tăng huyết áp

1. TĂNG HUYẾT ÁP
Mục tiêu
1.Trình bày được cơ chế sinh bệnh tăng huyết áp.
2.Trình bày được nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ tim mạch của tăng huyết áp
3.Mô tả được biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng bệnh tăng huyết áp
4.Trình bày được phân loại, phân độ của tăng huyết áp.
5.Phát hiện được biến chứng của tăng huyết áp.
6.Chẩn đóan và đánh giá được nguy cơ bệnh nhân tăng huyết áp.
7.Trình bày được một số bệnh tăng huyết áp thứ phát
I. Dịch tễ học
Tại Hoa Kỳ tăng huyết áp ở người lớn 24%. Theo (Cutler et al.,2008), chỉ có 1/3
bệnh nhân tăng huyết áp được điều trị đạt <140/90mmHg tại Hoa Kỳ
Tình hình tăng huyết áp trên thế giới
Tăng huyết áp Huyết áp được kiểm soát
Canada 22% 16%
Ai Cập
Trung Quốc
26,3%
13,6%
8%
3%
. Ở Việt Nam, tần suất tăng huyết áp ngày càng tăng: năm 1960 là 1% dân số, năm
1982 là 1,9%, năm 1992 là 11,79% và năm 2002, tần số tăng huyết áp của Miền Bắc là
16,3%.
- Theo Trần Đổ Trinh năm 1992: trong số 1716 người bị tăng huyết áp có
15% bệnh nhân không điều trị, 13,5 % điều trị không đúng, 4% điều trị
đúng.
- Theo Phạm Gia Khải và cs khảo sát những người từ > 25 tuổi vào năm
2002 ở các tỉnh phía bắc cho thấy ở 818 người được phát hiện tăng huyết áp
chỉ có 94 người dùng thuốc, tỷ lệ huyết áp được khống chế là 19,1%.
Tần suất của tăng huyết áp khá cao, nhưng tỷ lệ kiểm soát huyết áp thành công còn
rất khiêm tốn, ở các nước phát triển tỷ lệ này là < 35%, vì vậy tỷ tăng huyết áp là một vấn
đề lớn của cộng đồng.
II. CƠ CHẾ BỆNH SINH
II.1. Cơ chế hình thành huyết áp
Huyết áp phụ thuộc vào cung lượng tim và sức cản của mạch ngoại vi. Ta có công
thức:
Huyết áp (HA) = cung lượng tim (CO) × sức cản ngoại vi (PR)
Cung lượng tim (CO) = Tần số tim (HR) × Thể tích mổi nhát bóp (SV)

2. Sức cản ngoại vi (PR) = 8 × λ×L/(π×r4)
L: chiều dài động mạch.
λ: độ quánh của máu.
r: bán kính động mạch.
Tăng huyết áp xảy ra khi tăng cung lượng tim hay tăng sức cản ngoại biên hoặc cả
hai. Theo công thức trên, chiều dài động mạch và độ quánh của máu thường ít thay đổi. Vì
vậy sức cản ngoại biên bị ảnh hưởng chính là do sự thay đội bán kính các động mạch nhỏ.
Tăng huyết áp được chia thành: tăng huyết áp nguyên phát (chiếm khỏang
90%, không biết nguyên nhân) và tăng huyết áp thứ phát.
II.2 Cơ chế bệnh sinh tăng huyết áp nguyên phát
Tăng huyết áp nguyên phát (còn gọi là vô căn) do có rất nhiều yếu tố tham gia và
không xác định được nguyên nhân nào là chủ yếu. Các yếu tố chính ảnh hưởng đến
huyết áp bao gồm:
II.2.1 Tính di truyền
Mối liên quan giữa tăng huyết áp và di truyền được phát hiện dựa vào: phân tích
phả hệ, nghiện cứu trên trẻ sanh đôi cùng trứng, nghiên cứu di truyền quần thể.
Tần suất bệnh tăng huyết áp cao từ 2 – 7 lần ở người có bố mẹ bị tăng huyết áp so
với quần thể chung.
Khả năng bị tăng huyết áp cao hơn ở trẻ có bố và mẹ đều bị tăng huyết áp so với trẻ
chỉ có bố hoặc mẹ tăng huyết áp.
Tương quan về tăng huyết áp ở trẻ sinh đôi cùng trứng.
Tăng huyết áp nguyên phát biểu hiện bất thường đa gen. Chứng cứ cho thấy các
gen mã hóa hệ thống renin-angiotensin-aldosterone, ức chế men chuyển có thể liên quan
đến THA và nhạy cảm của HA đến bửa ăn nhiều muối. Gen alpha-adducin làm tăng tái hấp
thu natri ở ống thận. Các gen khác bao gồm gen mã hóa thụ thể AT1, aldosterone synthase
và
β 2 adrenoreceptor. Tương lai sự phân tích AND có thể dự báo nguy cơ cá nhân đối
với THA, tổn thương cơ quan đích và sự đáp ứng chuyên biệt với các nhóm thuốc điều trị
THA
II.2.2. Lượng muối ăn vào:
Ăn nhiều muối vào mổi ngày làm tăng thể tích tuần hòan, tăng cung lượng tim,
tăng sức cản mạch hệ thống do đó làm tăng huyết áp.
Những người ăn ít muối sẽ ít hoặc không THA. Có sự tương quan đáng kể giữa ăn
nhiều muối và phát triển THA(n/c Chien et al., 2008; Khaw et al., 2004; Zhou et al., 2003)
II.2.3. Tăng hoạt động giao cảm
Tăng hoật động giao cảm có vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của tăng
huyết áp. Tăng hoạt động giao cảm làm tăng nhịp tim, tăng cung lượng tim, tăng tái hấp thu
muối và nước tại thận, làm co mạch ngoại vi.
Nồng độ norepinephrine tăng cao hơn ở nhóm bệnh nhân có tăng huyết áp so với
nhóm bệnh nhân huyết áp bình thường.
Vai trò của stress lên huyết áp cũng được ghi nhận.
II.2.4. Kháng lực mạch máu

3. Hầu hết các trường hợp tăng huyết áp nguyên phát là do tăng kháng lực mạch ngoại
biên. Giảm khẩu kính lòng mạch do những thay đổi cơ năng hay do tái cấu trúc mạch máu
làm tăng kháng lực ngoại biên
Sinh thiết mạch máu của bệnh nhân tăng huyết áp tiên phát, người ta phát hiện lớp
trung mạc dày lên và xâm lấn vào lòng mạch, làm giảm khẩu kính lòng mạch.
II.2.5. Độ cứng động mạch
Độ cứng ĐM tăng do xơ cứng và vôi hóa
Ở người lớn tuổi, động mạch cứng hơn, độ dãn mạch máu giảm. Hậu quả là áp lực
tâm thu cao, áp lực tâm trương giảm (do tăng vận tốc sóng mạch), vì vậy áp lực mạch (hiệu
số giửa huyết áp tâm thu – huyết áp tâm trương) gia tăng.
II.2.6. Hệ Renin- Angiotensin- Aldosterone
Hệ thống RAA rất quan trọng trong điều hòa huyết áp.
Angiotensine II được tổng hợp từ angiotesinegène ở gan và dưới tác dụng renine
(được phóng thích từ cấu trúc cạnh vi cầu thận) sẽ tạo thành angiotesine I. Angiotensin I
qua trung gian của men chuyển (ACE) sẽ chuyển thành angiotesine II là một chất có tác
dụng co mạch rất mạnh, kích thích tổng hợp và làm tăng tiết aldosterone, kích thích tái hấp
thu natri và nước từ ống thận, làm tăng thể tích tuần hòan. Ngoài ra còn có tác dụng làm
cho tế bào vừa tăng sinh vừa phì đại.

4. II.2.6. Vai trò của lớp nội mạc
Tế bào nội mạc tiết ra các chất trung gian hóa học thúc đẩy quá trình dãn mạch
(nitric oxide, prostacycline, bradykinin...) hay quá trình co mạch (endothelin, angiotensinII,
thromboxan A2..). Vì vậy có vai trò rất quan trọng trong bệnh sinh của tăng huyết áp.
Nitric oxide được tiết ra bởi tế bào nội mạc, có thời gian bán hủy ngắn.Có tác dụng
dãn mạch, ức chế kết tập tiểu cầu và ngăn cản tăng sinh tế bào cơ trơn .
Trong bệnh tăng huyết áp vô căn, sự dãn mạch phụ thuộc nội mạc bị bất thường..
Endothelin là chất co mạch mạnh. Ở một số bệnh nhân THA có tăng endothelin
trong máu
II.2.7 Các cơ chế khác:
• Đề kháng insuline
• Béo phì
II.3. Các nguyên nhân của tăng huyết áp thứ phát:
. Các nguyên nhân thường gặp của tăng huyết áp thứ phát ở người lớn:
• Hội chứng ngưng thở khi ngủ
• Do thuốc
• Bệnh thận mạn tính
• Hẹp động mạch thận
• Hẹp eo động mạch chủ
• Cường Aldosteron nguyên phát
• Dùng Steroid kéo dài và hội chứng Cushing
• U tuỷ tuyến thượng thận
• Bệnh tuyến giáp hoặc tuyến cận giáp
• Tăng huyết áp liên quan thai kỳ
III. Lâm sàng
III.1. Cơ năng
Đa số bệnh nhân tăng huyết áp không có triệu chứng gì cho đến khi phát hiện bệnh.
Phát hiện bệnh có thể do tình cờ đo huyết áp hay khám vì biểu hiện của biến chứng. Nếu
bệnh nhân có triệu chứng, có thể có các biểu hiện thuộc 3 nhóm triệu chứng sau
• Do huyết áp cao: đau đầu vùng chẩm vào buổi sáng là triệu chứng thường gặp. Các
triệu chứng khác có thể gặp là: hồi hộp, mệt, khó thở, mờ mắt... là các triệu chứng
không đặc hiệu.
• Do bệnh mạch máu của tăng huyết áp: chảy máu mũi, chóng mặt do thiếu máu não,
đột quỵ, đau thắt ngực, mờ mắt.
• Do bệnh nguyên của tăng huyết áp (tăng huyết áp thứ phát): yếu cơ do hạ Kali máu
trên bệnh nhân cường Aldosterone; tăng cân, mặt tròn trên bệnh nhân cushing; cơn
nhức đầu, hồi hộp, toát mồ hôi trên bệnh nhân u tủy thượng thận...
II.2. Bệnh sử: Các yếu tố cần khai thác trên bệnh nhân tăng huyết áp
• Thời gian tăng huyết áp
• Điều trị huyết áp trước đây: thuốc, liều, tác dụng phụ.

5. • Sử dụng thuốc hay các chất làm tăng huyết áp: corticoide, ngừa thai, cocaine, thảo
dược....
• Triệu chứng của nguyên nhân tăng huyết áp: hội chứng cushing, u tủy thượng
thận...
• Triệu chứng tổn thương cơ quan đích: đau ngực, khó thở, phù, yếu hay liệt chi...
• Chế độ ăn và sinh hoạt: ăn mặn, ăn nhiều mỡ, thuốc lá, rượu, hoạt động thể lực...
• Tiền sử gia đình có bệnh tim mạch hay tử vong do bệnh tim mạch, các bệnh có tính
chất di truyền: tiểu đường.
III.3.Triệu chứng thực thể
III.3.1. Đo huyết áp: là động tác quan trọng, cần bảo đảm một số quy định.
Bệnh nhân ngồi nghỉ 5 phút trong phòng yên tĩnh, ấm áp.
- Không hút thuốc lá 15 phút, uống rượu và uống cà phê trong 1 giờ trước
khi đo, không uống thuốc kích thích giao cảm, không mắc tiểu, không lo
lắng.
- Đo ở tư thế ngồi hoặc nằm( thường là ngồi, trong trường hợp đặc biệt cần
đo thêm tư thế đứng sau 2 phút( bệnh nhân già, đái tháo đường).
- Bệnh nhân ngồi thẳng, lưng tựa vào ghế, cánh tay đặt ngang mức của tim,
nếu y phục chật quá nên cởi bỏ, bộc lộ vùng đo.
- Đo 2 lần cách nhau 2 phút nếu khác biệt nhiều (> 5mmHg) đo thêm lần
nữa.
- Túi hơi phải hơn 80% vòng tròn cánh tay, và hơn 2/3 chiều dài cánh tay.
- Trung tâm túi hơi đặt trên động mạch cánh tay
- Mép dưới băng quấn trên nếp khuỷu 2,5 cm, băng quấn đặt ngang mức của
tim.
- Nếu đo ở chân: người bệnh nằm sấp, băng quấn quanh đùi ( nghe ở mạch
khoeo, ở cẳng chân ( bắt mạch chày sau).
- Bơm túi hơi đến khi mất mạch quay, bơm tiếp 20 mmHg, sau đó xả hơi từ
từ với tốc độ 3mmHg/giây.
- Huyết áp tâm thu là thời điểm tiếng đập đầu tiên ( pha I của Korotkoff)
- Huyết áp tâm trương thời điểm khi tiếng đập biến mất (pha V của
Korotkoff)
- Khi tiếng đập vẫn được nghe đến 0, huyết áp tâm trương được xác định
vào thời điểm giảm âm ( pha IV của Korotkoff).
- Đo huyết áp cả 2 tay trong lần đo đâù tiên, nếu có sự khác biệt giữa 2 tay,
giá trị bên nào cao sẽ được sử dụng để theo dõi và điều trị.
- Cần đo thêm huyết áp chân nếu nghi ngờ hẹp eo động mạch chủ
- Nếu tiếng đập yếu, nâng cánh tay bệnh nhân lên, co duỗi bàn tay 5- 10 lần ,
sau đó bơm nhanh túi hơi.
- Tính huyết áp dựa trên số trung bình 2 lần đo.
- Để chẩn đoán cần đo huyết áp 3 lần cách nhau 1 tuần.
.
III.3.2. Khám lâm sàng

6. Bệnh nhân có thể béo phì phần thân, mặt tròn trong hội chứng Cushing, cơ chi trên
phát triển hơn cơ chi dưới trong bệnh hẹp eo động mạch chủ. Tìm các biểu hiện xơ vữa
động mạch trên da (u vàng, ban vàng)
Khám tim mạch có thể phát hiện sớm dày thất trái hay dấu suy tim trái, các động
mạch gian sườn đập trong hẹp eo động mạch chủ. Sờ và nghe động mạch so sánh 2 bên, chi
trên chi dưới để phát hiện các trường hợp tắc động mạch( cảnh trong, động mạch chủ bụng,
hẹp eo ĐM chủ...)
. Loại trừ THA “áo choàng trắng” bằng cách sử dụng phương pháp đo liên tục huyết
áp 24 giờ
Khám bụng có thể phát hiện tiếng thổi tâm thu ở bụng trong hẹp động mạch thận,
hẹp, phồng động mạch chủ, hoặc khám phát hiện thận to, thận đa nang.
Khám thần kinh có thể phát hiện các dấu hiệu tai biến mạch não: yếu liệt chi
II.4. Cận lâm sàng:
II.4.1 Các xét nghiệm cơ bản cần thực hiện trên tất cả các bệnh nhân tăng huyết áp:
XN máu:
• Huyết đồ
• Urê, creatinin máu
• Đường máu
• Ion đồ
• Cholesterol, Triglycerit, HDL-C, LDL-C
• Acide Uric
XN nước tiểu: tổng phân tích nước tiểu.
Chẩn đoán hình ảnh: ECG, XQ ngực thẳng
II.4.2. Các xét nghiệm khuyến cáo
• Siêu âm tim
• Siêu âm mạch cảnh
• Soi đáy mắt
• Định lượng protein niệu (nếu test tổng phân tích dương tính)
• Đạm niệu vi thể
• CRP
II.4.3. Các xét nghiệm mở rộng
II.4.3.1 Các xét nghiệm chẩn đóan biến chứng
• CT scan, MRI não
• Chụp mạch vành…
II.4.3.2 Các xét nghiệm chẩn đóan nguyên nhân
Sử dụng để chẩn đóan nguyên nhân của tăng huyết áp thứ phát hay tăng huyết áp
khó xác định. Chỉ định xét nghiệm phụ thuộc vào nguyên nhân nghi ngờ.
• Bệnh mạch máu thận: siêu âm động mạch thận, chụp mạch máu thận.
• U tủy thượng thận (Pheochromocytome): định lượng Catecholamine nước tiểu
trong 24 giờ.
• Hội chứng Cushing: định lượng cortisol niệu 24 giờ hoặc trắc nghiệm ức chế
dexamethasone.

7. IV. CHẨN ĐOÁN
IV.1. Chẩn đoán xác định
Việc chẩn đóan xác định tăng huyết áp chủ yếu dựa vào trị số huyết áp. Tuy nhiên, khi tiếp
cận bệnh nhân tăng huyết áp, chúng ta không chỉ dựa vào trị số huyết áp mà phải đánh giá
được: dạng tăng huyết áp, tổn thương cơ quan đích, ước lượng nguy cơ xuất hiện bệnh tim
mạch.
Chẩn đóan xác định tăng huyết áp dựa vào:
1. Trị số huyết áp đo được:
Tại phòng khám: Trị số huyết áp tâm thu ≥ 140 mmHg và/hoặc tâm trương ≥
90mmHg. Sau khi khám ít nhất 2 lần và mổi lần khám được đo huyết áp đúng cách 2 lần.
Tại nhà: Trị số huyết áp tâm thu ≥ 135 mmHg và/hoặc tâm trương ≥ 85mmHg. Sau
khi đo huyết áp đúng cách nhiều lần.
Đo huyết áp bằng máy Holter huyết áp 24 giờ: Trị số huyết áp tâm thu ≥ 125 mmHg
và/hoặc tâm trương ≥ 80mmHg.
2. Bệnh nhân đang điều trị tăng huyết áp.
IV.2. Phân loại tăng huyết áp
Hiện tại, có nhiều cách phân giai đoạn đang được sử dụng.
IV.2.1. Phân loại THA theo Tổ chức Y tế thế giới và Hội THA thế giới ( WHO/ISH
2003)
Phân loại HA tâm thu (mmHg) HA tâm trương (mmHg)
Tối ưu < 120 < 80
Bình thường < 130 < 85
Bình thường cao 130-139 85-89
THA nhẹ (giai đoạn 1) 140-159 90-99
THA vừa (giai đoạn 2) 160-179 100-109
THA nặng (giai đoạn 3) ≥ 180 ≥ 110
THA tâm thu đơn độc ≥ 140 < 90
Chỉ số huyết áp đo tại phòng khám được sử dụng để phân loại. Nếu huyết áp tâm
thu và tâm trương không cùng 1 mức độ thì chọn mức độ cao hơn để xếp loại.
Phân độ tăng huyết áp theo JNC 6 (1997) và Hội tim mạch Châu Âu và hội tăng huyết áp
Châu Âu 2003 cũng tương tự như phân độ của WHO/ISH 2003.
IV.2.2 Phân loại THA theo JNC 7 ( Ủy ban liên hợp quốc gia nhằm phát hiện, lượng
giá, phòng ngừa và điều trị THA năm 2003)
Phân loại tăng huyết áp ở người lớn ≥ 18 tuổi
Phân loại HA tâm thu (mmHg) HA tâm trương (mmHg)
Bình thường < 120 < 80
Tiền tăng huyết áp 120 – 139 80 – 89
THA giai đoạn 1 140-159 90-99
THA giai đoạn 2 ≥ 160 ≥ 100

8. Phân loại này dựa vào huyết áp đo tại phòng khám. Nếu huyết áp tâm thu và tâm trương
không cùng 1 mức độ thì chọn mức độ cao hơn để xếp loại.
IV.3. Các dạng tăng huyết áp khác
• Tăng huyết áp tâm thu đơn độc.
• Tăng huyết áp tâm trương đơn độc.
• Tăng huyết áp “áo chòang trắng’: Huyết áp chỉ tăng khi đo tại phòng khám hay
bệnh viện.
• Tăng huyết áp dấu mặt (masked hypertension): là tình trạng trái ngược của THA
“áo chòang trắng”.
• Tăng huyết áp giả tạo: do mạch máu bị xơ cứng.
IV.4. Phân loại nguy cơ tăng huyết áp
Đánh giá nguy cơ tim mạch dựa vào trị số của huyết áp phối hợp với các yếu tố nguy cơ
tim mạch và có hay không có tổn thương cơ quan đích.
IV.4.1. Phân loại nguy cơ THA theo Tổ chức Y tế thế giới và Hội THA thế giới
( WHO/ISH 2003)
Yếu tố nguy cơ và
tổn thương cơ
quan đích
Độ tăng huyết áp
Độ 1 Độ 2 Độ 3
Không có YTNC Nguy cơ thấp Nguy cơ trung bình Nguy cơ cao
1 – 2 YTNC Nguy cơ trung bình Nguy cơ trung bình Nguy cơ cao
≥ 3 YTNC hoặc
TTCQĐ hoặc
YTNC duy nhất là
đái tháo đường
Nguy cơ cao Nguy cơ cao Nguy cơ cao
IV.4.2 Phân nhóm nguy cơ A, B, C theo JNC 6 ( Ủy ban liên hợp quốc gia nhằm phát
hiện, lượng giá, phòng ngừa và điều trị THA năm 1997)

9. Xác định nguy cơ tim mạch của bệnh nhân tăng huyết áp không những phụ thuộc vào trị số
huyết áp, mà còn phụ thuộc vào các yếu tố nguy cơ tim mạch và tổn thương cơ quan đích.
Phân nhóm nguy cơ Tính chất
Nhóm A Không có YTNC + không TTCQĐ
Nhóm B Có ít nhất 1 YTNC (không phải ĐTĐ) +
Không có TTCQĐ
Nhóm C Có TTCQĐ và/hoặc ĐTĐ
IV.5 Các yếu tố nguy cơ tim mạch chính dùng để đánh giá nguy cơ tim mạch trên
bệnh nhân tăng huyết áp:
1. Hút thuốc lá
2. Béo phì ( BMI ≥ 30 kg/ m2)
3. Ít hoạt động
4. Rối loạn Lipid máu
5. Đái tháo đường
6. Albumin niệu vi thể hoặc GFR(+) < 60ml/phút
7. Lớn tuổi ( > 55 nam, > 65 phụ nử )
8. Tiền căn gia đình có bệnh tim mạch sớm ( < 55 nam, < 65 phụ nử )
V- BIẾN CHỨNG
Biến chứng chính của tăng huyết áp gặp ở các cơ quan như: tim, thận, não, mắt, mạch máu.
V.1. Biến chứng ở tim
Biến chứng tim của THA bao gồm: phì đại thất trái, suy tim, bệnh mạch vành, lọan nhịp và
đột tử.
V.1.1. Phì đại thất trái
Là biến chứng sớm của THA. Để đối phó với sự gia tăng sức cản ngoại biên nên
tim tăng co bóp và vách cơ tim dày ra.
Phì đại thất trái làm tăng nguy cơ bệnh mạch vành, suy tim, đột quỵ và đột tử nhiều
gấp đôi so với người tăng huyết áp không có phì đai thất trái. Tuy nhiên, phì đại thất trái
thường không gây ra triệu chứng cơ năng có thể chỉ biểu hiện bằng các triệu chứng của suy
tim hay đột tử.
Chẩn đóan phì đại thất trái trên lâm sàng thông dụng nhất là dựa vào điện tâm đồ,
XQ tim phổi thẳng và siêu âm tim. Các phương pháp hiện đại hơn, chính xác hơn như MRI,
MSCT Scan, siêu âm tim 3 chiều chưa đựơc phổ biến trên lâm sàng.
V.1.2 Suy tim trái
THA là nguyên nhân thứ 2 gây ra suy tim trái, sau bệnh động mạch vành. Tăng
huyết áp dần dần sẽ dẩn đến suy tim. Ngoài ra, THA cũng là yếu tố nguy cơ đưa đến bệnh
động mạch vành rồi từ đó dẩn đến suy tim. Biểu hiện
- Rối lọan chức năng tâm trương (là biến chứng sớm)

10. - Rối lọan chức năng tâm thu
- Kết hợp cả hai
Khoảng 1/3 bệnh nhânTHA suy tim có rối loạn chức năng tâm trương, nhưng chức
năng tâm thu bình thường
Tuy nhiên, tăng huyết áp cũng có thể có các bệnh lý khác đi kèm (bệnh van tim, bệnh
màng ngoài tim, bệnh mạch vành…) có thể gây ra suy tim. Vì vậy, cần loại trừ các nguyên
nhân khác trước khi chẩn đóan suy tim do biến chứng của tăng huyết áp.
V.1.3. Bệnh mạch vành
Tăng huyết áp làm tăng nguy cơ nhồi máu cơ tim và là yếu tố nguy cơ chính của
bệnh mạch vành. Các trường hợp đã can thiệp mạch vành hay bắt cầu nối mạch vành đều
được xem là đã có tồn thương trên tim.
Chẩn đóan xác định bệnh động mạch vành dựa vào các yếu tố: đau ngực, ECG, Siêu âm
tim, men tim, chụp mạch vành qua da …(chi tiết trong chương bệnh mạch vành).
V.1.4. Lọan nhịp tim và đột tử
Tăng huyết áp là 1 trong 4 nguyên nhân chính của rung nhĩ. Các lọan nhịp khác trên
bệnh nhân tăng huyết áp thường gặp là ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh thất. Đột tử do tăng
huyết áp thường là do lọan nhịp thất. Dày thất trái là yếu tố nguy cơ độc lập của đột tử.
V.2. Biến chứng ở não:
Tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ chính của xơ vữa động mạch. Các động mạch ở
não thường xảy ra xơ vữa là: động mạch cảnh, động mạch cột sống, động mạch nền, đa
giác Willis. Ngoài ra còn có tình trạng tăng đông do rối lọan về chức năng nội mạc, tiểu
cầu trên bệnh nhân tăng huyết áp. Vì vậy dể gây ra đột quị.
Tổn thương não của tăng huyết áp biểu hiện dưới dạng nhồi máu não (chiếm 80 –
85%), xuất huyết não, xuất huyết dưới nhện (10%), cơn thóang thiếu máu não, sa sút trí
tuệ.
Điều trị tăng huyết áp làm giảm rỏ rệt tần suất đột quị.
V.3. Biến chứng ở thận
Tăng huyết áp gây ra tổn thương động mạch nhỏ trước vi cầu thận. Biến đổi
mô học của các động mạch này là: xơ cứng động mạch, hyaline hóa, tăng sinh phì đại
nội mạc và hoại tử dạng fibrin. Làm biến đổi ở vi cầu thận và cấu trúc sau vi cầu thận
do thiếu máu cục bộ hoặc tổn thương trực tiếp đến mao mạch vi cầu thận do tăng
tưới máu. Tổn thương thận trên bệnh nhân tăng huyết áp biểu hiện dưới 3 hình thức
sau: tiểu Albumin vi thể, tiểu protein đại thể và suy thận.
Cần chú ý, tăng huyết áp làm tổn thương thận ngược lại bệnh lý thận cũng làm tăng huyết
áp. Các yếu tố giúp chẩn đóan bệnh thận do tăng huyết áp là:
• Không có bệnh thận tiên phát.
• Tăng huyết áp độ 2, 3 kéo dài.
• Tiền sử gia đình khởi phát tăng huyết áp từ 25 – 45 tuổi.
• Tổn thương võng mạc do tăng huyết áp.
• Phì đại thất trái.
• Khởi phát tăng huyết áp trước Protein niệu.
• Sinh thiết thận

11. V.4. Biến chứng mạch máu
Tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ chính của xơ vữa động mạch. Các mạch máu chính
thường được khảo sát là động mạch cảnh, động mạch chủ bụng, mạch máu ngoại biên.
Tổn thương mạch máu có thể biểu hiện trên lâm sàng như âm thổi ở động mạch
cảnh, động mạch chủ bụng, đau cách hồi trong bệnh mạch máu ngoại biên (chỉ số ankle-
brachial index <0.90 là có bệnh). Chẩn đoán bằng siêu âm, chụp động mạch
V.5. Biến chứng mắt
Soi đáy mắt rất quan trọng vì đó là dấu hiệu tốt để xác định tổn thương đáy mắt
cũng như để tiên lượng.
Keith- Wagener-Barker chia làm 4 giai đoạn tổn thương đáy mắt.
 Giai đoạn 1: tiểu động mạch cứng và bóng.
 Giai đoạn 2: tiểu động mạch hẹp có dấu bắt chéo (dấu Gunn).
 Giai đoạn 3: xuất huyết và xuất tiết võng mạc.
 Giai đoạn 4: phù lan tỏa gai thị.
Phân loại bệnh võng mạc do tăng huyết áp.
Phân loại Triệu chứng bệnh võng mạc Liên quan tòan thân
Không Không có triệu chứng Không
Nhẹ Hẹp tiểu động mạch khu trú hay lan
tỏa, bắt chéo động tĩnh mạch, phối
hợp các triệu chứng này.
Có liên quan tương đối đến
bệnh mạch vành, đột quỵ và tử
vong.
Trung bình Xuất huyết võng mạc, vi phình
mạch, dạng vải bong thô, xuất tiết,
phối hợp các tổn thương này.
Có liên quan chặt chẽ với nguy
cơ đột quỵ, giảm khả năng nhận
thức, tử vong do nguyên nhân
tim mạch
Nặng Triệu chứng của mức độ trung bình
cộng với phù hai bên đĩa thị.
Liên quan mạnh với tử vong

12. VI. Tăng huyết áp thứ phát
Tăng huyết áp thứ phát không thường gặp(10%), tuy nhiên tình trạng tăng
huyết áp này có thể điều trị dứt bệnh. Vì vậy nên chú ý phát hiện và điều trị nguyên
nhân nếu có dấu hiệu lâm sàng gợi ý.
VI.1. Hẹp ĐM thận:
Tăng huyết áp do hẹp động mạch thận chiếm từ 0, 2 -5 % của dân số tăng huyết áp.
Vì vậy cần chú ý nhằm phát hiện các yếu tố gợi ý trên lâm sàng.
Hẹp động mạch thận làm thiếu máu vùng cạnh vi cầu thận vì vậy làm tăng tiết renin
và dần đến tăng angiotensinII, aldosterol gây tăng huyết áp. Hai nguyên nhân chính của hẹp
động mạch thận: lọan sản sợi cơ và xơ vữa động mạch.
Dấu hiệu lâm sàng quan trọng chỉ điểm chẩn đóan tăng huyết áp do động mạch thận
• Tăng huyết áp <30 tuổi hay > 50 tuổi.
• Khởi phát đột ngột THA.
• THA nặng hay kháng trị
• Có bằng chứng xơ vữa mạch máu lan tỏa.
• Gia đình không có tiền sử THA.
• Nghiện thuốc lá
• Nghe được âm thổi vùng bụng.
• Phù phổi cơn tái phát.
• Tổn thương võng mạc nặng
• Có một thận < 1,5cm so với thận còn lại (đo bằng siêu âm)
• Chức năng thân giảm khi điều trị bằng ức chế men chuyển.
Các phương tiện chẩn đóan:
• Thận đồ captopril
• Siêu âm màu duplex
• Chụp cộng hưởng từ.
• CT xoắn ốc
• Chụp động mạch thận (tiêu chuẩn vàng)
VI.2 Bệnh nhu mô thận
Là nguyên nhân thường gặp nhất của tăng huyết áp thứ phát, tần suất 2 – 5 %.
Các bệnh nhu mô thận gây tăng huyết áp:
• Bệnh nang thận: thận đa nang, nang tủy thận.
• Bệnh vi cầu thận: viêm vi cầu thận cấp, viêm vi cầu thận mạn.
• Viêm thận mô kẽ
• Xơ hóa thận.
Cơ chế bệnh sinh chính của tăng huyết áp do nhu mô thận
• Quá tải thể tích trong lòng mạch do giảm bài tiết natri.
• Tăng tiết renin, họat hóa hệ RAA.
• Cường giao cảm

13. Lâm sàng của bệnh nhu mô thận thường biểu hiện bằng các triệu chứng của suy
thận, tiểu máu, tiểu đạm.
Cận lâm sàng: xét nghiệm ure, creatinin, độ thanh thải creatinin, tổng phân
tích nước tiểu, siêu âm thận...
VI.3. Cường Aldosterol tiên phát (HC Conn)
Aldosterol là lọai mineralocoticoid chính, do lớp ngoài vỏ thượng thận tổng hợp.
75% tình trạng cường Aldosterol nguyên phát là do Adenoma đơn độc và lành tính.
Cơ chế tăng huyết áp:
• Tăng Natri máu, tăng khối lượng tuần hòan, tăng cung lượng tim.
• Tăng co mạch hệ thống
Biểu hiện lâm sàng nghi ngờ khi có dấu hiệu tăng huyết áp đi kèm với dấu hiệu hạ
Kali máu: mệt mỏi, yếu cơ.
Cân lâm sàng:
• Na+ tăng, K + giảm
• Tỷ lệ Aldosterol-Renin huyết tương >30 kết hợp với nồng độ aldosterone >555
pmol/L có độ nhạy và chuyên biệt cao cho chẩn đoán cường Aldosterol nguyên
phát do adenoma.
• Nồng độ Aldosterol nước tiểu > 12µg/24 giờ, sau 3 ngày ăn nhiều muối Natri.
• Siêu âm, CT, MRI phát hiện hình ảnh u thượng thận
VI.4. Hội chứng Cushing
Là tình trạng tăng Cortisol nội sinh trong máu (u thuỳ trước tuyến yên hay u tuyến
thượng thận) hoặc tăng cortisol ngoại sinh (do dùng corticoid kéo dài). THA xảy ra ở 80%
bệnh nhân có hội chứng cushing
Biểu hiện lâm sàng:
• Béo phì trung tâm,
• Mặt đỏ, mặt tròn, giãn mạch dưới da, rạn da hồng
• Rậm lông
• Tăng huyết áp
Cận lâm sàng:
• Nghiệp pháp ức chế bằng dexamethasone
• Đo lượng cortisol tự do trong nước tiểu 24 giờ
• Đo nồng độ ACTH
• CT, MRI, xạ hình thấy hình ảnh tăng sản thượng thận, u thượng thận, u tuyến
yên
VI.5. U tuỷ thượng thận (HC Pheocromcytoma)
U tủy thượng thận bắt nguồn từ các tế bào ưa chrom, các tế bào này đựơc tìm thấy
chủ yếu ở tủy thượng thận, có chức năng tổng hợp và dự trử cathecholamin, sau đó biến đổi
thành dopamine và sản phẩm cuối cùng là norepinephrin hay epinephrine. Phần lớn U tủy
thượng thận tiết epinephrine và làm co mạch, toát mồ hôi, lo lắng, tăng nhịp tim, tăng huyết
áp.
Lâm sàng:

14. • Tăng huyết áp: thường xuyên hay từng cơn.
• Cơn tóat mồ hôi, đau đầu, hồi hộp, lo âu, bứt rứt, buồn nôn.
• Tim nhanh, da niêm tái, sụt cân.
Cận lâm sàng:
• Định lượng catecholamin hoặc metanephine niệu 24 giờ.
• Định lượng norepinephrin huyết tương 3giờ sau khi uống 0,3 mg clonidin
• Siêu âm, CT, MRI, chụp xạ hình ổ bụng phát hiện u thượng thận
VII. KẾT LUẬN
Tăng huyết áp là bệnh dễ chẩn đoán xác định nhưng phức tạp về bệnh sinh, tần suất
bệnh cao, nhiều biến chứng và ảnh hưởng lớn đến sức khỏe cộng đồng. Vì vậy tăng huyết
áp là vấn đề lớn đang được nước ta và thế giới quan tâm. Cần nắm rỏ và đánh giá tòan diện
bệnh nhân tăng huyết áp, nhằm có hướng điều trị tốt nhất cho người bệnh.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Phạm Gia Khải, Nguyễn Lân Việt, Phạm Thi Sơn và cộng sự. Tần suất THA và các
yếu tố nguy cơ ở các tỉnh phía Bắc Việt Nam 2001 – 2002. Báo cáo tại Hội nghị Tim mạch
miền Trung mở rộng 2003.
2. Khuyến cáo của hội tim mạch học Việt Nam về chẩn đóan, điều trị, dự phòng tăng
huyết áp ở người lớn. Khuyến cáo về các bệnh lý tim mạch và chuyển hóa. Giai đọan 2006 –
2010. Hội tim mạch học Việt Nam, NXB Y Học 2006, 1 – 52.
3. Phạm Nguyễn Vinh, Hà Ngọc Bản. Tăng huyết áp. Bệnh học tim mạch tập
2. 2008.
4. Robert O. Bonow, Douglas L. Mann, Douglas P. Zipes, Peter Libby, Eugene
Brawnwald. Brawnwald’Heart Disease A Textbook of Cardiovascular Medicine, 9
Ed.Saunders, an imprint of Elsevire Inc, 2012
5. The seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection,
Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. JNC 7 Report. JAMA 2003; 289: 2560-2572
6. Joint National Committee of Prevention Detection, Evaluation and Treatment of
High Blood Pressure. The sixth report of JNC. Arch . Intern Med 1997; 157:2413 – 2446
7. Norman M. Kaplan, Ronald G. Victor. Systemic Hypertension: Mechanisms
and Diagnosis. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine,
8th ed. 2007: 1027 – 1046.
8. Norman M. Kaplan, Ronald G. Victor. Kaplan's Clinical Hypertension, 10th
Edition, 2010 Lippincott Williams & Wilkins
9. The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the
European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology
(ESC). European Heart Journal (2007) 28, 1462–1536.

15. 10. Practice Guidelines For Primary Care Physicians: 2003 ESH/ ESC
Hypertension Guidelines Journal of Hypertension 2003, Vol 21 No 10: 1776 – 1784.