Rabia canina y bovina
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Rabia canina y bovina
- 1. Rabia canina y bovina Mario Alejandro Umaña Serrato
- 2. Historia de la rabia http://sakkarah.blogia.com/upload/20061216201747-horoscopo-egipcio- anubis-20god-20of-20mummification.jpg En la cultura de Mesopotanea, Babilonia y Egipto se describe “perros locos” http://1.bp.blogspot.com/-Qb0IlsDhV7M/T- nNJOkNMMI/AAAAAAAAFJY/5YxBlBCWQxQ/s1600/Gula___Dog.JPG
- 3. Historia de la rabia • En 1804, Zinke en Alemania condujo la primera transmisión experimental de rabia por inoculación con saliva. http://1.bp.blogspot.com/- H6RwnL6MVKI/TcY9wkeyREI/AAAAAAAAAzk/X3YePi- kXAM/s1600/Th%2525C3%2525A9obald%2BChartran%25252C%2BLouis%2BPas teur%2BVanity%2BFair%2Bwith%2Ba%2Bcaption%2BHydrophobia%25252C%2B 1866.jpg • En 1879, en Lyon, Victor Galtier transmitió con éxito la rabia de perro a conejo y de conejo a perro.
- 4. Historia de la rabia • Pasteur publicó su primer informe sobre rabia en 1881. • En 1884, un año de mucha rabia en Francia, y da a conocer sus avances. • En 1885, la vacuna de la rabia fue probada
- 5. Rabia • La rabia es una zoonosis, causada por un virus que infecta a animales domésticos y salvajes, y se propaga a las personas a través del contacto con la saliva infectada a través de mordeduras o arañazos. • La rabia está presente en todos los continentes, excepto en la Antártida, pero más del 95% de las muertes humanas se registran en Asia y África. Una vez que aparecen los síntomas, la enfermedad es casi siempre mortal. http://t0.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcSXNwFoe0nSt5TUt s5giyyg7bhAdM6uq3AcgB5u-eOmMgQX7WpU&t=1
- 6. Virus de la Rabia • Familia: Rhabdoviridae. • Género: Lyssavirus 1. • Forma de bala o bastoncillo. • Una sola cadena de ARN.
- 7. Virus de la Rabia • Proteína G (de superficie). • Proteína M (matriz). • Nucleocápside. • Proteína N (Nucleoproteína). • Proteína L (Larga) y NS (no estructural, también conocida como P (fosfo))
- 10. Transmisión • Se transmite a través de mordedura o contacto directo de mucosas o heridas con saliva del animal infectado. • Este virus también se ha identificado en sangre, leche y orina; no se ha documentado transmisión transparentaría. http://www.fastonline.org/CD3WD_40/HLTHES/APS/APS15S/GIF/P30.GIF
- 12. Ciclos de Transmisión Virusrábico Zorro ovinos Lobos ovinos Mapache equinos Zorrillo equinos
- 13. Ciclos de Transmisión Virus Vampiro bovinos mapaches
- 14. Epidemiologia • Hay rabia en más de 150 países y territorios. • Cada año mueren de rabia más de 55 000 personas en todo el mundo. • El 40% de las personas mordidas por animales presuntamente rabiosos son menores de 15 años. • Los perros están en el origen del 99% de las muertes humanas por rabia. http://jralonso.es/files/2011/11/RABIES-DOG.jpg
- 15. Epidemiologia La rabia canina en Colombia ha mostrado patrones descendentes desde 1981 Dentro de la región Caribe, los departamentos y distritos que muestran una mayor incidencia de casos de rabia en perros en el quinquenio analizado (2001-2006) son: Magdalena, Atlántico, Santa Marta, Bolívar, Cesar,
- 16. Epidemiologia Al comparar la rabia canina y la bovina entre los años 2000 y 2006 puede observarse que la rabia en la especie bovina tiene un aumento sostenido, mientras que la canina se mantiene en un número menor a 20 casos desde el 2002
- 17. Epidemiologia se compara la frecuencia de la rabia animal en especies domésticas de compañía y de interés pecuario y en las especies silvestres, apreciándose que en el 2006 los dos ciclos de la enfermedad tuvieron picos importantes.
- 18. Epidemiologia Se aprecia que en el periodo entre 1994 y 2005 la incidencia de rabia canina disminuyó notablemente desde 1998 a pesar de tener coberturas nacionales antirrábicas que oscilan entre 40% y 55%.
- 19. Epidemiologia
- 20. Según la clasificación del riesgo (Min. Protección Social, 2006), el mapa de riesgo de rabia canina en Colombia es el siguiente Epidemiologia La definición de las cuatro áreas de riesgo de rabia en Colombia se presenta a continuación:
- 21. Legislación sobre zoonosis y rabia en Colombia LEY 9na De 1979 Por la cual se dictan Medidas Sanitarias y se crea el Código Sanitario Nacional DECRETO 2257 De 1986 Por el cual se Reglamentan Parcialmente los Títulos VII y XI de la Ley 09 de 1979, en cuanto a investigación, Prevención y Control de la Zoonosis Decreto 1544 de 1998 Por el cual se regulan las actividades de los laboratorios de salud pública y las actividades de referencia y contrarreferencia.
- 22. Ley 100 de 1993 Establece el Sistema de Seguridad Social en Colombia, el régimen de beneficios, el cual incluye el Plan de Atención Básica, responsabilidad del estado y que involucra la vigilancia y control de la rabia. Resolución 4288/96 Establece como punto fundamental la vacunación gratuita y obligatoria de perros y gatos en todos los municipios del país. RESOLUCION NÚMERO 0682 de 2004 Secretaría Distrital de Salud. Por la cual se establecen lineamientos para el reporte obligatorio de caninos y felinos vacunados contra la rabia por parte de los establecimientos particulares, clínicas veterinarias y afines en el Distrito Capital y los diagnósticos de enfermedades zoonóticas hechas en consulta RESOLUCIÓN 0349 DE 2005 ( Secretaría Distrital de Salud ) Por la cual se establecen los tiempos de permanencia de los caninos en el Centro de Zoonosis de Bogotá, D.C.
- 23. Actividades de prevención y control de zoonosis.
- 24. Fase Paralitica. Parálisis de los músculos de la cabeza y cuello Sialorrea
- 25. Patogenia Se fija a células musculares o nerviosas. Se le replica en el sitio de l mordedura. Se mueve atreves de lo axones hasta SNC Sube por medula espinal hasta encéfalo Encefalitis y degeneración neuronal
- 26. Se presenta en 4 fases: • Fase prodrómica 2-3 días • Fase excitativa 3-5 días • Fase paralítica 2- 3 días • Muerte. Patogenia
- 27. Fase prodrómica Una variedad de células en el cerebro pueden ser infectadas incluyendo el cerebelo, las células de Purkinje y también células del hipocampo y los núcleos pontinos. El virus llega a los ganglios de la raíz dorsal y a la medula espinal. Desde aquí, se da la diseminación al cerebro.
- 28. Fase excitativa 24-48 horas del inicio de los síntomas, se observa hiperexcitación ante cualquier estímulo sonoro y/o luminoso, salivación incesante Los pacientes afectados rehúsan ingerir agua (hidrofobia), experimentando espasmos faríngeos dolorosos cuando intentan deglutir http://www.sonperros.com/wp-content/uploads/2011/03/rabia.jpg http://4.bp.blogspot.com/_x-edFP- RfcA/SqWBv9eptOI/AAAAAAAAAQ4/IkF48aitoe4/s400/perro- rabioso.jpg
- 29. Fase paralítica en la que aparecen episodios convulsivos o fenómenos paralíticos, que conllevan indefectiblemente a la muerte http://www.bulhufas.es/animales/wp-content/uploads/2009/05/rabiacanina.jpg
- 30. Evidencia histopatológica Bandas perivasculares de linfocitos o células polimorfonucleares o inflamación alrededor de un vaso sanguíneo Nódulos de Babes consistentes en células gliales Cuerpos de Negri
- 31. Sintomatología de la rabia Fase Prodrómica. conductas aprehensivas nerviosismo ansiedad aislamiento voluntario del perro fiebre Cambios de comportamiento
- 32. Fase furiosa. No siempre se presenta irritabilidad del animal El perro no descansa muerden todo lo que se les pone en el camino Desorientación Convulsiones
- 33. Fase Paralitica. Parálisis de los músculos de la cabeza y cuello Sialorrea
- 34. Métodos de Diagnóstico Aislamiento del virus en cultivo celular o animal de laboratorio Detección de antígenos víricos por el método de inmunofluorescencia directa Identificación de anticuerpos neutralizantes en suero o líquido cefalorraquídeo
- 35. Toma y envió de muestras • CADAVER • CABEZA DEL ANIMAL SOSPECHOSO • MUESTRAS FRESCAS, REFRIGERADAS O CONGELADAS • SOL. GLICERINA 50% + SOL. FOSFATASA • TODAS MUESTRAS ACOMPAÑADAS DEL HISTORIA CLINICO
- 36. Muestras por especie CEREBELO, ASTA DE AMMON, BULBO OLFATORIO ASTA DE AMMON, CEREBELO, CORTEZA, MEDULA OBLONGA CORTEZA, CEREBELO MEDULA OBLONGA
- 37. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs099/es/index.html DIAGNOSTICO DE LA RABIA POR LABORATORIO MVZ DANTE SILVA AGUILAR AGOSTO DEL 2010 Epidemiología de la rabia canina en Colombia Natalia Cediel, Fernando de la Hoz, Luis C. Villamil Jaime Romero y Arturo Díaz. Rev. salud pública. 12 (3): 368-379, 201 http://pathmicro.med.sc.edu/spanish-virology/spanish-chapter20.htm http://www.publispain.com/revista/seccion/mascotas/la_rabia_su_primera_vacunacio n.html Bibliografía
Editor's Notes
- Estos investigadores transmitieron la rabia mediante la inoculación submeníngea de conejos. Roux notó que la virulencia del virus en fragmentos de la médula espinal infectada por el virus declinaba con rapidez una vez disecada, y desaparecía por completo luego de un período de 15 días. Pasteur logró proteger a 50 perros que habían recibido una inyección del virus virulento luego de serles administrada una inmunización de protocolo en base a inyecciones subcutáneas repetidas de suspensiones de médula espinal.
- La inyección inicial contenía extractos desecados no virulentos, y era seguida por inyecciones de fragmentos desecados en períodos más cortos. Pasteur administró la vacuna por primera vez el 6 de julio de 1885 al joven Joseph Meister, que había sido mordido 14 veces por un perro unas 60 horas antes. La vacuna, administrada por vía subcutánea, consistía de extractos de médula espinal de conejos conservada en un frasco abierto durante 15 días. Se aplicaron otras 12 inoculaciones en los 10 días siguientes con extractos de virulencia progresivamente mayor.
- Proteína G (de superficie). Esta es la glicoproteína que forma una espina en la superficie saliendo de la misma como trímeros. Hay cerca de 1200 proteínas G (400 trímeros) por particular viral. Es una proteína transmembrana con una secuencia de señal N-terminal. La proteína G se fija a los receptores celulares y es el blanco de anticuerpos neutralizantes. Hay tres cadenas sacarosas unidas por enlaces N-glicosídicos. La penetración del virus al citoplasma toma lugar por una vía endocítica y no por la membrana plasmática. Esto es porque el trímero de proteína G sufre un cambio de conformación a un pH de 6.1 que lo hace más estable y probablemente permite que una región hidrofóbica de la molécula sea expuesta y se embeba en la membrana de la célula a ser infectada. Proteína M (matriz). Esta es una proteína periférica de membrana (originalmente la M era por membrana) que parece bordear la superficie interna de la membrana viral, aunque esto sigue en controversia. Puede actuar como un puente entre la membrana o la proteína G y la nucleocápside. Nucleocápside. Esta es el núcleo de ribonucleoproteína infeccioso. Tiene una estructura helicoidal que descansa sobre la membrana. En micrografías de electrones con tinción negativa, tal como se ve en la figura 1, la nucleocápside tiene una apariencia estriada. Proteína N (Nucleoproteína). Esta es la principal proteína estructural y cubre el genoma de ARN. Protege al genoma de las nucleasas y mantiene su conformación de forma tal que permite la transcripción. Proteína L (Larga) y NS (no estructural, también conocida como P (fosfo)) Juntas forman la ARN polimerasa ARN dependiente o transcriptasa. La proteína L tiene un peso molecular de240 kiloDaltons y su gen ocupa casi el 60% del genoma (figura 3).
- Fijación Los receptores para los rabdovirus todavía no han sido identificados definitivamente pero algunos experimentos sugieren fosfolípidos, particularmente la fosfatidil serina, como el receptor de superficie celular. Penetración Luego de la endocitosis, ocurre la fusión, que es pH-dependiente, de la vesicular endocítica con la membrana. La nucleocápside entra al citoplasma. Todas las etapas subsiguientes toman lugar aquí sin ninguna implicación del núcleo celular. Transcripción Primero, la polimerasa, la cual es portada por el virus infectante, sintetiza cinco ARNm individuales, uno para cada proteína viral. Note que, el ARN debe de sintetizar antes de la síntesis de cualquier proteína viral y por tanto el virus infectante debe de suplir la enzima polimerasa. (Como es de esperar, este proceso de transcripción primaria se da en la presencia de inhibidores de la síntesis proteica). Los ARNm son chapados, metilados y poliadenilados. La secuencia de transcripción es N, NS (P), M, G y L y en cada unión de los genes la síntesis de los ARNm es atenuada (figura 3). Esto significa que se sintetiza menos de ARNm de L que de cualquiera de los otros. Replicación Además, la polimerasa transcribe el genoma de ARN de sentido negativo a una hebra de sentido positivo. Esto sirve como plantilla para que la transcriptasa transcriba nuevas moléculas de ARN de sentido negativo. Esta fase replicativa requiere de síntesis proteica implicando la misma polimerasa. En la fase replicativa, esta enzima debe ignorar señales que definen la especia original de ARNm y sintetiza una única molécula de ARN. El cambio de transcripción de ARNm a replicación de los ARN genómicos parece estar controlado por el nivel de proteína N. Ensamblaje El ARNm de la proteína G se traduce en conjunto con el retículo endoplásmico y es transportado mediante el cuerpo de Golgi a la superficie celular. Aquí, forma parches con la proteína M. El ARN de sentido negativo y de longitud genómica se asocia con proteínas N, L y NS (P) formando las nucleocápsides. Estas, a su vez, se asocian con la proteína M en la superficie interna de la membrana plasmática o quizás en el citoplasma. La interacción entre la nucleocápside y la proteína M causa en la primera un cambio de conformación para que parezca más condensada. La nucleocápside entonces yema a través de la membrana.
- Paralelamente, se observa que la rabia humana acompaña el descenso de la rabia canina de una manera menos continua hasta el año 2003 (Figura 1). En los años 2004 y 2005 hubo un aumento súbito de la enfermedad en humanos, por un brote de origen silvestre de la enfermedad (variante 3) ocurrido en el Departamento del Chocó (2)
- Bajo riesgo: se clasifican así los territorios que: a- hayan obtenido la certificación de área libre de rabia canina. b- acrediten mediante informes de laboratorio y forma SV-1 la no presentación de casos de rabia originada por la variante canina en animales domésticos y en humanos en los últimos cinco (5) años c- tengan implementada la vigilancia activa de la enfermedad de conformidad con los parámetros establecidos por la OPS de búsqueda de circulación de virus rábico canino. d- obtener un calificación no inferior a noventa (90) en la tabla de ponderación de requisitos que más adelante se incluye. Mediano Riesgo: se ubican aquí las entidades territoriales que a- acrediten mediante informes de laboratorio y forma SV-1 la no presentación de casos de rabia originada por la variante canina en animales domésticos y en humanos en los últimos tres (3) años. b- Obtener una calificación no inferior a sesenta (60) en la tabla de ponderación de requisitos Alto Riesgo: los demás territorios en los cuáles: a- hay registro de casos humanos o animales, o se presenta la enfermedad en departamentos vecinos o territorios de países en los últimos dos (2) años
- Bajo riesgo: se clasifican así los territorios que: a- hayan obtenido la certificación de área libre de rabia canina. b- acrediten mediante informes de laboratorio y forma SV-1 la no presentación de casos de rabia originada por la variante canina en animales domésticos y en humanos en los últimos cinco (5) años c- tengan implementada la vigilancia activa de la enfermedad de conformidad con los parámetros establecidos por la OPS de búsqueda de circulación de virus rábico canino. d- obtener un calificación no inferior a noventa (90) en la tabla de ponderación de requisitos que más adelante se incluye. Mediano Riesgo: se ubican aquí las entidades territoriales que a- acrediten mediante informes de laboratorio y forma SV-1 la no presentación de casos de rabia originada por la variante canina en animales domésticos y en humanos en los últimos tres (3) años. b- Obtener una calificación no inferior a sesenta (60) en la tabla de ponderación de requisitos Alto Riesgo: los demás territorios en los cuáles: a- hay registro de casos humanos o animales, o se presenta la enfermedad en departamentos vecinos o territorios de países en los últimos dos (2) años