4. HEMOSTASIA
DAÑO DE UN VASO
SANGUÍNEO
oContracción del vaso
lesionado
oAcumulación de plaquetas
oActivación de la
coagulación
oActivación de la fibrinólisis
5. VASOCONSTRICCIÓN
oLesión directa sobre la capa
muscular vascular
oReacción inmediata y
transitoria
oMediada por factores
inflamatorios:
Vasoconstrictores potentes
oVaria según calibre arterial
6. PLAQUETAS
o Células anucleadas
o Provenientes de los
megacariocitos
ADHERENCIA
o Requiere factor de von
Willebrand, producido por el
endotelio
o Unión por medio de una
glucoproteína mayor
12. ESPASMO VASCULAR
o Contracción es el resultado de:
o Espasmo miógeno local
o Factores autacoides locales
o Reflejos Sanguíneos.
13. FORMACIÓN DEL TAPÓN PLAQUETARIO
o Características físicas y químicas de las plaquetas
oTrombocitos o Plaquetas, discos de 1 a 4
micrómetros
oForman en la médula Ósea a partir de los
megacariocitos
oC/N de las plaquetas en sangre está entre
150.000-300.000 por microlitro
14. MECANISMOS DEL TAPÓN PLAQUETARIO
o Plaquetas comienzan a hincharse;
liberan factores activos de sus
gránulos, se adhieren al colágeno en
el tejido y a una proteína llamada
Factor Von Willebrand, ezimas forman
el tromboxano A2
15. COAGULACIÓN SANGUÍNEA DE UN VASO ROTO
o Coágulo empieza a aparecer en 15 a
20 segundos. Traumatismo de la
pared vascular ha sido grave
o 1 a 2minutos traumatismo ha sido
menor.
16.
17. FACTORES DE COAGULACIÓN EN LA SANGRE Y SUS SINÓNIMOS
FACTOR DE COAGULACION SINONIMO
FIBRINOGENO Factor I
PROTROMBINA Factor II
FACTOR TISULAR Factor II
CALCIO Factor IV
FACTOR V Proacelerina
FACTOR VII Factor Antiemofílico A
FACTOR IX Factor Antiemofílico B
FACTOR X Factor Stuart-Prower
FACTOR XI Factor de Hageman
FACTOR XII Factor Estabilizador de la firbrina
PRECALICREÍNA Factor de Fletcher
CININÓGENO DE MASA
MOLECULAR ALTA
Factor de Fitzgerald
18. Organización fibrosa
Formado el coagulo sucede:
o Invasión los fibroblastos, después
se formará tejido conectivo.
o Organización completa del
coágulo en tejido fibroso de
o 1 a 2 semanas
19. Mecanismo de la coagulación
o Teória básica:
o Mecanismo General:
o Activador de la Protrombina
o Protrombina en trombina
o Fibras de fibrina
22. o CONVERSIÓN DE LA TROMBINA EN
TROMBINA
o Protrombina y Trombina
o CONVERSIÓN DEL FIBRINÓGENO EN
FIBRINA FORMACIÓN DEL COAGULO
o Fibrinógeno
o ACCIÓN DE LA TROMBINA SOBRE EL
FIBRINOGENO PARA FORMAR LA FIBRINA
o Coágulo Sanguíneo
o Retracción del Coágulo: SUERO
23. Coágulo Sanguíneo
o Compuesta de una red de
fibras de fibrina que va en
todas direcciones
atrapando células
sanquineas, plaquetas y
plasma
24. CIRCULO VICIOSO DE LA FORMACIÓN DEL COÁGULO
oTrombina crea un circulo
vicioso que provocará
aún más coagulación
sanguínea y se forma mas
trombina.
25. INICIO DE LA COAGULACIÓN
o Traumatismo en la pared
vascular y los tejidos adyacentes
o Traumatismo de la sangre
o Contacto de la sangre con las
células endoteliales dañadas.
26. 1. Liberacion del factor tisular
2. Activación del factor X:
participacion del factor VII y
tisular
3. Efecto del factor X activado
sobre
VIA EXTRINSECA
28. 1. Activación del factor XII y
Liberación de los Fosfolípidos
2. Activación del Factor XI
3. Activación del Factor IX
4. Activación del Factor X
5. Acción del Factor X
VIA INTRINSECA
30. Función de los Iones Calcio en las Vías Intrínsecas y Extrínsecas
o Iones de calcio para la aceleración
de todas las reacciones de la
coagulación sanguínea.
o Extracción de Sangre de una
persona, se evita la coagulación,
reduciendo la concentración de Ca++
o desionización de este por medio de
sustancias como el ion citrato u
oxalato.
31. Prevención de la coagulación
o Factores de la superficie endotelial: para
evitar la coagulación en el sistema vascular son:
o Lisura de la superficie celular endotelial
o Una capa de Glucocaliz en el endotelio
o Una proteína unida a la membrana endotelial, la trombomodulina,
que se une a la trombina.
o Acción antitrobínica de la fibrina y
antitrombina III: Anticoagulantes más importantes:
o Fibras de fibrina
o Antitrombina III o Cofactor antitrombina-Heparina
32. ENFERMEDADES QUE CAUSAN HEMORRAGIA EXCESIVA
o Puede ser por deficiencia de uno de
los Factores de Coagulación
oDeficiencia de la Vitamina K
o Hemofilia
oTrombocitopenia
33. HEMOFILIA
o Enfermedad Hemorrágica.
o Exclusivamente varones
o Hemofilia A o Clásica
o Deficiencia en el factor VIII de la
coagulación, resultando sangrados
anormales de los pacientes. La enfermedad
está causada por un rasgo recesivo ligado
al cromosoma X, con el gen defectuoso
localizado en dicho cromosoma.
o Las mujeres con un gen defectuoso del
factor VIII son portadoras de este rasgo
34. oHemofilia B
o Es un trastorno de la coagulación
sanguínea hereditario, causado por la
deficiencia de una proteína en el
plasma denominada factor IX, que
afecta la propiedad de coagulación
de la sangre.
35.
36. Trombocitopenia
o Presencia de cantidades muy bajas de
plaquetas en el sistema circulatorio.
50.000/microlitro
o Personas con tendecia a sangrar.
o Se alivia mediante transfusiones de
sangre. Completa fresca.
37. ENFERMEDADES TROMBOEMBÓLICAS
o Trombos y Émbolos:
oCoágulo anormalTROMBO
oCoágulo aparecido se desprenda y fluya por
la sangre EMBOLO
o Causas de las enfermedades:
o Cualquier superficie endotelial rugosa,
arteroesclerosis, infección , traumatismo.
o Sangre coagula a menudo cuando fluye muy
lentamente.
42. ANTICOAGULANTES
o Heparina
oIncrementa el tiempo de coagulación
de 6 minutos a 30 o más minutos la
inyección tiene cantidades de 0.5 a 1
mg/Kg peso corporal. Su acción dura
de 1.5 a 4 horas.
o Cumarinas
oWarfarina
43. PRUEBAS DE COAGULACIÓN SANGUÍNEA
o Tiempo de Hemorragia
o Bisturí punta de oreja—> 1 a 6 min.
o Tiempo en proporción con la de la
profundidad y grado de hiperemia.
o Tiempo de Coagulación
o Sangre en tubo de ensayo, cada
30 seg.
o Tiempo de Coagulación Normal 6 a 10 minutos
o Tiempo de Protrombina
o Sangre se le añade Oxalato —
>hasta que no pueda convertirse
en trombina, se mezcla con Iones
de Ca++.
12 seg.
