2. Cortical Trabecular
•80%
•Denso y sólido
•Cuerpo de huesos
largos
•Se renueva de 2 a
3% anual
•20%
•En huesos
esponjosos
•En cuerpos
vertebrales
•Interior de huesos
planos
•Extremos de huesos
largos
•Metabólicamente
más activo
•Se renueva 25%
anual
3. Osteoblastos Osteoclastos
•Formación
•De origen
mesenquimático
•Encargados de formar
el hueso a través de
síntesis de osteoide y
controlar su
mineralización
•Remoción
•De origen
granulocítica-
macrofágica
•Destruyen huesos
en sitios específicos
Osteocitos
•Osteoblastos
inactivos
incorporados en el
osteoide mineralizado
Osteoclastos
se adhieren a
superficie
ósea
Liberan
enzimas
proteolíticas,
iones de H y
radicales libres
Se liberan
minerales
Osteoblastos
sintetizan
osteoide y
mineralizan al
hueso
Cesa su función, se
diferencían a células de
revestimento y
osteocitos (3-4 meses)
Metabolismo/ Regeneración ósea
4. • El capital óseo es 30% más alto en los hombres por factores genéticos,
ambientales físicos, hormonales
• Los osteoblastos (formación) y los osteoclastos (resorción) están
regulados por hormonas como la paratiroidea PTH, calcitonina,
estrógenos y 25-dihidroxivitamina D. Y citocinas como (IL-1, TNF, IL-6)
• La ausencia de estrógenos es causa acelerada de pérdida ósea en
fase perimenopáusica
• AL DISMINUIR LOS ESTRÓGENOS, LOS NIVELES DE LAS CITOCINAS
AUMENTAN Y ASÍ MISMO AUMENTAN LA RESORCIÓN MEDIANTE AL
RECLUTAMIENTO Y DIFERENCIACIÓN Y ACTIVACIÓN DE OSTEOCLASTOS.
La masa ósea
aumenta
desde los
núcleos de
osificación
Capital óseo
3° década
Estabilización
10- 20 años
Descenso
(más rápido en
menopáusicas
)
5. Definición
• Disminución generalizada y progresiva
de la densidad ósea, que produce
debilidad esquelética .
• El hueso se vuelve más poroso por lo
que se vuelven más susceptibles a
sufrir fracturas.
• El hueso está en continua formación y
resorción, pero en un hueso con
osteoporois, la tasa de resorción
supera a la de formación
• En las mujeres la actividad de
osteoclastos está aumentada por
descenso de estrógenos.
• Y a los 60 años los osteoblastos
descienden de manera importante
• La pérdida ósea afecta al hueso
cortical y trabecular
7. Osteoporosis
Juvenil:
•8-14 años
•Debuta con
dolor óseo de
aparición
repentina y
fracturas con
mínimos
traumatismos
•Se autolimita
Osteoporosis
Adulta:
•Mujeres
premenopáusicas
, durante o
después del
embarazo
•Disminución de
densidad ósea
trabecular
•Evolución
incierta por lo
que su tx con
estrpogenos no
es efectiva
Osteoporosis
Posmenoáusi
ca: TIPO I de
Riggs
•Relacionada a
pérdida de la
función gonadal
•50-75 años
•6:1 por dism. De
testosterona
•La dism. De
estrógenos
aumenta IL-!, IL_6,
etc que activan a
osteoclastos
•H. trabecular, fx
de colles y
aplastamiento
vertebral
Osteoporosis
Senil: TIPO II de
Riggs
•>60 años
•El
envejecimiento
disminuye el
número de
actividad de
osteoblastos
•Afecta a hueso
trabecular y
cortical.
•Fx vertebrales,
cuello de fémur,
parte proximal de
tibia y pelvis
Osteoporosis primaria
8. Osteoporosis secundaria
Endocrinopatía
Hipogonadismo
insensibilidad a
andrógenos
Amenorrea de atletas
Transtornos alimenticios
Hipofunción ovárica,
testicular
Hiperadrenocortic
ismo (exceso de
glucocorticoides)
Hipertiroidismo
Hiperparatiroidism
o
Hiperprolactinemi
a
Metabólicas
Diabetes
Acidosis
Hemocromatosis
Farmacológicas
Corticoides
Etanol
Barbitúricos
Fósforo
Hiadantoínas
Tabaco
Drogas citotóxicas
Alimentaria
•Pobre ingesta en
Ca
•Déficit de Vit. D
•Dieta rica en
proteínas
Digestivas
•Snd de
malabsroción
•Alcoholismo
•Gastrectomía
•Hepatopatías
crónicas
Nefropatía
IRC
Hematológicas
•Mieloma
•Leucosis
•Anemia
perniciosa
Otras
•Inmovilización
•EPOC
•Ins. Cardiaca
congestiva
•Hipercalcuria
•EM
•Anorexia
•A. reumatoide
•Sarcoidosis
•Tumores primarios
o metastásicos
9. Manifestaciones clínicas
• Asintomáticos o dolor en huesos y músculos (especialmente
espalda)
• Fracturas continuas con traumatismos mínimos
• Fracturas múltiples por compresión pueden causar ciifosis torácica
con aumento de lordosis cervical (joroba de viuda) con reducción
de la talla hasta de 20cm
10. Pruebas de laboratorio
• Los niveles séricos de Ca y P, electroforesis de proteínas
séricas y VSG son normales en osteoporosis primaria
• La medición de calciuria de 24 hrs proporciona información
sobre balance de calcio . Calciuria baja = malabsorción o
déficit de vitamina D, hipercalciuria= IR
• Marcadores bioquímicos de recambio óseo
11. Diagnóstico
• AP de enfermedades que pueden provocar osteoporosis
• Hábitos alimentarios: ingesta de lácteos, exposición solar, actividad
física, hábitos tóxicos
• Historia ginecológica: menarquía, menopaúsica
• Antecedentes familiares de fractura osteoporótica
• Exploración Física: Relación de peso y talla y la densidad mineral
ósea
• Capacidad de movimientos, puntos dolorosos, intensidad de dolor
12. Estudio radiológico
• Util para fracturas pero
poco sensible para fx.
Osteoporóticas ya que
hay pérdida de masa
ósea el 30%
• Los signos
radiográficos de
ostroporosis son mayor
transparencia,
aumento de masa
ósea medular y
adelgazamiento
cortical
13. •Densitometría
La densitometría ósea mide la densidad de los huesos de una persona.
Cuando menor sea la densidad de un hueso, mayor será el riesgo de
fracturas.
El diagnóstico de certeza de la osteoporosis se fundamenta en la evaluación
de la masa ósea mediante densitometría ósea (DEXA). Esta evaluación
permite cuantificar el tejido óseo:
• como valor predictivo objetivo sobre el riesgo de fractura;
• como mejor método para determinar la velocidad de la pérdida ósea y
• como punto de referencia en el control evolutivo de la enfermedad.
absorciometría de rayos X de doble energía (DEXA) elmás comúnmente
empleado ya que permite la medición en varios sitios, baja exposición a
radiación y su precisión es mayor.
No riesgos por poca cantidad de radiación utilizada, pudiendo investigarse
zonas críticas de fracturas como la cadera, la columna lumbar y, el
esqueleto total. Además es factible determinar las composición tisular del
cuerpo.
La densidad mineral ósea (DMO) es volcada en tablas simples y prácticas
que traducen con gran precisión la probabilidad crítica de fracturas en
relación a la concentración ósea y la edad del paciente en estudio.
14.
15. Tratamiento
Los tratamientos para la osteoporosis se centran en:
• retardar o detener el proceso de desmineralización,
• prevención de las fracturas óseas, minimizando los riesgos de caídas y
• control del dolor asociado con la enfermedad
Debido a que el hueso perdido no puede reemplazarse, el tratamiento para
la osteoporosis se enfoca en la prevención de pérdidas adicionales de
hueso.
No farmacológico: terapia de alimentación (Ca, P, vitamina D) y ejercicio,
supresión de hábitos no saludables, prevención de caídas, tx de fx,
Farmacológico: terapia hormonal sustitutiva (THS), moduladores selectivos
del receptor de estrógeno (RALOXIFENO), Calcitonina y elcatonina
(hormona que inhibe la reabsorción ósea), Biosfonatos (Alendronato,
inhibe actividad de osteoclastos)
17. Enfermedad ósea generalizada caracterizada por un
déficit en la mineralización de la matriz ósea
Mineralización
Absorción de
Ca y PSales de Ca
Formación de
cristales de
hidroxiapatita
Vitamina D
(piel por acción
de Luz UV)
18. En el adulto En niños
Defecto en el
hueso una vez
que se han
cerrado las
placas
epifisiarias
Osteomalacia
La
mineralización
anormal ósea
en crecimiento
afecta la
tranformación
de cartílago a
hueso en la
zona de
calcificación
provisional
Raquitismo
Profusión desorganizada del
cartílago sin mineralizar y en
degeneración.
En sanchamiento de placa
epifisiaria
19. Abombamiento de uniones epífisis-metáfisis que ocasiona ensanchamientos
en forma de collar a lo largo de uniones costo condrales “Rosario raquítico”
20. Clasificación por etiología
Por déficit o inadecuada función
de Vit. D
I. Nutricional
II. Escasa exposición solar
III. Alteración de la abdorción
(intestinal)
IV. Alteración en la hidroxilación
hepática
Hipofosforémicos
I. Idiopático familiar
II. Acidosis tubular
III. Hipercalciuria
Secundarias a fármacos no
anticonvulsivos y a minerales
I. Bifosfonatos
II. Rifampicinas
III. Isoniacidad
IV. Flúor, Al. Cu
21. LA VITAMINA D:
ASEGURA QUE LAS CONCENTRACIONES DE
CA Y FOSFATO EN EL MEDIO EXTRACELULAR
SEAN ADECUADAS PARA LA
MINERALIZACIÓN
•PERMITE A OSTEOBLASTOS PRODUCIR
MATRIZ ÓSEA QUE PUEDE MINERALIZARSE
SE OBTIENE DE ALIMENTOS ANIMALES,
EXPOSICIÓN DE LA PIEL A LA LUZ SOLAR
22. • La más frecuente en el anciano es la osteomalacia secundaria
a déficit de Vitamina D
• En jóvenes es secuandaria a enfermedad inflamatoria
intestinal y a la enteropatía por gluten
23. Manifestaciones clínicas
• Dolor, algunas veces grave, sobre todo en los huesos de la pelvis, la
parte baja de la espalda y en las piernas.
• En ciertas ocasiones puede haber sensibilidad dolorosa en tibias y otros
huesos.
• El paciente casi siempre camina con los pies muy separados “como
pato”.
• Las deformidades de la pelvis pueden ser evidentes.
• Espasmos tetánicos por contractura involuntaria de los músculos de la
cara o por espasmo carpopedal
• Las fracturas espontáneas.
24. • Elevación de fosfatasa alcalina
• Hipocalcemia (Ca-P <25)
• Hipofosfatemia secundaria a la
elevación de la PTH
• Disminución de niveles de Vitamina
D
• Deosificación difusa
• Colapsos vertebrales (por
biconcavidad o en vértebra de pez)
• Fracturas a cualquier nivel
• Líneas de Looser- Milkman
Manifestaciones Analíticas Manifestaciones radiológicas
Biopsia
• Aporta el diagnóstico definitivo de
osteomalacia
• Osteoide >15 μm sin mineralizar
25. Osteomalacia oncogénica
Tipo de osteomalacia hipofosforémica
que se debe a la secreción por parte de
un tumor de alguna sustancia no filiada
que provoca fosfaturia.
Los tumores son generalmente
benignos y de origen
mesenquimáticos
(hemangiopericitoma esclerosante) .
el tumor inhibe el transporte de
fosfatos en las células epiteliales
renales y producen hiperfosfaturia,
hipofosfatemia y reducción de la
producción de calcitriol
Su importancia radica en el hecho de
que a veces la osteomalacia es la
primera manifestación del tumor,
cursando con debilidad muscular y
dolores óseos
Tx: extirpación del tumor
26. Osteomalacia por fármacos
Fármacos que afectan el metabolismo de la vitamina D:
• Colestiramina: al ligar las sales biliares en el intestino disminuye la absorción de
las vitaminas liposolubles (A, D, E y K).
• Anticomiciales: interfieren en la producción hepática de vitamina D por
inducción a nivel del citocromo p 450.
• Rifampicina: inductor enzimático que parece acelerar el catabolismo de la
vitaminaD.
Fármacos que alteran el metabolismo del fósforo:
• Antiácidos que contengan aluminio: inhiben su absorción.
• Óxido férrico (preparación utilizada para eltratamiento parenteral de la anemia
ferropénica): potencia las pérdidas renales
de fósforo.
• Ciclofosfamida: puede dañar el túbulo proximal causando acidosis metabólica,
fosfaturia e hipercalciuria.
Fármacos que inhiben la mineralización ósea:
• Aluminio
• Fluoruro sódico: para la osteoporosis. A dosis superiores a 80 mg/día impide la
mineralización.
• Bifosfonatos (etidronato disódico y pamidronato):además de su efecto
antirresortivo, disminuyen la mineralización ósea
27. Tratamiento
vitamina D (colecalciferol)
• Las formas de vitamina D y las dosis terapéuticas recomendadas son las
siguientes:
• Ergocalciferol (vitamina D3): 1-10 mg.
• Calcifediol (25(OH)D3): 0,05-0,5 mg.
• Dihidrotaquisterol: 0,1-1 mg.
• Alfacalcidiol [1a-(OH)D3]: 1-2 μg.
• Calcitriol 1,25(OH)2D3: 0,5-1 μg.
Adecuada exposición al sol como una ingesta suficiente de vitamina D
Aumentar la ingesta de productos lácteos
En osteomalacias hipocalcémicas habrá que administrar, además,
suplementos de calcio (1-1,5g/día), mientras que en las hipofosfatémicas se
deberán incluir fosfatos
28. Bibliografía
• Manual CTO de medicina y cirugía. Traumatología y cirugía
ortopédica. 7° edición. Mc graw Hill
• American college of reumathology, Osteophorosis education,
treatment and research, 2012.
• Alastuey G., Ariza Z., OSTEOPOROSIS Y OSTEOMALACIA,
Situaciones clínicas más relevantes. 2009. Pg 700-712
