2. Grupo de enfermedades infecciosas
sistémicas, con diferente grado de
contagiosidad, que tienen como
característica principal la presencia de una
erupción cutánea (exantema) simétrica y
que se presentan con mayor frecuencia
durante la edad pediátrica.
Tienen características clínicas especificas
que las distinguen unas de otras, pero que
en estadios tempranos pueden confundirse.
3. Exantema: lesión visible en la piel debido
a la enfermedad.
Puede ser una alteración primaria de la
piel o el síntoma de un proceso
sistémico
Aparece abruptamente y afecta varias
áreas de la piel simultáneamente.
5. CLASIFICACIÓN:
De acuerdo a la morfología de la lesión
primaria
Maculo papular
Distribución central y periférica
Petequial
Eritematoso difuso con descamación
Vesiculopustular
Nodular
6. ETAPAS DE LA ENFERMEDAD
Prepatogénica
Patológica subclínica
Prodrómica
Clínica
Resolutiva
8. ETIOLOGIA
Virus del sarampión
Grupo de paramixovirus
RNA
• Esférico
• d: 120-20nm
• Envoltura externa
• Proteínas estructurales
• L, N, NP nucleares)
• H (unión a receptores)
• F (unión a membrana,
penetración viral y lisis)
• M (int. De la membrana,
reunión de virus)
9. EPIDEMIOLOGIA
> niños 1-4ª
Asistencia a guarderías, albergues…
Inmunodeprimidos
• OMS
• 1973: se introduce la vacuna en
México
• 1980: 3000000 casos
mundiales, 90000 defunciones.
• 1995 en México 2 defunciones
• 2000 en México 30 casos
10. PATOGENIA
CONJUNTIVA
PERSONA
INFECTADA
CONTAGIO POR
VIA AERES:
GOTITAS DE
FLUGGE
MUCOSA
NASOFARINGEA
1ª
MULTIPLICACION
0-3 DIA
GANGLIOS
LINFATICOS
REGIONALES
1ª VIREMIA
3 DIA
ORGANOS
LINFATICOS Y
EP.
RESPIRATORIO
2ª
MULTIPLICACION
3-9 DIA
EN TODO EL
ORGANISMO
2ª VIREMIA
6-12 DIAS
MANIFESTACIO
NES
PODROMICAS
3ª
MULTIPLICACION
6-13 DIA
EN PIEL Y
MUCOSAS
APARECEN
LESIONES
11. ANATOMIA PATOLOGICA
Lesión esencial:
Reacción del lecho capilar al virus invasor.
En piel, mucosas rinofaringea y bronquial y
conjuntivas.
Hiperplasia del tejido linfoide:
En amígdalas, adenoides, timo, bazo,
apéndice, placas de Peyer.
Células de Warthin-dinkeldey
12. Manchas de Koplik:
Zona de necrosis epitelial, con infiltrado
linfocitario y exudado seroso.
Cel. Gigantes con ag. viral
Mucosa traqueobronquial:
Reacción inflamatoria
Infiltración de células mononucleares y
reacción peribronquial.
Neumonitis intersticial:
Causada por el virus.
13. Neumonía y bronconeumonía:
Por infección bacteriana secundaria.
Encefalitis:
Edema, congestión y hemorragias
Cambios neuronales degenerativos
mínimos o moderados, en sustancia
blanca y microglía; infiltración
perivascular linfocitaria.
15. Prodrómico / Catarral
3-4 día >7
Fiebre ↑↓↑
Malestar general
Anorexia
Coriza
Estornudos
Congestión nasal
Secreción muco/purulenta
Conjuntivitis
Hiperemia
Lagrimeo
Fotofobia
Edema palpebral
Líneas de Stimson
Tos
Manchas de Koplik
Pápulas blanquecinas, rodeadas de un halo eritematoso
16. Exantemático:
3-4 días del comienzo de la enfermedad
Exantema
Erupción maculopapuloeritematoza
Descendente, se desvanece en mismo orden
NO en palmas de las manos y plantas de lo pies
No desaparecen a la presión
En lija o piel de gallina
↑ malestar general
↑ T°
20. FORMAS NO FRECUENTES DE SARAMPIÓN
S. Hemorrágico / Negro
Manifestaciones encefálicas graves
Hemorragias en piel y mucosas
Coagulación intravascular diseminada
21. S. Modificada
En niños con previa administración de
gammaglobulina o inmunidad pasiva
materna conservada
↑ periodo de incubación, ↓ periodo prodrómico
Puede pasar inadvertido
22. S. Atípica
Niños inmunizados con vacuna
antisarampionosa desactivada, 2-4 años
antes Cuadro clínico:
Fiebre
Neumonitis
Consolidación pulmonar
Derrame pleural
Exantema maculopapular,
petequial, equimotico, vesicular
Mialgias
Edema de tobillos, pies y mano
Dx:
↑ Ac. De inhibición de la
hemaglutinación
23. DIAGNOSTICO
Epidemiológico:
Vacunación
Contacto con caso probado
Clínico
Laboratorio:
Citológico
BH: ↓ leucocitos, > neutrófilos / eosinofilos
Serología:
Inhibición de hemaglutinación
Producción de anticuerpos
Aislamiento del virus
29. ETIOLOGIA
Estreptococo B- hemolitico del grupo A
S. Pyogenes
• Coco
• G+
• Proteína M:
citotóxica,
reacción cruzada
• Toxina
eritrogénica /
TPE
30. EPIDEMIOLOGIA
> zonas tropicales, subtropical y
templadas
Humano, único reservorio
Periodo de incubación 2-4 días
postestreptococica
31.
32. Infección respiratoria :
por gotas flugge
Periodo de contagio 10-21 días
Infección cutánea:
Por contacto directo, o vectores
Periodo de contagio: varias semanas
35. EXANTEMA
• Maculopapular
• Aspecto punteado
• Generaliza 24 hrs
• Desaparece a la presión
• Cara: respeta área
perinasal-bucal
(triangulo de Filatov)
• > Pliegues de flexión
(signo de pastia)
• Descamación 1- 3/8
sem, en colgajos.
36. ENANTEMA
• Exudado membranoso en las
amígdalas
• Lesiones petequiales en
paladar blando y pilares
anteriores.
• Cambios en la lengua:
• Lengua en fresa blanca
• Transición
• Lengua en fresa roja
42. GENERALIDADES
Familia Tagaviridae, Rubivirus
Virus ARN monocatenario, envoltura.
Glucoproteínas E1, E2, y C.
Sensible al calor, luz UV, valores extremos pH
Estable a climas fríos.
43. EPIDEMIOLOGÍA
Edad prevacunal
Incidencia ↓99% 1989-1991
INVIERNO-PRIMAVERA
14-23 días, periodo de incubación
Propagación secreciones orales o vía
transplacentaria. SRC
Transmisión abarca 7 días antes de presentar el
exantema y 4 días posterior a este.
Un solo ataque confiere inmunidad permanente.
44. FACTORES DE RIESGO
Presencia de casos o brotes en familia,
escuela, vecindario.
Esquema de vacunación incompleto.
Asistencia a guarderías.
Inmunodeficiencia congénita o
adquirida.
Desnutrición grave.
49. SÍNDROME DE RUBEOLA CONGÉNITA
• Antes concepción, SDG 8-10.
• Riesgo disminuye después de la 16 SDG
• El virus puede replicarse en la placenta y
transmitirse a la sangre fetal.
• Las alteraciones pueden ser efectos
teratógenos y recién nacidos de tamaño
pequeño.
53. EPIDEMIOLOGIA
> Niños <10 a
> Verano y principios de otoño
Contagio por contacto directo (> 1 sem)
Periodo de incubación 3-7 días
Periodo prodrómico 12-24 horas
Clínico en el 7 día
54. CUADRO CLÍNICO
Fiebre
Cefalea
Odinofagia
Faringitis
Anorexia
Dolor abdominal
Malestar general
Vesículas orales
Vesículas en manos y pies
Y en área de pañal.
5mm, pared delgada
Gris perla con un halo eritematoso
Ovales o lineales (no circulares)
57. GENERALIDADES
●Género Erythrovirus, familia Parvoviridae.
●Son los virus de ADN de menor tamaño 18
a 26 nm de diámetro.
●Solamente el virus B19 perteneciente al
género Parvovirus es capaz de provocar
enfermedad en el ser humano
58. Cápside proteica icosaédrica carente de
envultura.
DNA monocatenario
Resistente al calor, disolventes.
Mitosis activas, Fase S
Infecta a las células precursoras
eritroides de la médula ósea con
actividad mitótica y provoca lisis.
Periodo de incubación
4-28 días.
60. FACTORES DE RIESGO
Niños en edad escolar: eritema
infeccioso
Padres de niños infectados por el B19
Mujeres embarazadas: infección fetal y
enfermedad.
62. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Fase prodrómica: febrícula, cefalea,
síntomas de infección leve del TRS.
Eritema infeccioso: tres fases
1. Rubefacción facial eritematosa, mejillas
abofeteadas.
2. Extensión tronco y extremidades
3. Aclaramiento, aspecto reticulado en
encaje.
63.
64. ATROPATÍA
Se presenta en adultos y adolescentes
mayores.
Acompañada o no de exantema
Puede mantenerse durante varias
semanas, meses o más
Predominan las artritis de manos,
muñecas, rodillas y tobillos
65. CRISIS APLÁSICA TRANSITORIA
Complicación grave que afecta a pacientes
con
anemia hemolítica crónica.
Reducción transitoria de la eritropoyesis en la
médula ósea reticulocitopenia que durará
entre 7 y 10 días descenso en el valor de la
hemoglobina
Se acompaña de fiebre y síntomas
inespecíficos: malestar, mialgias, escalofríos y
prurito
Se puede observar un exantema
maculopapular con artralgia e inflamaciones
articulares
66. INFECCIÓN FETAL
La infección por B19 de una madre
seronegativa aumenta el riesgo de
muerte fetal.
El virus puede infectar al feto y
destruir sus precursores eritrocitarios,
lo que origina anemia e insuficiencia
cardiaca congestiva (hidrops fetal).
68. TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
IGIV 200mg/kg/día durante 5-10 días o
1g/kg/día durante 3 días.
Administración de Ac específicos
Aislamiento 1 semana
Exclusión de embarazadas.
71. EPIDEMIOLOGIA
Niños entre 6 meses y 3 años
No predominio estacional
Exantema maculopapuloso mas
frecuente del lactante
PERIODO DE INCUBACIÓN
72. P. Febril: Fiebre alta de aparición brusca, de 3
días de duración
Buen estado general
Síntomas de vías respiratorias altas y/o
adenopatías cervicales leves.
Exantema :
Inicio a las 24 h de la desaparición de fiebre
Suele respetar cara
Desaparición en 1-2 días
83. COMPLICACIONES
5-10%
Baja inmunidad/sobreinfeccion
bacteriana
Se presentan en todos los grupos
etarios.
<Otitis media, queratitis, conjuntivitis,
hepatitis.
89. PREVENCION
Inmunidad activa
Vacuna cepa Oka
Subcutanea
>12meses-18 meses, antes de 13a
Varimax, Okavax, Varirix
Inmunidad pasiva
Ig especifica (IGVZ)
90.
91. FETAL/NEONATO
Varicela fetal (1-2%)
Varicela neonatal (17 %) 2da infección
Efecto clínico en
feto o neonato
Inicio clínico en
la madre
Sx. Varicela fetal 12-20sdg
V. Neonatal
grave
5 antes, 2 días
después del
parto
V.N. Benigna 5-21 días antes
del parto
V. Postnatal
benigna
3 días o mas
después del
parto
92. SX DE VARICELA FETAL MANIFESTACIONES
PESO ↓ al nacer
LESIONES CICATRIZALES CUTANEAS Amarillas pálido, en dermatomas
ESQUELETICAS Hipoplasia de extremidades,
alteraciones en mandíbula,
clavículas, escapulas, costillas y
dedos.
NEUROLOGICAS Retraso mental, microcefalia, atrofia
cortical, convulsiones, parálisis,
acusia.
OCULARES Coriorretinitis, microoftalmia,
cataratas, atrofia óptica, estrabismo.
GASTROINTESTINALES ERGE, estenosis duodenal, dilatación
yeyunal, microcolon, atresia de colon
sigmoides
GENITOURINARIAS Vejiga neurogenica.
93. DIAGNOSTICOS
• Cordocentesis
Ac. IgM en
sangre fetal
TRATAMIENTO
• IGVZ
• 125 U/10kg IM
• Hasta 96 hrs
postesposicion
Administración si:
• Inmunocomprometido
• Embarazo
• Prenatal con
exposición postparto
• Neonato de madre no
inmune
• Madre adquirió la
enfermedad 5 días
antes o 2 días después
del parto
