terapeuticas.Documento descargado de
  74. 74. ARA II
  75. 75. Mecanismode Acción  Los ARA-II actúan bloqueando la unión de la angiotensina-II (AII) a los receptores tipo 1 de la AII (AT1) presentes en la pared arterial, glándulas adrenal.  Como consecuencia de este bloqueo se produce una inhibición del efecto vasopresor y liberador de aldosterona.
  76. 76. AGONISTAS ALFA 2
  77. 77. CLONIDINA  RVP  GC CONTRACTILIDAD FC Efectos Adversos principales: sedación, xerostomía, bradicardia sintomática. Anestesia Intravenosa. Vanegas A
  78. 78. CLONIDINAY ANESTESIA Reduce la MAC de anetésicos inhalados. En anestesia regional neuroaxial, potencia efecto analgésico. Anestesia Intravenosa. Vanegas A
  79. 79. CUANDO SUSPENDER CIRUGIA?  Si TA > 180/110mmHg con lesión a órgano blanco+ factores riesgo adicionales+ ekg alterado Diferir 3-4semanas Vargas-trujillo C. Anestesia en el paciente con hipertensión arterial sistémica. Rev Mex Anest. Vol 38-1. 2015. pp S71-S80
  80. 80.  Si presión pulso >80mmHg, estabilizar antes de cirugía  Si TA 180/110mmHg sin daño a OB  MONITOREO INVASIVO  Cirugía de urgencia  INGRESO A SALA (Vasodilatadores IV) (B-bloqueadores) Vargas-trujillo C. Anestesia en el paciente con hipertensión arterial sistémica. Rev Mex Anest. Vol 38-1. 2015. pp S71-S80
  81. 81. QUE MEDICAMENTO SUSPENDER??  IECA Y ARA II  10 horas previo  B-bloqueadores  NO (arritmias)  A-metildopa y clonidina  NO (picos HAS)  Diuréticos control ES Vargas-trujillo C. Anestesia en el paciente con hipertensión arterial sistémica. Rev Mex Anest. Vol 38-1. 2015. pp S71-S80.
  82. 82. HIPERTENSIÓN EN INTRAOPERATORIO  Sobrecarga volumen  furosemide IV  HAS+ taquicardia  B-bloqueador  Isquemia  Nitroglicerina  Crisis hipertensiva Nitroprusiato Vargas-trujillo C. Anestesia en el paciente con hipertensión arterial sistémica. Rev Mex Anest. Vol 38-1. 2015. pp S71-S80
  83. 83. Vargas-trujillo C. Anestesia en el paciente con hipertensión arterial sistémica. Rev Mex Anest. Vol 38-1. 2015. pp S71-S80
  84. 84. GRACIAS
  85. 85. REFLEJO BARORECEPTOR CVLM: N. medular caudal ventrolateral RVLM: N. medular rostral ventro lateral PVN: N. paraventricular SON: N. supraóptico NTS: N. tracto solitario Vía aferente Vía eferente Ar co >70mmHg >50mmHg
  • MarielaTrujilloloayz

    Jun. 2, 2021
  • JessicaCabrera52

    Nov. 23, 2020
  • MarisaSanchez32

    Jan. 16, 2020
  • LatoyaDos

    Aug. 8, 2019
  • KelAmanajas

    May. 22, 2018
  • joseangelrodriguez33

    Jun. 21, 2017

Antihipertensivos y anestesia

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