Pengenalan asas mengenai Disorder Endokrin

1. HIPOPARATIROIDISME
Definisi:
Suatu keadaan klinikal yang disebabkan oleh
kekurangan hormon paratiroid dan bercirikan
hipokalsemia dan ‘hyperexcitability’
neuromuscular
Etiologi:
1. PEMBEDAHAN TIROIDEKTOMI
 Kelenjar musnah
 Bekalan darah terputus
2. HIPOPARATIROIDISME IDIOPATIK
 Autoimun / keturunan
3. KARSINOMA KELENJAR
PARATIROID
 Akibat metastasis
4. RESISTAN
 Kepada tindakan hormon paratiroid

2. Patofisiologi:
Manifestasi Klinikal:
1. TETANI
i. Tanda Chvostek – spasma otot muka
apabila sarat fasial di ketuk
ii. Tanda Trousseau – spasma
karkopedal i.e. inflasi kuf BP
melebihi tekanan diastolic selama
lebih 3 minit hasilkan spasma jari
dan pergelangan tangan
iii. Spasma Larinks
2. KEBIMBANGAN / KEBINGUNGAN
3. KOLIK RENAL
i. Jika pesakit ada batu karang

3. Penyiasatan Makmal:
1. Serum Kalsium -
2. Serum Fosfat -
Pengendalian & Rawatan:
1. Inj Kalsium Glukonat 10%
a. Meningkatkan paras kalsium darah
Tanda
Chvostek
Tanda
Trousseau

4. b. Rawatan Kecemasan – infusi perlahan
10ml bolus, diikuti 10—40ml dlm 1L
saline selama 4—8 jam
c. Sediakan siring dan ampul Kalsium
Glukonat berdekatan katil pesakit
d. Kesan sampingan – iritasi, kesakitan,
trombosis atau kemerahan kulit
e. Kegagalan jantung – jika suntik cepat
f. pemberian Vitamin D -- ?
2. Sokongan emosi
3. Analgesik utk kolik renal
4. Pemantauan Se Kalsium, mengesan
hiperkalsemia
5. Penjagaan Kejururawatan;
a. Pemantauan tanda vital / simtom
hipokalsemia
b. Sediakan peralatan trakeostomi
c. Diet – makanan berkalsium dan
berfibre tinggi serta banyak air
6. Pendidikan Kesihatan

5. SINDROM CUSHING

6. Definisi:
Sindrom Cushing adalah satu keadaan di mana
terdapat peningkatan paras kortisol di dalam
plasma, yang menyebabkan tanda dan gejala
hiperkortisolisme

7. Etiologi:
1. ACTH-dependent disease
a. Sindrom Cushing Pituitari
 Penyebab utama
 Hiperplasia / adenoma kelenjar
pituitari
 Wanita berumur 20 – 40 tahun
b. Tumor ektopik yang menghasilkan
ACTH
c. Administrasi ACTH
2. Non- ACTH-dependent causes
a. Adenoma adrenal (kortek)
b. Karsinoma adrenal (kortek)
c. Administrasi glukokortikoid
3. Lain-lain - Sindrom pseudo-Cushing,
akibat oleh pengambilan alkohol (alcohol-
induced)

8. Patofisiologi:
1. Manifestasi klinikal – kelebihan hormon
glukortikoid, mineralokortikoid dan
hormon jantina
2. Mekanisma kawalan adrenokortikal
tidak cekap – kortisol dihasilkan
berlebihan
Manifestasi Klinikal:
Dewasa – obesiti
sentral
Manifestasi Klinikal
Akibat
Glukokortikoid:
1. Kegemukan
2. Bahagian anggota
tangan dan kaki –
kurus

9. 3. Muka bulat (moon face) dan berminyak
4. Kulit nipis, rapuh, berjerawat, mudah
lebam, ekimosis pada anggota serta
striae di abdomen, punggung dan peha
atas.
5. Otot – lemah / susut akibat katabolisma
protein berlebihan
6. Osteoporosis
7. Gangguan mental – perubahan ‘mood’ /
psikosis
8. Mudah mendapat jangkitan
Manifestasi Klinikal Akibat
Mineralokortikoid:
1. Hipertensi – retensi Na
2. peningkatan Sodium dan penurunan
Potassium serum darah
3. Peningkatan berat badan
4. Penambahan isipadu darah
5. Edema

10. Manifestasi Klinikal Akibat Hormon Jantina:
1. Wanita
 Pertumbuhan bulu berlebihan
(hirsutisme)
 Atrofi payu dara
 Pembesaran klitoris
 Perubahan suara
 hilang keinginan seks
2. Lelaki – hilang keinginan seks
Diagnosis Perbezaan:
1. Kegemukan
2. Hirsutisme sederhana
3. Tumor Ovari
Pengendalian dan Rawatan:
 Bergantung kepada Penyebab;
1. Tumor Adrenal / Pituitari
 Pembedahan / radioterapi

11. 2. Sindrom ACTH Ektopik
 Pembedahan / radioterapi /
kemoterapi
3. Penjagaan Kejururawatan
a. Penjagaan kulit
i. Pemerhatian kulit – kemerahan,
rekahan, lelasan, jangkitan, edema
ii. Berhati mengendali pesakit
iii. Elakkan plaster
iv. Galakkan mengubah posisi – kudis
tekanan
v. Diet rendah garam – kurangkan
edema
vi. Carta I/O (kemasukan/pengeluaran)
b. Penjagaan aktiviti Harian
i. Penjagaan kebersihan pesakit
ii. Bantu lakukan senaman
iii. Jika letih – rehat

12. iv. Galakkan aktiviti Harian mengikut
kemampuan (beransur-ansur)
v. Diet tinggi potassium
vi. Sokongan emosi (depresi)

13. MIKSOEDEMA & KRETINISMA

14. MIKSOEDEMA (HIPOTIROIDISMA)
DEFINISI:
Suatu keadaan klinikal yang disebabkan oleh
kekurangan hormon tiroid (T3 dan T4) di
dalam darah
Etiologi:
1. Tiroiditis Hashimoto – kemusnahan
kelenjar tiroid oleh antibodi abnormal
2. Tiroidektomi – rawatan goiter toksik /
malignan
3. Kemusnahan kelenjar tiroid oleh iodin
radio-aktif & ubat anti-tiroid
4. Defisiensi iodin kronik
Prevalens:
Di kalangan wanita dewasa pertengahan umur.
Patofisiologi:

15. 1. rembesan hormon tiroid
metabolisma kelembapan proses
fizikal dan mental
2. metabolisma sel-sel penggunaan
oksigen dan oksidasi zat utk
penghasilan tenaga kurang haba
dihasilkan.
Manifestasi Klinikal:
1. Kelembapan mental dan fizikal – lemah
daya ingatan, tidak bermaya
2. Berat badan meningkat walaupun selera
makan berkurangan
3. Kulit menebal, muka kembang, kaki dan
tangan sejuk
4. Bradikardia & kardiomegali
5. Mudah letih
6. Rambut luruh
7. Konstipasi

16. 8. Tekanan emosi / keliru
9. Kes Teruk – muka kembang, kelopak
mata bengkak, bibir tebal, lidah besar,
pipi merah tetapi kulit bahagian lain
pucat. Peluh tiada, kulit kering, mudah
mengelupas. Rambut jarang dan tidak
berkilat. Pertuturan perlahan,
monotonus dan serak
10. Psikosis dengan halusinasi dan delusi
(gila miksoedema) serta jika tenat –
koma miksodema, di mana boleh
mendapat hipotermia, kegagalan jantung,
hipoventilasi, hipoglisemia &
hiponatremia. 50% mati
Penyiasatan Makmal:
1. Ujian darah;
a. Paras T3 & T4 rendah
b. Paras TSH meningkat
c. Se. Kolesterol meningkat

17. 2. Ujian ECG
3. X-Ray dada
Diagnosis Perbezaan:
1. Miksoedema Pituitari
2. Nefritis kronik
3. Kegemukan
4. Infarksi Pulmonari
Pengendalian & Rawatan:
1. Penjagaan Kejururawatan
a. Rehatkan pesakit
b. Panaskan badan pesakit
c. Penjagaan kulit
d. Diet rendah kalori, rendah lemak
dan kolesterol. Diet tinggi fiber dan
banyak air
2. Bekalan Hormon Tiroid – tiroksin T4
0.1mg–0.2mg od ; dos ditambah perlahan

18. ( 2—3 minggu) Dos seterusnya seumur
hidup
3. Rawatan Koma Miksoedema
a. Panaskan badan pesakit (selimut)
b. IV bolus T3 100mcg, kemudian
20mcg tds untuk 48 – 72 jam dan IV
bolus T4 400mcg.

19. KRETINISMA
DEFINISI:

20. Hipotiroidisma yang teruk akibat kekurangan
fungsi kelenjar
tiroid semasa
hayat fetus
(kongenital) atau
sebaik
sahajaselepas
kelahiran.
Bercirikan kerdil,
kecacatan mental,
kekesatan kulit
dan bentuk-
bentuk muka secara keseluruhannya.
Etiologi:
1. kecacatan atau tiada kelenjar tiroid
semasa fetus

21. 2. ketidaksempurnaan penghasilan hormon
tiroid
3. kemusnahan kelenjar tiroid semasa janin
akibat tindakbalas antigen antibody
4. kekurangan iodin (kretinisme endemik)
5. gangguan pertumbuhan kelenjar tiroid
janin akibat kesan toksik ubat-ubatan
semasa hamil.
Patofisiologi:
Seperti miksoedema
Manifestasi Klinikal:
1. jaundis berpanjangan
2. keletihan
3. konstipasi
4. masalah penyusunan
5. kulit sejuk dan kering
6. tonus otot lemah – hernia umbilikal
7. tangisan yang parau

22. 8. hipotonia dan refleks lambat
Jika Hipotiroidisma Tidak Dirawat:
1. muka kembang (puffiness)
2. kulit kering, tebal, bersisik, kasar, sejuk
dan pucat
3. ciri-ciri muka;
a. hidung lebar & leper
b. mata – jarak jauh & kelopar mata
bengkak
4. Rambut kering, kasar, rapuh& lambat
tumbuh
5. kekerdilan, lembap dan lemah
6. kadar nadi perlahan & tekanan darah
rendah
7. abdomen dan punggung menonjal
8. kurang selera makan dan konstipasi
9. pertumbuhan mental dan motor yang
lambat.

23. Penyiasatan Makmal:
1. x-ray – pertumbuhan tulang terbantut
2. ujian Fungsi Tiroid – keabnormalan
3. Skan Tiroid
Pengendalian & Rawatan:
1. Rawatan pemberian hormon – sodium-1-
tiroksin secara oral. Dos bergantung
kepada tindakbalas kanak-kanak serta
keputusan ujian fungsi tiroid.
Dos Harian diberi dos tunggal pada masa
yang sama setiap hari
2. makanan dan penyusunan seimbang. Diet
tinggi fiber eg buah / sayuran
3. Sokongan emosi
Prognosis Kretinisma:
Bergantung kepada umur serta keberkesanan
rawatan. Hipotiroidisma perlu dirawat awal (3

24. —6 minggu selepas kelahiran). Rencatan
mental lazimnya boleh dicegah.
Jika tak rawat – kanak-kanak akan menjadi
kerdil dan mentalnya lembap
AKROMEGALI
Definisi:
Keadaan pertambahan saiz tangan, kaki serta
muka akibat penghasilan hormon pertumbuhan

25. yang berlebihan oleh tumor kelenjar pituitari
anterior.
Etiologi:
 Tumor kelenjar pituitari anterior.
Kejadian Penyakit:
 Jarang berlaku
 Orang dewasa 20 – 40 tahun
 Peringkat selepas percantuman
epifisis
Patofisiologi:
1. penghasilan hormon pertumbuhan
berlebihan slps osifikasi tulang tamat
2. osifikasi periosteum abnormal berlaku
tulang menebal. Tisu lembut juga
menebal
3. perubahan ketara – muka besar, tangan
dan kaki besar

26. Manifestasi Klinikal:
1. Pembesaran tulang dan tisu lembut –
rahang bawah, tangan dan kaki
2. Selera makan dan berat meningkat
3. Kulit tebal dan kasar – penebalan tisu
subkutanues
4. Pembesaran
lidah bibir
dan telinga
5. Berpeluh
lebih
6. Kelemahan
otot-otot
7. Hipertensi
8. Poliuria, glikosuria, risiko mendapat DM
9. Pembesaran visera spt jantung, tiroid,
hepar, nodus limfa, gaster dan timus
10. Kerencatan mental, sakit kepala dan
resah gelisah

27. 11. Kurang keinginan seks dan mandul
12. Galaktorea (termasuk lelaki)
13. Gangguan medan penglihatan &
eksolftalmos
Penyiasatan Makmal:
1. X-ray skull – skull besar, sinus menonjol,
sinus maksila besar, tulang rahang
menonjol, gigi jarang
2. GTT – 25% kes, keputusan spt DM
3. BMR – mula meningkat kemudian menurun
4. Ujian medan penglihatan (visual field)
Diagnosis Perbezaan
1. Hipertiroidisme
Komplikasi
1. Hipertensi
2. Arthritis
3. Kafosis

28. 4. Kelemaham Otot
Pengendalian dan Rawatan
1. Radioterapi ke atas kelenjar pituitari
2. Ubat – penghasilan hormon tumbesaran
3. Pembedahan – hipofisektomi
 Pembuangan tisu pituitari anterior
 Separa / menyeluruh
 Terapi hormon selepas pembedahan
 Lelaki – androgen / wanita – estrogen
GIGANTISM
Definisi:
Keadaan pertumbuhan yang abnormal
menyebabkan Ketinggian yang keterlaluan,

29. akibat rembesan hormon pertumbuhan
(somatrofin) yang berlebihan oleh kelenjar
pituitari anteriorsemasa peringkat kanak-
kanak.
Etiologi:
 Tumor kelenjar pituitari anterior.
Kejadian Penyakit:
 Kerap berlaku di kalangan lelaki
 Umur kurang 20 tahun
 Pertumbuhan tulang masih berlaku
(osifikasi belum tamat)
Patofisiologi:
1. penghasilan hormon pertumbuhan
berlebihan semasa rawan epifisis masih
tumbuh (osifikasi belum berhenti)

30. 2. Tulang bahagian anggota kaki dan tangan
mengalami pertumbuhan berlebihan
3. Ketinggian boleh mencapai 2.0 – 2.5
meter
Manifestasi Klinikal
1. Pertumbuhan meningkat mendadak di
peringkat kanak-kanak / remaja
2. Ketinggian abnormal 2.0 –2.5 meter
3. Panjang tapak kaki – 40cm
4. Polidipsia, poliuria, selera makan dan
Kegemukan
5. Keinginan seks berlebihan, kemudian
mengalami impotens dan mandul
6. Kekuatan otot luar biasa di peringkat awal
7. Gangguan penglihatan / kebutaan

32. Penyiasatan
1. X-ray skull – sela tursika membesar, fosa
pituitari yang luas
2. GTT – 25%, keputusan GTT seperti
pesakit DM
Pengendalian dan Rawatan
1. Radioterapi ke atas kelenjar pituitari
2. Pembedahan hipofisektomi separa
3. Terapi hormon selepas pembedahan
Prognosis Akromegali dan Gigantisma
Rawatan sempurna akan menghentikan
perubahan-perubahan lanjut, tetapi
perubahan yang telah berlaku ke atas
bahagian tulang yang terlibat akan kekal.