Cuadro comparativo de las enfermedades exantematicas 2022.docx
Retinopatía diabética
1. RETINOPATÍA DIABÉTICA
Mc Oc Nahím Gutiérrez
UNIVERSIDAD AUTONOMA DE BAJA CALIFORNIA
ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD
MEDICINA
OFTALMOLOGÍA
2. DIABETES MELLITUS
Enfermedad metabólica
Daño en vasos
pequeños
Nefropatía Diabética
Retinopatía Diabética
Mal control de la DM
Hasta 20 años después
en un buen control
Inicio de las
complicaciones 10 años
antes de ser
diagnósticada
Posibilidad de presentar
diabétes
Retinopatía, cataratas,
parálisis muscular
extraocular, neuropatía
ocular y errores en la
refracción
3. ¿Qué es?
Es una microangiopatía
causada por un estado
sostenido de
hiperglucemia
4. EPIDEMIOLOGÍA
Ceguera (Complicación
microvascular)
Causa #1 de ceguera en <65 años
¼ parte de los casos de ceguera
5.5 millones de casos
50,000 casos al año
En México 47% algún grado de RD
31% RD no proliferativa leve
57% RD no proliferativa moderada
12% RD proliferativa
DM1 > DM2 prevalencia
En 10 (58%) y 15 años (80%)
>15-20 años de la enfermedad más del 90%
de los pacientes tienen algún grado de DR
60% de los pacientes tienen retinopatía
proliferativa
> 20 años 99% retinopatía y 63%
retinopatía proliferativa
>25% de los pacientes tiene DR a los 2
años del Dx, 60% algo de DR y 5% tienen
DR con 20 años de desarrollo
DM1 presentan mayor riesgo, 60%
después de una evolución de 30 años
5. FACTORES DE RIESGO
Duración de la
diabetes
Control deficiente
de la diabétes y
control con insulina
Embarazo
Hipertensión (140-80mmHg)
Enfermedad Renal
Hiperlipidemia
Tabaquismo
Cirugía de cataratas
Obesidad
El tiempo se asocia más con
RD proliferativa más que
maculopatía
La HbA1 elevada
asociada más con RD
proliferativa
6. ANOMALÍAS RELACIONADAS CON LA
HIPEGLUCEMIA
Control glucémicoVs Complicaciones microvasculares
La hiperglicemia
sostenida induce la
formación de productos
avanzados de la
glicosilación no
enzimática o AGEs
citocinas
proinflamatorias,
moléculas del sistema
renina-angiotensina,
radicales libres y
sorbitol, entre otras
sustancia
7. PRODUCTOS FINALES DE LA GLUCOSILACIÓN, ESTRÉS
OXIDATIVO,Y LA PROTEINA QUINASA C
Paciente Diabético Aumento de la transduction DAG –PKC (Diaglicerol-Proteina KinasaC)
Aumento de la [glucosa] y aumento de la fluctuación
Asociado a una peroxidación
Aumento de anomalías vasculares asociadas con la activación de PKC que conduce a un
aumento del DAG
Alteración de flujo vascular arterial
La deposición de la matriz extracelular
Engrosamiento de la membrana basal
Aumento de la permeabilidad
Neovascularización
Muerte de pericitos capilares de la retina y celulas endoteliales de la retina (agotamiento de
glutatión)
Apoptosis de los pericitos en el fondo y con ello DR proliferativa
8. PRODUCTOS FINALES DE LA GLUCOSILACIÓN,
ESTRÉS OXIDATIVO,Y LA PROTEINA QUINASA C
En la hiperglucemia crónica, parte del exceso de glucosa se combina con los
aminoácidos libres en circulante o proteínas del tejido.
Productos de la glusosilación reversibles, normalmente secretados en la orina
En la hiperglucemia crónica se forman productos irreversibles (Transposición
de Amadori) lo que produce reticulación del glucogeno
Complicaciones vasculares y renales
la hiperglucemia aumenta la expresión deTGF-b
Aumento de la [PKC] en retina, glomérulos, aorta causado por el aumento de
DGA
9. ALDOSA REDUCTASA
Enzima reductasa que convierte a los azúcares en sus respectivos alcoholes
Galactitol
Sorbitol
Ya que no se pueden difundir fuera de sus células causan un aumento en la
concentración intracelular
Proceso osmótico atrae agua
Desequilibrio electrolítico
Agotamiento de mioinositol causa daño en órganos diana
Cataratas = Concentración alta de aldosa reductasa en las células epiteliales del
critalino
La aldosa reductasa también se encuentra en pericitos y Células de Shwann
Inhibidores de la Aldosa reductasa reducen la formación de cataratas y pérdida de
pericitos
10. ANOMALÍAS INDEPENDIENTES DE
LA HIPERGLUCEMIA
Factores de crecimiento
Inhibición de la hormona de crecimiento protección contra la
retinopatía
Factores de crecimiento vasculares, neovascularización
11. RETINOPATÍA DIABÉTICA
5
etapas
Pérdida de los pericitos alrededor de los capilares de la
retina
Desarrollo de debilidad en la pared capilar que conduce a
la formación de capilares
Microaneurismas y fugas de líquido de los capilares
porque sus paredes se hacen más permeables
Deterioro de la función vascular que se desarrolla
gradualmente dando lugar a zonas de isquemia e infarto.
Factores de crecimiento locales son secretados y
contribuyen a la nueva proliferación de vasos
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13. PATOLOGÍA RETINIANA
RD no Proliferativa
Se caracteriza por anomalías
estructurales de los vasos de la retina
(capilares principalmente, aunque
vénulas y arteriolas también pueden
estar involucrados) ocluidos o
dañados
Diversos grados de falta de
perfusión retiniana
Edema de la retina
Exudados lípidos
Hemorragias internas horizontales
Los primeros cambios patológicos
son engrosamiento de la membrana
basal del endotelio capilar y
reducción del número de pericitos.
Microaneurismas (Capilares)
En la RD no Proliferativa Moderada:
Microaneurismas de forma extensiva
Formación de glóbulos venosos
Retinitis albuminurica
RD no proliferativa azanazada
IRMA anomalias microvasculares
intraretinianas
14. PATOLOGÍA RETINIANA
Grave formación de nuevos vasos
sobre 1/3 del disco óptico que se
extiendan más de éste
Hemorragia puede causas ceguera
súbita
Tracción vitreoretinianas (desgarro
retiniano)
Rubeoisis iridis
Glaucoma neovascular
RD proliferativa
Puede incluir cualquier cambio de la
RD no proliferativa
Isquemia grave
Neovascularización de la retina y el
iris con derrame de proteínas sericas
y fluoreceina
Hemorragías vitreas
Aumento de laVEGF permite fugas
microvascularese inicia la
angiogénesis tumoral
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25. MACULOPATÍA DIABÉTICA
La maculopatía diabética se manifiesta como engrosamiento
retiniano focal o difuso o edema causado primero por
desintegración de la barrera hematorretiniana al nivel del endotelio
capilar retiniano, el cual permite el derrame de fluido y de los
constituyentes plasmáticos en la retina circundante.
Más común en DM2
Esta condición se define como engrosamiento retiniano de la fóvea
en 500 micras, exudados duros en 500 micras de la fóvea asociados
con engrosamiento retiniano o engrosamiento retiniano de tamaño
mayor que un diámetro de disco
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28. FACTORES DE RIESGOY PREDICTORES
CLÍNICOS DE LA DRY DN
CONTROL GLUCÉMICO
The Diabetes Control and ComplicationsTrial (DCCT)
DM1 con hemoglobin A1c <8.1 menos riesgo
DM2 conTx intensivo vsTx convencional
DURACIÓN DE LA ENFERMEDAD
PRESIÓN SANGUÍNEA
GENÉTICA
Polimorfismo del gen ACE (ACE/ID)
ETNIA
Raza negra 6>1 blanco, mexicanos, Indios Pima
Asociado al mal control de la glucemia, dieta, socioeconómico, HAS y
obesidad
29. FILTRACIÓN GLOMERULAR
DM1 menores de 5 años FG elevada en 25-50%
>125ml/min riesgo de microalbuminuria en 8años
Aumento del tamaño renal
DM2 117-133ml/min
DM2 probabilidad de tener la enfermedad vascular aterosclerótica, lo que limita aumentos tanto en la filtración
glomerular y tamaño glomerular
RELACIÓN ENTRE DRY NR
DM1 DR/DN/neuropatía
Retinopatía avanzada,
DN con proteinuria, elevado nitrógeno ureico en sangre y creatinina en sangre
Microalbuminuria
DM2 menos relacionadas DR/DN
Proteinuria pero no retinopatía
Retinopatía pero enfermedad glomerular no diabética
EMBARAZO
Sólo el 10% de desarrollar retinopatía no proliferativa sino se encuentra antes del embarazo
DR proliferativa antes del embarazo desarrollan
hemorragias, manchas algodonosas y edema macula
FACTORES DE RIESGOY PREDICTORES
CLÍNICOS DE LA DRY DN
30. DIAGNÓSTICO DE RD
Por lo general pacientes asintomáticos
Examen de los ojos dilatados
DM2 poco tiempo después de su Dx
DM2 5 años después de su Dx pero no antes de los 10 años de edad
Embarazadas antes de la planificación del embarazo, en el primer trimestre y progresivamente durante el embarazo
Dilatación pupilar, lámpara de hendidura y una lente para revisar fondo de ojo
Detectar la retinopatía es por fotografía del fondo a través de una pupila dilatada, con la participación de siete
campos estándar estereoscópicas a 30 grados.
Oftalmoscopio indirecto y un lente de 20 dioptrías
Dispersión dinámica de la luz
La espectroscopia Raman
Las imágenes autofluorescencia, angiografía retiniana con fluorescencia
Doppler flujometría
33. TRATAMIENTO DE LA RETINOPATÍA
Terapía Médica Cirugía
Fotocoagulación
Retinal
Fotocoagulación
para el edema
macular
CirugíaVítrea
34. TRATAMIENTO PARA LA RETINOPATÍA
TERAPÍA MÉDICA
La aspirina inhibe la secreción y agregación de plaquetas, que no influye en la progresión de la
retinopatía, afecta a la agudeza visual, o influye en la incidencia de hemorragias vítreas
Ticlopidina, un inhibidor de la agregación plaquetaria inducida por ADP, mostrando que se asoció con
una disminución de siete veces en el recuento de microaneurisma
ANTIVEGF INTRAVÍTREOS
Inyección intravítrea de 0,5 mg de ranibizumab, inicialmente cada mes durante 3 meses, con aplicación
inmediata o diferida (≥24 semanas) de láser en la mácula, consigue resultados visuales
TRIAMCINOLONA INTRAVITREA
inyección de esteoroides seguida inmediatamente de láser puede ser tan eficaz en los ojos
seudoafáquicos como el ranibizumab en la mejoría de la visión y la reducción del engrosamiento de la
retina.
CIRUGÍA
Fotocoagulación laser
Cirugía vítrea
35. FOTOCOAGULACIÓN LASER
Tratamiento de los ojos con criterios de alto riesgo con
retinopatía proliferativa
Reduce hasta un 50% de la pérdida visual grave en ojos con
neovasculación y hemorragia vítrea
Mecanismos de Acción aun desconocidos
Los pacientes que tienen edema macular tener el mejor
pronóstico para la mejora de la visión
36. Etapa 1
Cerca de la papila por debajo de las arcadas
temporales
Etapa 2
Barrera protectora alrededor de la mácula para
evitar un tratamiento inadvertido de la fóvea; por
encima de la arcada superotemporal
Etapa 3
Nasal a la papilaY se completa el tratamiento del
polo posterior.
Etapa 4
Tratamiento períferico y hasta acompletar la
zona
En ocasiones el embarazo se asocia con una progresión rápida de la RD. Los factores predictivos son una mayor gravedad de la retinopatía antes de la gestación, mal control de la diabetes antes del embarazo, un control alcanzado con demasiada rapidez durante las etapas pre coces del embarazo, y el desarrollo durante la gestación de preeclampsia y desequilibrio de líquidos. El riesgo de progresión se relaciona con la gravedad de la RD en el primer trimestre. Si la RD es grave, la frecuencia de las revisiones deberá re ejar el riesgo de la mujer, y puede ser incluso mensual. El edema macular diabético suele resolverse de forma espontánea después de la gestación y no necesita tratamiento si aparece al nal de la misma.