1. THUỐC ĐIỀU TRỊ TĂNG
HUYẾT ÁP
Bs. Lê Kim Khánh

2. THUỐC ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP
1. ĐẠI CƯƠNG:
2. PHÂN LOẠI THUỐC:
3. THUỐC TÁC ĐỘNG LÊN HỆ GIAO CẢM:
4. THUỐC GIÃN MẠCH
5. ỨC CHẾ CALCI:
6. THUỐC ỨC CHẾ MEN CHUYỂN
7. NGUYÊN TẮC CHUNG TRONG ĐIỀU TRỊ CHA
*BẢNG: THUỐC CHỐNG TĂNG HUYẾT ÁP ĐƯỜNG UỐNG

3. MỤC TIÊU HỌC TẬP
1- Phân loại thuốc điều trị THA
2- Trình bày: cơ chế, tác dụng dược lý, chỉ
định, chống chỉ định/ nhóm
3- Ứng dụng lâm sàng

4. • THA: 1 YTNC cao với BTM
• Gây tử vong 7.1 triệu người trẻ tuổi, chiếm
4.5% gánh nặng bệnh tật/TG.
• Theo WHO: tỷ lệ THA
-TG: 8-18%.
-Mỹ: 24%, Pháp: 10-24%
-Malaysia: 11%
-VN: 1982 1.9%, 1992 11.79%, 2002: 16.3%
(Bắc)
DỊCHTỄ HỌC

5. ĐẠI CƯƠNG
• CƠ CHẾ ĐIỀU CHỈNH HUYẾT ÁP:
Huyết áp (HA) = CO * (R).
Trong đó:
*CO (Cardiac output)= Thể tích nhát bóp *nhịp tim.
Quyết định bởi:
chức năng tim và thể tích máu lưu thông.
*R: toàn bộ sức cản ngoại biên được quyết định bởi
sức cản tiểu động mạch.

6. ĐẠI CƯƠNG (tt)
*Ngoài còn có sự tham gia:
-Thận (cơ chế điều chỉnh thể dịch nội mạch
thông qua hệ Renin-Angiotensin-
Aldosteron).
- Phản xạ về áp suất (Baroreflexes) qua trung
gian hđ hệ giao cảm:
Xoang cảnh và quai động mạch chủ có
Baroreceptor (áp cảm thụ quan) được kích
thích do áp lực bên trong lòng mạch  ức
chế sự phóng thích giao cảm.
Ví dụ: khi thay đổi tư thế từ ngồi sang đứng

7. Angiotensinogen
↑ tiết Renin ⇒ ↓
Angiotensin I
ACE → ↓
Angiotensin II ⇒ *co mạch→ ↑ R
*thành lập Aldosteron
(giữ muối nước)
*Renin được tăng tiết khi:
- ↓ lượng máu đến thận
- ↓ Na / máu.
− ↑ hđ giao cảm.
Note: ACE (Angiotensin Converting Enzyme)
Hệ Renin-Angiotensin- Aldosteron

10. ĐẠI CƯƠNG (tt)
Hoạt động hệ giao cảm:
Đáp ứng của các thụ thể: Khi kích thích các thụ
thể:
* α trung ương:  giảm hoạt động giao cảm.
* α ngoại biên: α1  co mạch, tăng HA.
α2  ức chế giải phóng NE.
* β: β1 / tim  tăng nhịp, tăng co
bóp, tăng CO.
β2 / KPQ và cơ trơn khác  giãn.

11. 2. PHÂN LOẠI THUỐC:
2.1. Thuốc tác động hệ giao cảm:
•Thuốc tác động trung ương: METHYLDOPA, CLONIDIN
•Thuốc ức chế hạch: TRIMETHAPHAN
•Thuốc ức chế tk giao cảm: GUANETHIDIN, RESERPIN,
METYROSIN
•Thuốc tác động tại thụ thể:
* Ức chế β: -ức chế β1 : METOPROLOL, ATENOLOL,
ACEBUTALOL, BISOPROLOL..
-ức chế β1,2 : PROPRANOLOL, NADOLOL, TIMOLOL,
PINDOLOL, SOTALOL
* Ức chế α : - ức chế α 1: PRAZOSIN, PHENOXYBENZAMIN.
- ức chế α 1,2: PHENTOLAMIN.
* Ức chế α , β: LABETALOL, CARVEDILOL.

12. 2. PHÂN LOẠI THUỐC:
2.2. Thuốc giãn mạch:
-Giãn động mạch: HYDRALAZIN, MINOXIDIL, DIAZOXID
-Giãn động mạch và tĩnh mạch: NITROPRUSSIDE.
2.3. Thuốc lợi tiểu: (có bài riêng)
2.4. Ức chế Calci:
VERAPAMIL, DILTIAZEM, NIFEDIPIN.
2.5. ACEI: CAPTOPRIL, ENALAPRIL, LISINOPRIL, FOSINOPRIL,
QUINAPRIL, RAMIPRIL, TRANDOLAPRIL
*Đối kháng tại thụ thể Angiotesin II:
LOSARTAN, VALSARTAN, IRBESARTAN, TELMISARTAN,
CANDESARTAN

13. 3. THUỐC TÁC ĐỘNG LÊN HỆ GIAO
CẢM:
Thuốc tác động trung ương:
METHYLDOPA (Aldomet®)
CLONIDIN (Catapres®)
GUANABENZE và GUANFACIN

14. METHYLDOPA: (Aldomet®, Dopegyt®)
* Cơ chế tác dụng:
Methyldopa/ hệ thống TKTW  Methylnorepinephrin
(chất dẫn truyền TK giả)  kích thích receptor α2 TW  ↓
phóng thích NE  hạ HA.
* Đặc điểm dược lý:
• giảm kháng lực ngoại biên (R).
• chậm nhịp tim do giảm trương lực giao cảm.
• ưu điểm: ưa chuộng để điều trị ↑ HA / người suy thận,
mang thai, thiếu máu cục bộ cơ tim.
*DĐH: hquả tối ưu đạt được sau 4-6h, tồn tại 24h  có thể
dùng 1 lần/ngày. Liều điều trị: 1-2g/ngày.

15. METHYLDOPA: (Aldomet®, Dopegyt®) (tt)
* Tác dụng phụ:
• Gây trầm cảm không dùng bn TBMMN/
cao HA.
• Giữ muối, nước (thường kết hợp lợi tiểu).
• Hạ HA tư thế.
• Gây ↑ Transaminase tạm thời & triệu chứng
mệt mỏi giống viêm gan  tránh dùng bn
bệnh gan.
Thiếu máu tán huyết với test Coombs (+) do
có kháng thể kháng hồng cầu.

16. METHYLDOPA: (Aldomet®,
Dopegyt®) (tt)
Dạng trình bày:
-viên 125, 250, 500mg
-dạng huyền dịch: 250mg/5mL
-dạng tiêm truyền: 250mg/5mL

17. CLONIDIN (Catapres®), GUANABENZE
(Wytensin®) và GUANFACIN
• Cơ chế tác dụng: giống Methyldopa, nhưng kích
thích trực tiếp Rc α2 trung ương.
• Đặc điểm dược lý: hạ huyết áp do giảm CO và R.
• Tác dụng phụ:
- An thần (ức chế tk trung ương)
- Khô miệng, táo bón (tác dụng trung ương)
- Ht rebound nếu ngưng thuốc đột ngột (ht điều
hòa xuống) và có ht của hội chứng cai thuốc
(withdrawal syndroms): nhức đầu, run giật, đau bụng,
đổ mồ hôi, tăng nhịp tim…
*Guanabenze và Guanfacin là những thuốc mới hơn
nhưng không cho thấy có lợi ích gì > Clonidin

18. CLONIDIN (Catapres®), GUANABENZE
(Wytensin®) và GUANFACIN (Tenex®)
Dạng trình bày:
*CLONIDIN:
-viên uống: 0,1 - 0,2 - 0,3mg
-dạng dán: 0,1 - 0,2 - 0,3mg/24h
(liều điều trị: 0,2- 1,2mg/ngày)
*GUANFACIN: viên uống 1mg
*GUANABENZE: viên uống 4, 8mg

19. 3. THUỐC TÁC ĐỘNG LÊN HỆ GIAO
CẢM: (tt)
Thuốc ức chế hạch:
Hiện nay chỉ còn TRIMETHAPAN
được sd.

20. Thuốc ức chế hạch
Cơ chế tác động:
•Đối kháng cạnh tranh với Acetyl Cholin tại
các hạch tự động gây liệt giao cảm và liệt đối
giao cảm.
•Hiện nay chỉ còn TRIMETHAPAN được dùng
trong điều trị cao huyết áp (chủ yếu trong
phẫu thuật thần kinh), do tác dụng phụ nhiều
nên các loại khác ít dùng.

21. 3.THUỐC TÁC ĐỘNG LÊN HỆ GIAO
CẢM: (tt)
3.3. Thuốc tác động tận cùng sợi TK giao cảm
(thuốc ức chế sợi Adrenergic):
Nhóm thuốc này ức chế sự giải phóng NE từ
sợi hậu hạch.
GUANETHIDINE
RESERPINE
METYROSINE

22. Dạng trình bày
-GUANETHIDINE (Ismelin Sulfate®):
viên uống 10, 25mg.
GUANADREL (Hylorel®):
viên uống 10, 25mg
-RESERPINE (Serpasil®):
viên uống 0,1- 0,25- 1mg.

23. 3. THUỐC TÁC ĐỘNG LÊN HỆ GIAO
CẢM:
Thuốc tác động lên thụ thể:
• Ức chế β:
-ức chế β1 : METOPROLOL, ATENOLOL,
ACEBUTALOL, BISOPROLOL
-ức chế β1,2 : PROPRANOLOL, NADOLOL,
TIMOLOL, PINDOLOL, SOTALOL, BETAXOLOL,
CARTEOLOL
• Ức chế α : - ức chế α1: PRAZOSIN,
PHENOXYBENZAMIN.
- ức chế α 1,2: PHENTOLAMIN.
• Ức chế α , β: LABETALOL, CARVEDILOL.

24. Ức chế α không chọn lọc
PHENTOLAMIN (Regitine®
)
• Cơ chế t/d:
Đối kháng cạnh tranh NE/ Rc α
• Tác dụng: ↓ R  ↓ HA
Chú ý: thuốc gây phản xạ giao cảm do ↓ HA 
↑ nhịp tim, ↑ co bóp, ↑ tiêu thụ oxy cơ tim.

25. Ức chế α chọn lọc
* PHENOXYBENZAMIN (Dibenzylin®):
- Cơ chế tác dụng:
• Gắn kết bền với receptor α1  ức chế không hồi phục trong
thời gian dài.
• Ức chế sự tái hấp thu của NE từ tận cùng thần kinh.
* PRAZOSIN (Minipress®)
- Cơ chế: đối kháng cực mạnh (> Phenoxybenzamin) tại α1 với
tính chọn lọc cao.
Tác dụng và td phụ:
-giãn mạch, giảm CO  giảm huyết áp.
-giảm HA thế đứng và tăng nhịp tim.
Các thuốc ức chế α1 khác: Trimazosin®, Doxazosin®,
Terazosin®.

26. Ức chế β không chọn lọc
 PROPRANOLOL (Inderal®):
Cơ chế tác dụng:
Ức chế tác động của Cathecholamin/
Rcβ1 và β2  mất tác động giao cảm

27. ↑ TẦN SỐ &
SỨC CO BÓP
↑ TỐC ĐỘ
DẪN TRUYỀN
A-V
TIM TB CẬN CẦU THẬN
↑ GIẢI PHÓNG
RENIN

28. Ức chế β không chọn lọc
 PROPRANOLOL (Inderal®):
Tác dụng dược lý:
+ ↓ khử cực nút xoang, ↓ dẫn truyền A-V
→ ↓ nhịp
+ ↓ co bóp cơ tim.
→ ↓ CO → ↓ HA
- Giảm tiết Renin.
- Giảm xung động giao cảm trung ương.

29. CƠ TRƠN
KHÍ PHẾ QUẢN
GIÃN
CƠ TRƠN
TỬ CUNG
GIÃN

30. Ức chế β không chọn lọc:
Tác dụng phụ
♥Tại tim:
- Ngưng thuốc đột ngột  Rebound (do ht điều
hòa lên) gây đau thắt ngực, NMCT.
- ↓ sức bóp cơ tim  không nên dùng/suy tim.
- ↓ dẫn truyền A- V  không dùng/phân ly A- V
độ II trở lên.
- ↓ nhịp  chú ý nhịp chậm.
- Làm nặng thêm tình trạng thiếu máu ngoại
biên (hiện tượng Raynaud).

31. ♥ Khí phế quản:
Gây co thắt khí phế quản  nguy hiểm cho người có
bệnh hen.
♥ Hệ thần kinh trung ương: Trầm cảm, mệt mỏi, mất ngủ.
♥ Tác động trên chuyển hóa: Giảm đường huyết  che lấp
triệu chứng hạ đường huyết (phải cẩn thận ở người tiểu
đường sd Insulin).
Làm tăng Triglycerid và HDL-C
♥ Quá liều: hạ HA, chậm nhịp, kéo dài thời gian dẫn truyền
A-V với QRS giãn rộng.
Ức chế β không chọn lọc:
Tác dụng phụ

32. Ức chế β không chọn lọc
• PROPRANOLOL T1/2 = 3,5- 6h
• TIMOLOL(Blocarden®) T1/2 = 4h
• PINDOLOL (Visken®) T1/2 = 4h
• PENBUTOLOL (Levatol®) T1/2 = 5h
• CARTEOLOL T1/2 = 6h
• SOTALOL T1/2 = 12h
• NADOLOL(Corgard®) T1/2 = 12- 20h

33. Ức chế β chọn lọc
* Cơ chế tác dụng:
- Liều thấp có tác dụng ức chế chuyên
biệt trên β1.
- Liều cao có tác dụng ức chế β2.

34. Ức chế β chọn lọc
• ESMOLOL (Brevibloc®) T1/2 = 10phút
• ACEBUTOLOL (Sectral®) T1/2 = 3- 4h
• METOPROLOL T1/2= 3- 7h
(Lopressor®, Beloc®)
• ATENOLOL( Tenormin®) T1/2= 6- 7h
• BISOPROLOL T1/2 = 9- 12h
• BETAXOLOL (Kerlone®) T1/2 = 14- 22h

35. Một số tính chất của Ức chế β
• Hoạt tính ISA (Intrinsic sympathomimetic
activity): Pindolol, Acebutolol…
Ngoài t/d ức chế Rcβ , còn có t/d kích thích
hệ giao cảm → ngăn ngừa t/d phụ như: nhịp
chậm, giảm cung lượng tim, hen.
• Tính tan trong Lipid: Carvedilol, Propranolol,
Metoprolol…→ dễ vào não và gây t/d phụ
trên hệ TKTW, đào thải qua gan nên dùng
được cho bn bệnh thận.

36. Phân lọai ß-blockers
Bisoprolol có mức độ chọn lọc tim mạnh nhất
KHÔNG CHỌN LỌC CHỌN LỌC THÊM TÁC ĐỘNG
ỨC CHẾ
ALPHA

37. GAN
THẬN

38. CHỈ ĐỊNH của Ức chế β
• THA
• Đau thắt ngực do gắng sức
• Loạn nhịp (nhịp nhanh trên thất)
• Basedow
• Phòng ngừa xuất huyết thực quản do ↑
ALTMC/ xơ gan
• Suy tim trái nhẹ và vừa
• Migrain

39. CHỐNG CHỈ ĐỊNH của Ức chế β
• Suy tim rõ, EF <35%
• Bloc A-V độ II, III
• nhịp chậm (<45l/ph), HC suy nút xoang
• HC Raynaud
• Hen PQ, COPD
• ĐTĐ đang sd Insulin

40. CHỌN LỌC (β1)
KHÔNG CHỌN
LỌC (β1, β2)
↓ NHỊP
↓ SỨC CO BÓP
↓ HA
ÍT CO THẮT
PQ
ÍT TÁC ĐỘNG
NGOẠI BIÊN
CHUYỂN HÓA
TUẦN HOÀN
TÁC ĐỘNG MẠNH
NGOẠI BIÊN & PHỔI
TÁC ĐỘNG TIM,
HẠ HA TƯƠNG ĐƯƠNG

41. Ức chế α và β: LABETALOL, CARVEDILOL
 LABETALOL:
* Cơ chế tác dụng: ức chế α 1 và β1 (ức chế β1 ưu thế
hơn α1)
* Tác dụng: - Giãn động tĩnh mạch.
- Giảm huyết áp, ức chế phản xạ giao
cảm/tim.
* Chỉ định: - Cao huyết áp nặng.
- Tăng tiết nhiều Catecholamin.
* Chống chỉ định: -hen suyễn.
-suy tim rõ.
-Bloc A-V độ 2 -3.
-nhịp chậm.

42. Ưu Điểm LABETALOL
-rất hiệu quả/điều trị THA (bất kể do nguyên
nhân gì).
-cho tác dụng hạ HA khởi đầu nhanh, không
ảnh hưởng đến nhịp tim và lưu lượng tim.
-dùng trong những cas khẩn cấp, ít gây tụt
HA quá mức.
-có cả dạng tiêm và dạng uống.

43. CARVEDILOL:
-ức chế α 1 và β1 mạnh hơn Labetalol và bằng
Propranolol, tg tác dụng dài >Labetalol và
Propranolol.
Trên thực nghiệm→ Carvedilol có t/d chống oxy
hóa cơ tim, chống tăng sinh nội mạc mạch máu,
không có hoạt tính giao cảm nội tại (ISA).
*Chỉ định: -tăng huyết áp (dùng đơn lẻ hoặc phối
hợp với lợi tiểu).
-tăng huyết áp có kèm suy tim.
-suy tim.
*Chống chỉ định: giống Labetalol.

44. THUỐC GIÃN MẠCH: Giãn động mạch
HYDRALAZIN (Apresoline®), MINOXIDIL (Loniten®), DIAZOXID
(Hyperstat®)
• Cơ chế tác dụng: giãn động mạch và tiểu động mạch → ↓
CO → ↓ HA.
• Độc tính:
*Hydralazin:
- Nhức đầu, buồn nôn, đỏ bừng.
- Phản xạ giao cảm  tăng nhịp tim, tăng đau thắt ngực/ bn
TMCT.
- HC sốt, đỏ da, đau khớp, đau cơ giống Lupus ban đỏ.
* Minoxidil: kích thích giao cảm và giữ muối, nước.
* Diazoxid:
- có thể gây tụt huyết áp quá mức ở liều khởi đầu cao.
- ức chế giải phóng Insulin.
- giữ muối, nước.

45. THUỐC GIÃN MẠCH: Giãn động tĩnh mạch
SODIUM NITROPRUSSIDE (Nipiride®)
Giãn động, tĩnh mạch → giảm mạnh huyết
áp.
*Tác dụng phụ:
• acidose chuyển hóa do tích tụ cyanide.
• thiocyanide tăng cao gây suy nhược, mất
định hướng, co rút cơ, rối loạn tâm thần, co
giật.
• MetHb.

46. ỨC CHẾ CALCI:
♣Nhóm Dihydropyridin: NIFEDIPIN, AMLODIPIN…
♣Nhóm Non- Dihydropyridin: VERAPAMYL, DILTIAZEM.
Cơ chế tác dụng:
Ức chế dòng Ca2+ vào chậm/pha bình
nguyên → ↓ sự co cơ tim và ↓ dẫn truyền.
Ức chế dòng Calci vào cơ trơn động mạch
→ gây giãn tiểu động mạch.

47. Ca++
Ca++
+ Calmodium Phöùc Calci + Calmodium
Protein kinase Protein
kinase
baát hoïat
hoïat
Actin + Myosin P Myosin P
Myosin
( hoïat ) ( baât
hoïat)
Co teá baøo
Keânh Calci Ngoaïi baøo

49. Ca++
Ca++
Ca++
Ca++
Thuoác cheïn Ca+
+
Cô cheá taùc duïng cuûa caùc rhuoác cheïn Ca++

50. ỨC CHẾ CALCI:
 Giãn cơ trơn động mạch → ↓ kháng lực ngoại
biên
 Cơ tim: ↓ sức co bóp cơ tim → ↓ tiêu thụ O2 cơ
tim
 Giãn mạch vành → ↑ lượng máu đến vành, ↑
cung cấp oxy cơ tim.
Do đó:- Hiệu quả hạ huyết áp ngang nhau.
- Các tác dụng trên mạch và trên tim có
khác nhau.

52. ỨC CHẾ CALCI:
Tác dụng giãn
mạch
T/d giảm sức co bóp cơ
tim
NIFEDIPINE ++++ +
VERAPAMIL + ++++
DILTIAZEM ++ ++
* Dựa vào tác động dược lý, chia ra 2 nhóm:
-tác động ưu thế trên tim:
nhóm Non-Dihydropyridin.
-tác động ưu thế trên mạch:
nhóm Dihydropyridin.

54. RLN trên thất
RUNG NHĨ
CUỒNG ĐỘNG
NHĨ
NHỊP NHANH
KỊCH PHÁT
TRÊN THẤT
THA
ĐTN
CHỈ ĐỊNH

55. THA
ĐTN
CHỈ ĐỊNH

56. THUỐC ỨC CHẾ MEN CHUYỂN

57. GAN Angiotensinogen
Angiotensin I
Angiotensin II
Aldosterone
↑ thể tích máu
Tuần hoàn
↑ BP
THẬN Renin
ACE
Hệ Renin-Angiotensin
Co mạch
↑ CO
Giữ muối, nuớc

58. Hệ Renin-Angiotensin
• Angiotensin II: 1 chất gây co mạch mạnh nhất
• Angiotensin II: gây giải phóng Aldosterone từ
vỏ thượng thận
• Aldosterone: tăng giữ muối, nước và mất
Kali/thận
• Hậu quả: tăng V tuần hoàn và tăng HA

59. Tác động Angiotensin II/thận
• Angiotensin II: co mạch đi> mạch đến
→ Duy trì áp lực lọc cầu thận
• AT-II: tăng nồng độ aldosterone, giữ
muối, nước

60. Cơ chế tác động
ỨỨc chế men chuyển Angiotensin Ic chế men chuyển Angiotensin I →→ AngiotensinAngiotensin
IIII (ACE) còn gọi nhóm ACEI:(ACE) còn gọi nhóm ACEI:
-Giãn mạch-Giãn mạch
--Giảm lượng Aldosteron (chất gây giữ muốiGiảm lượng Aldosteron (chất gây giữ muối
và nước): gây tăng bài xuất Natri, giữ Kalivà nước): gây tăng bài xuất Natri, giữ Kali

61. THUỐC ỨC CHẾ MEN CHUYỂN:
- Giảm R (↑NO) → giảm huyết áp.
- Không ảnh hưởng CO, nhịp tim.
- Không gây phản xạ giao cảm (an toàn cho
TMCBTBCT)
- Do làm giảm Angiotensin II → thuốc có t/d ngăn
cản quá trình phì đại và xơ hóa thất trái, xơ hóa
thành mạch máu.
- Thận: tăng dòng máu đến thận (có lợi cho bn tăng

62. THUỐC ỨC CHẾ MEN CHUYỂN
Chỉ định:
-Tăng huyết áp.
-Suy tim ứ máu mãn tính.
-Bệnh mạch vành
-Suy thận
-Đột quị

63. THUỐC ỨC CHẾ MEN CHUYỂN:
Độc tính và tác dụng phụ
*Thường gặp:
• Gây tụt HA nặng với liều khởi đầu ở bn dùng lợi tiểu, hạn chế muối,
hoặc mất nước qua đường tiêu hóa.
• Ho khan, đôi khi khó thở.
Nếu bn bị td phụ này, thường được sử dụng thay thế bằng các
thuốc chẹn thụ thể AT1 của Angiotensin II. Thuốc này cũng có
thể sử dụng như thuốc đầu tiên trong điều trị cao HA.
• Suy thận cấp ở bệnh nhân hẹp động mạch thận 2 bên hoặc hẹp động
mạch thận trên 1 thận duy nhất.
• Tăng K+ / máu do giảm thải Na+ / ống góp.
• Captopril gay rối lọan vị giác.

64. Angiotensinogen
Angiotensin I
Angiotensin II
Co mạch
↑ sức đề kháng
ngoại biên
↑ HUYẾT ÁP
Bài tiết
Aldosterone
↑ Giữ muối, nước
Kininogen
Bradykinin
Bất hoạt
↑ Tổng hợp
Prostaglandin
Giãn mạch
↓ sức đề kháng
ngoại biên
↓ HUYẾT ÁP
Renin
Kalikrein
Converting Enzyme
2 2
1 1
XX

65. TAÙC ÑOÄNG
TREÂN THAÄN
GIAÛI PHOÙNG
ADH
TAÊNG TRÖÔÛNG
TEÁ BAØO
CO MAÏCH
KÍCH THÍCH TK
GIAO CAÛM
GAÂY KHAÙT
ALDOSTERONE
Phaân chaát
baát hoaït
ANGIOTENSINOGEN (Gan)
ANGIOTENSIN I
ANGIOTENSIN II
RENIN (thaän)
BRADYKININ
ACE
(Kininase II)
NON-ACE
Chymase
cathepsin G
tPA, tonin,
GAGE
AT1 AT2
AT3
AT4
ATn

66. CÁC CON ĐƯỜNG TẠO THÀNH ANGIOTENSIN II
ANGIOTENSINOGE
N
Renin
ANGIOTENSIN I
Tissue Renin
ANGIOTENSIN
II
Khoâng qua men chuyeån
(CHYMASE
CATHEPSIN G)
Khoâng qua Renin
(Cathepsin G Elastase TPA)
Daõn maïch
Choáng taêng sinh
APOPTOSIS
Thuoác öùc cheá thuï theå
Angiotensin II
Co maïch
Taùi haáp thu Na+
/thaän
Baøi tieát Aldosterone
Kích hoaït heä giao caûm
Baøi tieát chaát co maïch
Taêng tröôûng vaø taêng
sinh
AT1
AT2
Men chuyeån
(ACE)
Tissue ACE

67. THUỐC ỨC CHẾ MEN CHUYỂN:
Chống chỉ định
• Phụ nữ có thai, đang cho con bú.
• Hẹp khít van động mạch chủ
• Hẹp đm thận
• Độ lọc cầu thận <30mg/phút (Creatinin/ máu >3,4
mg/dL)
• Kali/máu >5,5mmol/L.

68. Một số ACEI
Thuốc Biệt dược Hàm lượng T1/2 Tác dụng kéo
dài
CAPTOPRIL
(-SH)
Capoten*,
Lopril*
25- 50 mg 1,7h
9- 12h
6-10h
ENALAPRIL
(Prodrug)
Vasotec* 5- 10mg 11h
30-35h
18-30h
LISINOPRIL
(Not a prodrug)
Zestril* 5- 10mg 12h 18-30h
PERINDOPRIL
(Prodrug)
Coversyl* 4- 8mg 3-5h
25h
24h
QUINALAPRIL
(Prodrug)
Accupril* 5-20mg 1h
3h
24h
RAMIPRIL
(Prodrug)
Triatec* 2,5- 5mg 11h
13- 17h
24- 60h

69. THUỐC CHẸN THỤ THỂ (ARB): LOSARTAN,
VALSARTAN, IRBESARTAN, TELMISARTAN,
CANDESARTAN
• Hiệu quả tương tự ACEI và có thể thay thế
ACEI trong điều trị suy tim hay THA nếu
bn không dung nạp ACEI.
• Ít gây ho hơn ACEI, ít làm tăng K maùu.

70. Thuốc Biệt
dược
Hàm
lượng
T1/2
Liều dùng/
ngày (lần)
CANDESARTA
N
Atacand® 4mg 3- 11h 8- 32mg (1)
IRBESARTAN Avapro® 150mg 11-
15h
150-300 (1)
LOSARTAN Cozaar® 25- 50mg 6- 9h 50-100 (1-2)
TELMISARTAN Micardis
®
40- 80mg 24h 40-80 (1)
VALSARTAN Diovan® 80mg 9h 80-320 (1)
OLMESARTAN Benicar® 20mg 13h 20-40 (1)
EPROSARTAN Teveten® 400mg 5- 7h 400- 800 (1-
2)

71. THUỐC Ức chế RENIN
(ALISKIREN)
• ức chế trực tiếp hoạt tính enzyme của
Renin → giảm tạo ra Angiotensin I và II.

72. THUỐC Ức chế RENIN
• liều 300mg/ ngày có hiệu quả hạ áp tương
đương các thuốc tác động hệ RAA khác
• không ảnh hưởng đến men chuyển (ACE) →
không gây ho khan và phù mạch
• ức chế trực tiếp hoạt tính enzyme của Renin →
tăng hiệu quả hạ áp khi phối hợp UCMC, ức chế
thụ thể
• thời gian bán hủy dài, duy trì HA ổn định trong
24 giờ

73. THUỐC ĐIỀU TRỊ THA