Resumen hecho del Robbins & Cotran de Patologia y el Pérez Tamayo .

1. Hamartoma Alumno: Aguilar Pérez Carlos Daniel
Carcinoma: Facultad de Medicina UNAM
Grupo:3326
A) Epidermoide Hospital de Oncología CMN S. XXI
IMSS
B) De céls. pequeñas
C) Adenocarcinoma
D) Bronquiolo-alveolar
Tumores endócrinos:
A) Carcinoide
B) Tumores metastásicos
C) Neoplasias mediastinales

2. Neoplasias bronco- pulmonares
Introducción.
 En el pulmón se pueden
desarrollar diversos tumores
benignos y malignos, pero la
gran mayoría ( 90 al
95%)son carcinomas.
 Alrededor del 5% son
carcinoides bronquiales, y
entre el 2 y el 5% son tumores
mesenquimales y otras
neoplasia diversas.

3. Neoplasias bronco- pulmonares
 Etiología y patogenia
 Los carcinomas de pulmón, como los de otros órganos,
nacen por acumulación gradual de anomalías
genéticas, que transforman el epitelio bronquial
benigno en tejido neoplásico.
 A diferencia de otros muchos cánceres, sin embargo, se
conoce la principal lesión medio ambiental que causa
el daño genético responsable del cáncer de pulmón. El
humo del tabaco.

4. Neoplasias bronco- pulmonares
 Tabaquismo
 Las pruebas proporcionadas por las observaciones
estadísticas y clínicas que establecen una relación
positiva entre tabaco y cáncer de pulmón son
irrefutables.
 Las pruebas estadísticas son las más convincentes: e l
87 % de los carcinomas de pulmón aparecen en
fumadores activos o en quienes han dejado de fumar
recientemente.

5. Neoplasias bronco- pulmonares
 Tabaquismo
 En varios estudios retrospectivos, se encontró una
fuerte asociación entre frecuencia de cáncer de
pulmón y cantidad de cigarrillos fumados al día,
tendencia a inhalar el humo, la duración del habito de
fumar.
 Comparados con los no fumadores, la media de
fumadores tienen un riesgo 10 veces mayor de cáncer
de pulmón, y el aumento del riesgo llega a 60 veces en
grandes fumadores ( mas de 40 cigarrillos día
fumados)

6. Neoplasias bronco- pulmonares
 Las mujeres tienen una susceptibilidad a los
carcinógenos del tabaco
 Mayor que la de los hombres. El dejar de fumar
durante 10 años reduce el riesgo pero nunca hasta los
niveles de control. Los estudios epidemiológicos
también demuestran una asociación
 Entre consumo de cigarrillos y carcinomas de la boca,
la faringe, la laringe, el esófago, el páncreas, el cuello
de útero, el riñón y la vejiga urinaria.

7. Neoplasias bronco- pulmonares
 El humo “de segunda mano”, o humo de tabaco en el medio
ambiente, contiene numerosos carcinógenos para los que
no existe un nivel de exposición seguro.
 Cada año, alrededor de 3000 adultos no fumadores mueren
por cáncer de pulmón como una consecuencia de la
inhalación de humo de segunda mano.
 Las pruebas clínicas se obtienen en gran parte con la
observación de cambios histológicos en el epitelio del
tractor espiratorio de los fumadores habituales.
 Comienzan con metaplasia escamosa ya progresan a
displasia escamosa, carcinoma in situ y carcinoma invasivo.

8. Neoplasias bronco- pulmonares
 Se han detectado más de 1, 200 sustancias en el humo
de cigarrillos, muchas de las cuales son
 Carcinógenos potenciales. Entre ellas se incluyen tanto
iniciadores (hidrocarburos aromáticos policíclicos,
como el benzopireno) como promotores (p .ej.,
derivados del fenol).
 También se pueden encontrar elementos radiactivos
(polonio-210, carbono-14, potasio-40), y otros diversos
contaminantes, como arsénico, níquel, mohos y
aditivos.

10. Neoplasias bronco- pulmonares
 Peligros industriales
 Ciertas exposiciones industriales
aumentan el riesgo de cáncer de
pulmón. Las dosis altas de radiación
ionizante son carcinogénica. La
Incidencia de cáncer de pulmón
aumentó entre los supervivientes de
las explosiones atómicas en
Hiroshima y Nagasaki.
 El uranio es débilmente radiactivo,
pero las tasas de cáncer de pulmón
entre los mineros del uranio no
fumadores son cuatro veces más
altas que las de la población general,
y entre los mineros fumadores son
unas diez veces más altas.

11. Neoplasias bronco- pulmonares
 El amianto aumenta el riesgo de cáncer de pulmón. El
cáncer de pulmón es la neoplasia maligna más frecuente en
los individuos expuestos al asbesto, que se ha convertido en
un carcinógeno universalmente reconocido, sobre todo
cuando se combina con el tabaquismo.
 Los trabajadores del amianto que no fuman tienen un
riesgo cinco veces mayor de cáncer de pulmón que los
controles no fumadores, y el aumento del riesgo llega
entre5 0y 90 veces en los que fuman.
 El período de latencia antes del desarrollo de cáncer de
pulmón es de 10 a 30 años

12. Neoplasias bronco- pulmonares
 Los mecanismos genéticos
 Incluyen oncogenes dominantes como C-Myc, K-Ras,
EGFR, y HER.2/neu; Y la perdida de genes supresores
neu. Los genes supresores tumorales deleccionados o
inactivados comúnmente incluyen p 53, RB, p16-INKA
4a y, múltiples loci en el cromosoma3p.
 En este lugar existen numerosos genes supresores
tumorales candidatos, como FHIT, RASSF1A y otros
todavía no identificado.

13. Neoplasias bronco- pulmonares
 Lesiones precursoras
 Se conocen tres tipos de lesiones epiteliales precursoras: (1)
displasia escamosa y carcinoma in situ,(2) hiperplasia
adenomatosa típica y (3) hiperplasia idiopática difusa de las
células neuroendocrino pulmonar.
 Conviene señalar que el término “precursor” no implica
que la progresión hasta la invasión ocurrirá en todos los
casos .
 En la actualidad no es posible distinguir entre lesiones
preinvasiva son alta probabilidad de progresar y aquellas
que permanecerán localizadas.

14. Neoplasias bronco- pulmonares
 Clasificación.
 La clasificación de los tumores es importante para la
consistencia del tratamiento de los pacientes, y debido a
que proporciona una base para los estudios
epidemiológicos y biológicos.
 L a clasificación más reciente de la Organización Mundial
del a Salud ha obtenido una amplia aceptación
 Se han descrito diversa variantes histológicas de cada tipo
de cáncer pulmonar; sin embargo, su significado clínico
todavía no se ha determinado, excepto en los casos
mencionados más adelante.
 Las proporciones relativas de las categorías principales son:

16. Clasificación de tumores
pulmonares
 Los carcinomas pulmonares se clasifican por su
aspecto histológico predominante, aunque
clínicamente se agrupan en carcinoma de células
pequeñas y carcinoma de células no pequeñas.
 El adenocarcinoma es el cáncer de pulmón mas
frecuente: Clásicamente se manifiesta como una masa
periférica, con datos microscópicos característicos que
incluyen la formación de glándulas generalmente
mucina productoras y una respuesta desmoplásica
adyacente.

21. Clasificación de tumores
pulmonares
 El carcinoma bronquioalveolar, es una forma poco
frecuente de adenocarcinoma que se origina en
regiones bronquioalveolares terminales.
 Macroscópicamente, puede haber nódulos únicos o
múltiples, o una consolidación tumoral difusa similar a
una neumonía.

22. Clasificación de tumores
pulmonares
 Histológicamente, hay células tumorales diferenciadas
altas, columnares, con frecuencia productoras de
mucina, dispuestas a lo largo de los tabiques alveolares
conservados y formando las proyecciones papilares.
 Clínicamente aparece igual en varones y mujeres, y
habitualmente no se asocia con tabaquismo.
 El pronostico es relativamente favorable después de la
resección de un nódulo solitario, pero es malo en la
enfermedad difusa.

26. Clasificación de tumores
pulmonares
 El carcinoma escamoso, tiene la máxima correlación
con el tabaquismo. En la mayoría de los casos se
origina en el hilio pulmonar o cerca del mismo.
 Macroscópicamente, varia desde una neoplasia
queratinizante bien diferenciada hasta tumores
anaplásicos que tienen diferenciación escamosa solo
focal.

35. Clasificación de tumores
pulmonares
 Carcinoma de células pequeñas, es el mas maligno de
los canceres de pulmón, y habitualmente aparece
como un tumor central hiliar. Guarda una intima
asociación con el tabaquismo.
 Los datos microscópicos característicos incluyen nidos
o grupo de células pequeñas similares a granos de
avena con poco citoplasma y sin diferenciación
escamosa ni de glándulas.

36. Clasificación de tumores
pulmonares
 Carcinoma de células pequeñas
 Ultraestucturalmente, las células cancerosas pueden
tener gránulos neurosecretores, y las tinciones
inmunohistoquímicas habitualmente muestran
marcadores neuroendocrinos. Estos tumores
regularmente producen síndromes paraneoplásicos.

40. Clasificación de tumores
pulmonares
 Carcinoma de células grandes,
representa carcinomas
epidermoides o
adenocarcinomas mal
diferenciados.
 Puede haber variantes
histológicas peculiares (p. ej. con
células claras o células gigantes,
células claras o células
fusiformes).
 Carcinoma combinado.
Aproximadamente el 10% de
todos los carcinomas de pulmón
tienen una histología
combinada, con inclusión de dos
o más de los tipos anteriores

41. Manifestaciones clínicas
 El cáncer de pulmón es una de las neoplasias más
insidiosa y agresiva en todo el campo de la oncología.
 De forma típica, se descubre en pacientes de 50 a 60
años y síntomas desde hace varios meses.
 Las quejas iniciales principales son tos (75%), pérdida
de peso (40%)dolor torácico, (40%)y disnea (20%).

42. Manifestaciones clínicas
 El Carcinoma de pulmón se puede asociar con un
número de síndromes paraneoplásicos, algunos de los
cuales pueden preceder al desarrollo de una lesión
pulmonar visible.
 Entre las hormonas y factores similares a hormonas
elaborados se incluyen:
 Hormona antidiurética(A DH), cuya secreción
inapropiada provoca hiponatremia.

43. Manifestaciones clínicas
 Parathormona, péptido relacionado con la hormona
paratiroidea,
 Prostaglandina E y algunas citocinas, todos ellos
implicados en la hipercalcemia, que se ve con
frecuencia en pacientes con cáncer de pulmón.
 Calcitonina, que causa hipocalcemia.
 Gonadotrofinas, que originan ginecomastia.
 Serotonina y bradicinina, asociada con síndrome
carcinoide

44. Manifestaciones clínicas
 Otras manifestaciones sistémicas del carcinoma d e
pulmón comprenden eI síndrome miasténico de
Lambert-Eaton.
 En el que la debilidad muscular está causada por
autoanticuerpos (posiblemente provocado por los
canales iónicos del tumor),dirigidos contra el canal de
calcio neuronal t27.

45.  Neuropatía periférica,en general sensorial pura;
anomalías dermatológicas entre ellas acantosis
nigricans;
 anomalías hematológicas, Como reacciones
leucemoides por último, una anomalía peculiar del
tejido conectivo llamado osteoartropatía pulmonar
hipertrófica asociada con acropaquias de los dedos.

46. Manifestaciones clínicas
 Los cánceres de pulmón apicales pueden dar síndrome
de Horner (enoftalmos, ptosis, miosis y anhidrosis) en
el mismo lado de la lesión.
 Tales neoplasias se conocen también como tumores de
Pancoast.
 La evolución depende del estadio del momento del
diagnostico, la tasa de supervivencia global a 5 años es
del 15% y en la resección quirúrgica de tumores
solitarios no microcíticos del 48%.

51. Neoplasias bronco- pulmonares

52. Tumores carcinoides
 Los tumores carcinoides representan entre el 1 y el 5% de
todos los tumores pulmonares y tienen diferenciación
neuroendocrina.
 La mayoría de los pacientes afectados tienen menos de 40
años de edad, y la incidencia es igual en ambos sexos.
 Entre el 20y el 40 % de los pacientes no son fumadores.
 Los tumores carcinoides son neoplasias epiteliales
malignas de grado bajo subclasificadas en carcinoides
típicos y a típicos sobre la base de los criterios
morfológicos.

53. Tumores carcinoides
 Los carcinoides típicos no tienen mutaciones del gen
p53 ni desequilibrio BCL2/BAX, mientras que los
carcinoides atípicos muestran estos cambios en el 20
aI40 % y en el 10 al 20% de los tumores,
respectivamente.
 Algunos carcinoides exhiben perdida de la
heterocigosidad en 3p, 13q14 RB, 9py 5q22 presente en
todos los tumores endocrinos desde el carcinoide
típico al atípico y también el carcinoma
neuroendocrino de células grandes y pequeñas.

54. Tumores carcinoides
 Macroscópicamente los tumores se manifiestan como
masas intrabronquiales polipoideas vascularizadas
,menores a 4cm.
 Microscópicamente hay nidos y cordones de células
redondeadas pequeñas y uniformes, y son similares a
carcinoides intestinales.
 Algunos tumores muestran atipia, mitosis o pleomorfismo.
 Ultra estructuralmente se observan gránulos
neurosecretores, y la diferenciación neuroendocrina se
confirma por tinción de enolasa especifica para neuronas,
serotonina, calcitonina o bombesina.

61. Neoplasias bronco- pulmonares
 Hamartoma
 El hamartoma pulmonar es una lesión relativamente
común, que en general se descubre de modo
incidental, como una opacidad redondeada (lesión en
moneda) en la radiografía de tórax hecha por otro
motivo.
 La mayoría de estos tumores son periféricos, son
solitarios de menos de 3 a 4 cm de diámetro y bien
circunscritos.

62. Neoplasias bronco- pulmonares
 El hamartoma pulmonar consiste en nódulos de tejido
conectivo cruzados por hendiduras epiteliales.
 El cartílago es el tejido conectivo más común, pero
también pueden existir tejido fibroso y grasa.
 Las hendiduras epiteliales están tapizadas por epitelio
columnar ciliado o por epitelio no ciliado, y
probablemente representan epitelio respiratorio
atrapado.

63. Neoplasias bronco- pulmonares
 El término tradicional hamartoma se conserva para
designar esta lesión, pero varias
 Características sugieren que es una neoplasia en vez de
una lesión congénita, entre ellas su rareza en la niñez,
la incidencia progresiva con la edad y el hallazgo de
aberraciones cromosómicas que afectan a 6p21o l2ql4-
l5,lo que indica un origen clonal.

67. Tumores metastásicos pulmonares
 El pulmón representa la localización más común de las
neoplasias metastásicas.
 Tanto los carcinomas como los sarcomas originados en
cualquier lugar del cuerpo se pueden extender a los
pulmones por medio de la sangre o los linfáticos, o por
continuidad directa.
 El crecimiento en los pulmones de tumores contiguos
es más frecuente con los carcinomas esofágicos los
linfomas mediastínicos.

68. Tumores
metastásicos
pulmonares
Morfología. El patrón de
crecimiento metastásico
dentro de los pulmones es muy
variable. En el caso usual,
existen múltiples nódulos bien
definidos (lesiones en bala de
cañón) diseminados por todos
los lóbulos.
Estas lesiones bien definidas
tienden a ocurrir en la periferia
del pulmón, más que en las
localizaciones centrales
propias del carcinoma
pulmonar primario.
Otros patrones comprenden
nódulos solitario
endobronquial, pleural,
consolidación neumónica y
mezcla de las anteriores.

69.  Los tumores mediastínicos se
pueden originar en
estructuras del mediastino, o
ser metástasis de neoplasias
del pulmón o de otros
órganos.
 También pueden invadir o
comprimir los pulmones.

70. GRACIAS X SU ATENCIÓN