4. Definición
• Es hiperreactividad nasal e inflamación de la
mucosa nasal mediada por IgE inducido por
la exposición a alergenos.
• El cuerpo libera químicos incluyendo
histamina, lo cual ocasiona síntomas de
alergia
5. Epidemiología
• La rinitis alérgica afecta al 15-25% de la población
• Aproximadamente el 21% de los niños y el 33% de
los adolescentes de nuestro país manifiestan
síntomas de rinitis y su prevalencia parece
incrementarse
• 80-95% de los individuos con asma padecen
• rinitis alérgica
6. Factores genéticos y ambientales
• Pacientes con antecedentes familiares alérgicos
• Ambos padres: 47-75% riesgo de padecer la
enfermedad
• Un padre: 25-50%
• Existe una mayor tendencia a padecer rinitis en
sujetos con exposición continua a determinados
alergenos
7. Fisiología
Mecanismos de defensa:
•Inespecíficos: función ciliar
•Específicos: IgA, IgM, IgG
Mecanismos de regulación:
Interacción entre APC +MQ, cel.
Epiteliales, Tcooperadoras y ´cel.
B (del anillo de
waldeyer( guiadas por molec. De
adhesión
Mecanismos de eliminación:
Desencadenados por IL-2
liberadas por células T y NK, y
complemento
8. Fisiopatología
• Sensibilización con IgE específica de alergeno activa a
mastocito con la consecuente liberación de
mediadores químicos (histamina y leucotrienos son las
responsable de los síntomas del paciente)
• Presenta 2 etapas bien diferenciadas:
• a) la sensibilización (predisposición genética)
• b) la presencia de síntomas (interacción huésped-
medio ambiente).
9. Primera etapa:
Debe existir un
huésped predispuesto
a inducir una
respuesta inmunitaria
a los alergenos (Th2)
la susceptibilidad depende
de que se genere un arreglo
genético para producir IgE,
capaz de sensibilizar a un
mastocito
La sensibilización a un antígeno genera memoria
inmunológica e hipersensibilidad.
La mayoría de los antígenos suelen ser proteínas con peso
molecular entre 10 000 y 40 000 daltons
10. Segunda etapa:
Contacto de una
célula
sensibilizada con
el alergeno
Activación celular
“proceso
inflamatorio en
dos fases”
Inmediata:
dependiente de
mediadores químicos e
interleucinas a pocos
minutos del contacto
Tardía: dependientes
del infiltrado celular
(eosinófilos, neutrófilos y
mastocitos) y
leucotrienos (3-12 hrs
después de la exp.)
11. •
Respuesta mediada por Ac
IgE específicos en el tracto
resp. Sup. A sustancias a las
que hubo sensibilización
previa
Cel. Inflamatorias, unión de
complejo Ag-Ac a los receptores
de IgE de Células cebadas y
mastocitos que se encuentran en
altas [ ] en via aérea superior
Degranulación de
mastocitos y liberaqción
de sustacias vasoactivas
y mediadores de
inflamación
Quimiotaxis a eosinófilos,
prostaglandinas, Fx
agregador plaquetario
•Prurito
•Estornudos
•Congestión nasal
•Edema
Aumento en secresión
nasal
Escasez de linfocitos
supresores CD8 en
mucosa de Vasup.
Deficiencia de IgA
(0.05g/L)
Deficiencia relativa por
proteasas de H.
influenzae, S. Pnumoniae
12. Los principales mediadores químicos con
son:
• Histamina: principal mediador en la fase inmediata de la
reacción alérgica. Se almacena en los gránulos del basófilo y
del mastocito. Actúa sobre los receptores H1 de varias células
y causa los principales síntomas de rinitis.
• Leucotrienos: formados de novo desde el ácido araquidónico
por la vía de la lipooxigenasa, liberados principalmente por el
mastocito en la fase temprana y por eosinófilos y neutrófilos en
la fase tardía. producen bloqueo e incremento de la
secreción, pero no estornudos.
• Citoquinas: liberadas por los linfocitos T durante la reacción de
fase tardía y por el mastocito; mantienen la inflamación
crónica.
13.
14. Clasificación
• Establecida por el programa ARIA (Allergic Rhinitis and
Its Impact on Asthma),
• de acuerdo a la duración de los síntomas
Intermitente: (menos de 4 días a la semana y menos de
4 semanas al año)
Persistente ó perenne: (más de 4 días a la semana y más
de 4 semanas al año)
La gravedad se establece, teniendo en cuenta el
compromiso clínico del paciente, en: leve o
moderada/grave
16. Etiología
• Los alergenos del hogar como
polvo casero, ácaros, polvo de
cucaracha y los animales
domésticos son prevalentes
todo el año (rinitis Perenne y
asma bronquial)
• Los hongos son frecuentes en
casas frías y húmedas
• Pólenes varían con las
estaciones del año ( rinitis
18. Diagnóstico
• Historia clinica:
• Detallar síntomas cardinales
asociados . Cronicidad,
recurrencia.
• De acuerdo a un momento del
día o temporada o la exposición
a mascotas u otros alergenos.
• Antecedentes de atopia
• Características ambientales del
lugar donde vive
19. • Examen físico
• Observación directa: facies alérgica,
cianosis intra orbitaria (ojeras), pliegue
palpebral supernumerario(signo de
Denie Morgan)
• Pliegue transversal en la nariz (producido
por el prurito y limpieza constante)
• Respiración oral
• Rinoscopía anterior: desviación en el
septum nasal, mucosa inflamada,
pálida, gis-azulada, con secresión hialina
• Los cornetes edematiados
• Faringe congestiva por drenaje
permenente de secresión que cae del
cavum con hipertrofia del anillo de
Waldeyer o sin ella
20. • Otros signos asociados que favorecen el diagnóstico
etiológico de atopía, son: eczema, asma, sinusitis, otitis y
efusión del oído medio por disfunción de la trompa de
Eustaquio
• Estudios complementarios
- Recuento de eosinófilos en sangre periférica.
- Citología nasal.
- IgE total.
- IgE específica.
- Pruebas cutáneas.
- Estudios complementarios especiales
21. Recuento de eosinófilos en sangre periférica
• Se considera eosinofilia en sangre periférica un
recuento >750 eosinófilos/mm3 .
• La presencia aumentada de eosinófilos en sangre
es un marcador poco sensible e inespecífico de
atopía.
• La rinitis alérgica puede cursar sin eosinofilia.
22. Citología nasal.
• Útil para evaluar la respuesta al tratamiento y la evolución de la
enfermedad; se puede realizar mediante dos técnicas:
• a) Análisis de la secreción nasal: implica la obtención del material
con técnicas adecuadas por “sonado nasal” o por hisopado de la
mucosa a través de las narinas.
• b) Análisis de la mucosa nasal: extraída con estilete plástico con
extremo cóncavo de la superficie mucosa del cornete inferior.
• Existe una fuerte correlación entre los resultados de ambas técnicas,
pero debido a la mayor facilidad de realización, se prefiere la
primera.
• El predominio de eosinófilos sugiere patología alérgica, pero no es un
hallazgo patognomónico. La ausencia de eosinófilos tampoco
descarta una causa alérgica, o en presencia de infección
bacteriana, la cual “oculta” al eosinófilo.
23.
24. IgE sérica Total
• Es muy solicitada en la práctica
pediátrica, pero es un índice muy
pobre para predecir rinitis alérgica, por
lo tanto, ”sola” no es útil para el
diagnóstico.
• Es necesario conocer los valores
relacionados con cada grupo etario.
Diagnóstico con IgE sérica (>100
unidades/ml)
25. IgE Específica
• Es la que permite el diagnóstico definitivo y
• etiológico de la rinitis alérgica.
• Se puede demostrar IgE específica con técnicas in
vivo e in vitro
a. In vivo: Pruebas cutáneas
b. In vitro: a) Rast (radioinmunoanálisis).
b) ELISA (enzimoinmunoanálisis).
c) Fast (inmunofluorescencia).
• Al igual que en todas las demás pruebas de
alergia, los resultados deben interpretarse en el
contexto de la historia clínica de cada paciente.
26.
27. Pruebas cutáneas
• Introducción directa de un antígeno por micropuntura
en la piel del paciente constituye la técnica de elección
para determinar los anticuerpos IgE frente a antígenos
específicos.
28. • Los niños de cualquier edad pueden ser
sometidos a este estudio, pero los menores
de 1 año no siempre tienen reacciones
positivas.
• Los aeroalergenos más implicados en la
alergia inhalatoria son los ácaros del polvo
(Dermatophygoides), la caspa animal y los
hongos (moho).
• Los alergenos más importantes para la rinitis
alérgica con exacerbación estacional son
los pólenes de malezas, pastos y árboles.
29. Otras
• Rinofibroscopia
con la ayuda de un espéculo nasal y luz frontal o con
otoscopio.
• Este examen permite visualizar: colorido de las
mucosas, septum nasal, cornetes, presencia de
pólipos y áreas de sangrado.
• presencia de pólipos más allá del meato medio,
desviaciones
septales posteriores, hipertrofia obstructiva de los
cornetes, hipertrofia obstructiva de adenoides;
valorar orificios de trompa de Eustaquio o función
del velo palatino.
30. Diagnóstico por imagen
• Rx: asociación entre rinitis y alteraciones estructurales de la
vía aérea superior originadas por el proceso inflamatorio
• Rx de senos paranasales
3 niveles de patología:
Edema de mucosa >5mm, velamiento total de senos maxilares
o nivel líquido
La neumatización d e senos paranasales existe desde el
nacimiento, pero adquiere significado diagnóstico a partir de
los 2 años
Rx de cavum: permite establecer el grado de compromiso de
amigdala faríngea
34. • Los fármacos deben seleccionarse de acuerdo a la
gravedad de la enfermedad, frecuencia, síntomas
dominantes, predictibilidad de la exposición,
comorbilidades.
• Rinitis leves con síntomas intermitentes:
antihistamínicos orales con descongestionantes
• Rinitis moderada con síntomas persistentes:
esteroides tópicos y antihistamínicos y
descongestionante
• Rinitis severa o con comorbilidades o sin respuesta
al tx inicial: además de lo anterior esteroides
sistémicos
35. Antihistamínicos sistémicos
Primera generación Segunda generación
•Difenhidramina
•Clorfenidramina
•Difenhidramina
•Loratadina
•Cetirizina
•Fenoxifenadrina
•Evastina
•Desloratadina
•Levocetirizina
Esteroides nasales 400 μg /día
Pueden utilizarse como monoterapia inicial ya que
participan en la inhibición en todos los niveles de la
inflamación y tienen efecto vasconstrictor propio)
Beclometasona
Triamcinolona
Budesonida
Fluticasona
mometasona
Descongestivos VO
(normalmente asociados a antihistaminicos). No deben
usarse continuamente por más de 7 días
Fenilefrina
pseudoefedrina
Vasoconstrictores tópicos
(no recomendados en px pediátricos por efecto rebote
en la congestión) y depresión del SNC e hipoglucemia
Oximetazolina
Nafozilina
xilometazolina
Antileucotrienos
Indicados en px con RA con asma concomitante
Montelukast
Safirlukast
36. Corticoesteroides sistémicos
Utilizados en las exacerbaciones agudas de rinitis y en
casos asociados a poliposis nasosinusal
Orales:
•Prednisona
•Deflazacort
Inyectables
•Acetato de metilprednisolona
•Dexametasona
37.
38. Se debe ser cuidadoso al administrar antihistamínicos de
primera generación con efecto sedante, porque
producirán depresión en el sistema nervioso central con
somnolencia y disminución en el rendimiento laboral e
intelectual
El tratamiento óptimo consiste en administrar
antihistamínicos de segunda generación o sus Metabolitos
39. Se considera tratamiento inmunológico a
toda aquella estrategia terapéutica que
tiende a modificar la actividad del sistema
inmunitario a través de su modulación.
Tratamiento inmunológico
40. Anti-IgE
La Anti-IgE (omalizumab) es un anticuerpo monoclonal
dirigido contra la porción constante de las cadenas
pesadas de la IgE. De esta manera, el omalizumab logra
limitar la unión de la IgE a sus receptores específicos de la
membrana celular de los mastocitos.
Estos tratamientos se encuentran disponibles para
pacientes sin respuesta a las medicaciones convencionales
o que requieran altas dosis de corticoides orales para lograr
controlar los síntomas asmáticos asociados.
.
41. Inmunoterapia alergeno específica
La IT puede modificar la historia natural de la enfermedad
alérgica, que disminuye el uso de medicación de rescate y
de base, que puede desensibilizar al paciente, que
previene la aparición de nuevas sensibilizaciones y que es
capaz de reducir la hiperreactividad bronquial asociada a
la rinitis.
Inhibidores de la degranulación de mastocitos
Cromoglicato de NA 4% inhibe la degranulación de
mastocitos previamente sensibilizados inhibe la liberación
de histamina.
42. Las indicaciones son:
• Poliposis nasal obstructiva en fibrosis quística.
• Pólipo antrocoanal.
• Complicaciones intracraneales.
• Mucoceles y mucopioceles.
• Abscesos de órbita.
• Lesión del conducto óptico (Descompresión).
• Dacriocistorrinitis debido a sinusitis y resistencia
al tratamiento adecuado.
• Sinusitis fúngica.
• Algunos meningoencefaloceles.
• Neoplasias.
Tratamiento Quirúrgico
43. Referencias
• - Consenso Nacional de Rinitis Alérgica en
Pediatría; National Consensus on Allergic
Rhinitis in children, Arch Argent Pediatr
2009;107(1):67-81 / 67
• -Prado C., Arrieta G, Prado A.. Práctica de la
otorrinolaringología y Cirugía de cabeza y
cuello, panamericana, 620-624
