1.
2016
ARSURILE

2.
Page | 1
INTRODUCERE
Motto:
„Cine salvează o viaţă, salvează o lume întreagă"
Patologia pacienţilor cu arsuri continuă să atragă atenţia clinicienilor, datorită nivelului
înalt al acestei afecţiuni în structura traumatismului, gravităţii consecinţelor medicale şi sociale.
Persoanele cu arsuri severe pot suferi desfigurarea, pierderea unui segment de membru şi
a unor abilităţi fizice, a mobilităţii, cicatrizarea şi infecţia. În plus arsurile sunt capabile de a
penetra straturile cutanate profunde, cauzând leziuni tisulare sau musculare care pot afecta
fiecare sistem al organismului.
Arsurile încă reprezintă una dintre cele mai dificile maladii
chirurgicale la copii şi includ leziuni grave cu o desfăşurare dinamică
stadiată, întrunind simptome majore şi complicaţii septice, sindromul
insuficienţei multiorganice acute, constituind 34–36% din totalul
traumatismelor acute la vârste pediatrice, conform datelor din statistica
mondială.
Pacientul ars grav este considerat la ora actuală cel mai
complex și mai costisitor tip de pacient, pentru că tipul de evoluție generat de particularitățile
bolii presupune monitorizarea permanentă a evoluției pacientului, întrucât orice tipuri de
complicații majore sunt posibile în orice moment al evoluției acestuia.
Dacă până în trecut, supravieţuirea victimelor reprezenta obiectivul esenţial în
managementul cazurilor de arsuri severe, mai recent obiectivele îngrijirii arşilor a devenit
reintegrarea pacientului în familie şi comunitate. Acest obiectiv a extins rolul tradiţional al
echipei de îngrijire a arşilor dincolo de vindecarea cicatricilor postarsură în faza acută.

3.
Page | 2
DEFINIŢIE
Arsurile sunt traumatisme prin transfer energetic patologic (termic, electric, chimic) către
organism prin intermediul tegumentului şi mucoaselor ce generează leziuni locale mai ales la
nivel tegumentar, dar care, în raport cu gravitatea lor, pot determina afectarea importantă a stării
generale. Arsurile se manifestă sub forma unor leziuni locale care pot avea uneori şi un mare
răsunet asupra stării generale, putând duce adeseori şi la moarte.
EPIDEMIOLOGIE
Statistic, la fiecare 17 secunde, o persoană suferă
o arsură. Cele mai multe sunt minore, ca adâncime şi
dimensiuni. Acestea pot rezulta în urma unui scurt
contact cu o sursă de căldură, dar, în funcţie de vârstă,
aceste arsuri minore pot avea consecințe serioase pentru
pacient. De exemplu, pentru cei foarte tineri sau foarte în
vârstă.
Un mare procent al arsurilor apar acasă, iar 80% dintre victime sunt copii, arsurile fiind
cauza principală a morţii copiilor cu vârste cuprinse între 1 şi 14 ani. Mai sunt încă două
categorii în mediul casnic, ce prezintă motive de îngrijorare, cei în vârstă şi cei cu dizabilităţi.
Locul de muncă reprezintă o arie cu potenţial mare de rănire prin arsură. Este cunoscut
faptul că lucrătorii la reţelele electrice sunt mai predispuşi la astfel de răni, având în vedere
faptul că lucrează zilnic în medii cu electricitate, casnică sau industrială.
O altă categorie de risc o reprezintă industria mecanică,
chimică, de rafinare, şi ultima, dar nu cea din urmă industria de
catering.
Categorii cu mare risc de arsuri:
a) 0 – 4 ani: arsuri termice, chimice, arsuri elecrice;

4.
Page | 3
b) 5 – 15 ani: incendii, arsuri datorate unor riscuri asumate (ex. jocul cu artificii);
c) 15 – 24 ani: accidente datorate autovehiculelor, locul de muncă;
d) 25 – 64 ani: arsuri industriale, chimice, lichide fierbinţi, locul de muncă;
e) 65 ani: opărire, fumat neglijent, gătit, accidente.
ETIOPATOGENIE
Principalul factor etiopatogenic în arsuri este agentul termic care în funcţie de
temperatură şi de timpul de acţiune determină:
 alterarea echipamentului enzimatic tisular dacă temperatura agentului termic a fost între 46
ºC şi 60 ºC; dacă timpul de acţiune a agentului termic este scurt şi temperatura acestuia nu a
depăşit 60 ºC, leziunile sunt reversibile;
 necroza de coagulare care se produce la temperaturi ale agentului termic peste 60 ºC;
 carbonizarea ţesuturilor se produce la temperaturi peste 600 ºC;
 calcinarea tisulară care este determinată de temperaturi ale agentului termic peste 1000 ºC.
Fiecare arsură poartă amprenta agentului vulnerant (termic, chimic, fizic) care a
determinat-o:
 flacăra dezvoltă temperaturi de 700–800 º C care acţionează constant asupra tegumentelor
(care sunt expuse), determinând apariţia unei escare care devine un ecran protector pentru
ţesuturile subiacente; reprezintă modalitatea cea mai frecventă de producere a arsurilor;
 explozia (gaze inflamabile, vapori supraâncălziţi, etc.) care acţionează un timp foarte scurt
dar cu temperaturi de ordinul a 1200 º–1800 º C, determină arsuri foarte grave atât a
ţesuturilor expuse pe care le distruge instantaneu, cât şi leziuni inhalatorii ale căilor
respiratorii, fie prin inhalarea aerului fierbinte, fie prin inhalarea monoxidului de carbon sau
a altor substanţe toxice (peste 100) existente în fumul inhalat; ca particularitate a arsurilor
prin explozie este faptul că unda de şoc fierbinte, cu putere mare de penetraţie, poate
determina distrugeri instantanee a ţesuturilor vii cu care vine în contact, chiar fără a aprinde
obiectele şi îmbrăcămintea.
 solide fierbinţi care determină arsuri profunde dar bine delimitate şi cu suprafaţă redusă care
se pretează din punct de vedere terapeutic la o excizie – grefare precoce;

5.
Page | 4
 lichidul fierbinte care acţionează prin temperaturi ce nu
depăşesc 100 ºC dar mai mult timp (persistând pe
tegumente, îmbibarea hainelor, etc.) şi generează leziuni
profunde, proporţionale cu timpul de acţiune;
 arsurile chimice determină necroze cutanate prin
mecanism chimic: deshidratant (clorură de calciu, alcool, fenol), caustic - iritant (iod, brom,
derivaţii petrolului, clor), vezicante (levizită, iperită), citotoxice (aniline), keratolitice
(detergenţi, aldehide), sensibilizante (alergeni). Cele mai grave arsuri chimice sunt
determinate de anhidride şi fosfor metalic.
Mecanismul patogenic în arsurile chimice este complex, fiind în funcţie de natura
substanţei:
1. acizii (acid clorhidric, acid sulfuric, acid azotic, acid fosforic, etc.) induc reacţii
exoterme care determină o necroză de coagulare iar bazele (hidroxid de sodiu, hidroxid de
potasiu, etc.) induc o reacţie de hidroliză în ţesuturile cu care
vin în contact);
2. arsurile electrice depind de tipul de curent (curentul
alternativ este mai agresiv decât curentul continuu), de
frecvenţă (cu cât frecvenţa este mai joasă cu atât este mai
periculos), de intensitate (amperii sunt cei care omoară), de tensiune (volţii sunt cei care ard), de
traseul curentului electric prin organism (interesarea cordului este cea mai periculoasă) precum şi
suprafaţa şi durata de contact cu ţesuturile (care au o rezistenţă şi o conductibilitate faţă de
curentul electric specifică în funcţie de structura lor chimică – fibre de colagen, conţinutul în apă
şi electroliţi, etc.); se degajă temperaturi care pot depăşi 2000 ºC perturbând grav potenţialul
electric al celulelor; riscul este maxim atunci când sunt interesaţi neuronii şi cordul (poate induce
tulburări de ritm cardiac, chiar fibrilaţie ventriculară);
3. arsurile de iradiere sunt arsurile determinate de energia radiantă degajată de razele
Roentgen (X), radiaţiile ionizante (gama, cobalt, radiu, etc.) sau cele degajate în cursul
exploziilor atomice; pot deasemenea apare şi după expuneri cronice (iradiere cu doze mici timp
mai îndelungat prin nerespectarea normelor de protecţie, etc.
Pe lângă efectele locale (arsura radică), apar şi efectele generale care caracterizează “boala
de iradiere”.

6.
Page | 5
Plaga arsă este sursa tuturor efectelor generale pe care arsura le produce reprezentand o
leziune dinamică ce nu poate fi privită separat de consecinţele sale sistemice.
Indiferent de modul de producere, factorii lezionali esenţiali sunt:
o temperatura la care este expusă pielea şi
o durata expunerii, determinând gradul de alterare structurală a tegumentului.
La o temperatură de 40-45°C prelungită, apar disfuncţii ale sistemelor enzimatice celulare
şi denaturare proteică. La temperaturi de 45°C prelungite, gradul de deteriorare celulară
depăşeşte capacitatea mecanismelor adaptative, apărând necroze celulare. Dacă sursa de căldură
nu este rapid îndepărtată, leziunile celulare vor continua să se producă până când temperatura
locală revine la valori tolerabile; prin răcirea rapidă a ţesuturilor lezate se poate preveni
agravarea arsurii.
La temperaturi mai mari de 60 de grade se produce coagularea proteinelor celulare, cu
alterarea structurală completă, ireversibilă a acestora; necroza celulară este completă, începând
de la suprafaţa pielii şi continuând în profunzime.
Factorii agravanţi ai evoluţiei arsurii sunt:
1. Vârsta – vârstele extreme au rezistenţa diminuată. Indicele Beaux reprezintă însumarea la
indicele prognostic la pacienţii peste 60 de ani a vârstei pacientului.
2. Sexul. La femei există o incompatibilitate între sarcină (peste anumite limite ) şi leziunea
de arsură. Arsura va duce la omorârea produsului de concepţie, care, la rândul lui, va
duce la moartea mamei. Peste valoarea de 60 a IP se indică întreruperea sarcinii.
3. Circumstanţele accidentului termic. Arsurile produse prin explozie în spaţiu închis au ca
factor agravant prezenţa în grade variabile a arsurilor de căi respiratorii superioare şi /sau
pulmonare. Acestea determină decesul bolnavului în primele 24 de ore.
4. Traumatismele asociate. Fracturile, traumatismele craniene, leziunile interne produse prin
cădere de la înălţime (electrocuţii prin voltaj înalt) sau prin proiectare (explozie,
electrocuţie prin voltaj casnic), intoxicaţia cu monoxid de carbon (incendiu în spaţiu
închis) trebuie evaluate de la examenul iniţial.

7.
Page | 6
5. Moştenirea biologică. Oricare dintre bolile cronice (afecţiuni
cronice debilitante, afecţiuni acute, sarcină, imunodepresie şi
tratamente imuno-supresoare, status socio-economic precar,
handicapuri şi dizabilităţi preexistente, afecţiuni psihice) vor
agrava evoluţia bolnavului ars cu atât mai mult cu cât
acestea vor afecta organe implicate în epurarea organismului
– rinichi, ficat, plămân.
CLASIFICARE
După mecanismul de producere arsurile pot fi:
• arsuri termice:
- prin lichid fierbinte/vapori;
- prin flacără/explozie;
- prin contact cu corpuri încinse;
• arsuri electrice (electrocuţie);
• arsuri chimice;
• leziunile de iradiere.

8.
Page | 7
Gradul arsurilor
Clasificarea în funcţie de profunzimea leziunii de arsură:
Arsuri superficiale (epidermice, gradul I) - arsuri solare, expunere de scurtă durată la lichide
sau la alţi agenţi termici cu temperaturi sub 50°C. Aceste zone de arsură superficială nu sunt
luate de obicei în calculul suprafeţei arse, decât dacă sunt foarte întinse, în cazul unui copil de
vârstă mică. Au următoarele caracteristici:
 lezează numai epidermul;
 aspect roşu şi uşor edemaţiat al tegumentului;
 senzaţie de usturime şi căldură locală;
 vindecare spontană, în 2-3 zile, fără consecinţe definitive;
 hiperpigmentare şi descuamare tranzitorii.
Arsuri parţiale superficiale (dermice superficiale, gradul II A):
o lezează epidermul în totalitate şi, parţial, dermul şi anexele cutanate;
o apar flictene, edem perilezional, aspect rozat;
o caracterizate de durere vie;
o determină inflamaţie locală şi exsudat abundent;
o sunt însoţite de sete, oligurie - la suprafeţe
arse de peste 10% din suprafaţa corpului
(SC) la adult şi peste 5% SC la copilul mic;
o prezintă vindecare spontană în 7-14 zile,
fără consecinţe cicatriceale definitive.

9.
Page | 8

10.
Page | 9
Arsuri parţiale profunde (dermice profunde, gradul IIB):
 lezează epidermul în totalitate şi dermul în profunzime;
 apar flictene şi escară albă sau roşu-viu;
 determină edem perilezional important;
 determină exsudat moderat, inflamaţie locală intensă;
 prezintă durere intensă/zone de analgezie;
 sunt însoţite de sete, oligurie, afectarea mai marcată a stării generale;
 prezintă vindecare spontană posibilă (pentru suprafeţe limitate), în 14-21 de zile, cu zone
cicatriceale.
Arsură de gradul II – mână. Aspect iniţial După 2 zile de tratament
După 9 zile de tratament După 11 zile de tratament Final
Arsură prin flacără, explozie, grad IIA, IIB şi III şi cu incizie de decompresiune

11.
Page | 10
Arsură prin flacără, grad IIA, IIB, în curs de vindecare
Arsuri totale („toată grosimea dermului", subdermice,
gradul III-IV)
Reprezintă necroza în totalitate a tegumentului, cu afectarea,
în unele cazuri, a structurilor subiacente. Fiind distruse toate
elementele epiteliale din structura tegumentului, nu este posibilă
reepitelizarea spontană provenită din straturile profunde. Vindecarea
spontană a unor leziuni de arsură totală se face prin epitelizare marginală şi proliferare
cicatriceală, în timp îndelungat (peste 21 de zile) şi numai pentru leziuni de suprafeţe limitate.
Arsurile „toată grosimea dermului" au indicaţie chirurgicală certă şi precoce, cu atât mai mult cu
cât sunt situate pe zone de importanţă funcţională şi/sau depăşesc 1-2% din suprafaţa corporală.
Caracteristici:
 distrug în totalitate epidermul, dermul, anexele cutanate şi, uneori, structurile subdermice;
 apar flictene rupte, escară albă sau alb-cenuşie, indoloră;
 determină edem perilezional important şi instalat precoce, exsudat în cantitate redusă;
 prezintă afectarea marcată a stării generale, chiar de la suprafeţe arse de sub 10% SC;
 prezintă vindecare spontană în timp foarte îndelungat şi cu consecinţe cicatriceale
definitive.

12.
Page | 11
Arsuri toată grosimea dermului - gradul III - distrug în totalitate structura dermului;
 sunt nedureroase şi prezintă aspectul unei escare albe;
 uneori, în primele 48 de ore pot avea un aspect roşu, viu, mimând o leziune mai
puţin profundă, nu se vindecă spontan sub tratament conservator decât în peste 4
săptămâni şi numai prin epitelizare marginală ( elementele epidermice din dermul
profund sunt distruse );
 au întotdeauna indicaţie chirurgicală, fie precoce, fie după 3 săptămâni, în stadiul
de plagă granulară.
 Arsurile toată grosimea dermului lasă întotdeauna cicatrici definitive, hipertrofice
şi/sau retractile.
Arsurile de gradul III (profunde)
Arsuri de gradul IV - sunt arsuri de gradul III la care se adaugă afectarea simultană a unor
structuri subdermice (fascie, muşchi, tendoane, nervi, vase, structuri osteoarticulare).
 Se produc cel mai des prin flacără-explozie sau electrocuţie;
 aspectul leziunii este de carbonizare;
 necesită abord chirurgical de urgenţă, mai ales dacă au o distribuţie circulară la nivelul
extremităţilor sau al trunchiului.
 Acest tip de leziune duce adesea la pierderea segmentului respectiv.

13.
Page | 12
Evaluarea profunzimii unei plăgi arse trebuie făcută cu acurateţe şi în mod repetat în primele
3-4 zile, întrucât plaga arsă este o leziune dinamică; agentul etiologic, dar şi calitatea şi
promptitudinea tratamentului local şi general, pot modifica profunzimea iniţială a plăgii arse (în
cazul arsurilor chimice, în cazul unei întârzieri a reanimării hidroelectrolitice sau a ineficienţei
acestora, în cazul suprainfecţiei bacteriene, plaga arsă se poate aprofunda, calitatea evaluarii
iniţiale depinde în mare măsură de experienţa în domeniu a chirurgului care examinează
pacientul).
Arsuri grad III-IV produse prin acţiunea îndelungată a flăcării
Orice arsură profundă, care distruge dermul în totalitate, are indicaţie chirurgicală, cu atât
mai mult cu cât este situată pe zone de importanţă funcţională sau cosmetică şi/sau acoperă o
suprafaţă importantă a corpului. În cazul arsurilor de profunzime intermediară, care lezează
epidermul şi dermul mai mult sau mai puţin profund, procesul de vindecare spontană este posibil,
pornind de la proliferarea celulelor epiteliale din papilele epidermice şi din anexele cutanate.
Carbonizări
Este însă important de observat faptul că plaga arsă este o leziune dinamică, ce poate fi
„superficializată" (întreruperea rapidă a contactului cu agentul cauzal, răcirea rapidă a leziunii
iniţiale, reanimarea lichidiană promptă şi eficace) sau se poate aprofunda şi agrava (tratamente
locale empirice sau prost conduse, reanimare lichidiană ineficientă sau întârziată, suprainfecţie,
agravarea edemului perilezional etc.).

14.
Page | 13
Arsurile dermice foarte întinse în suprafaţă (care depăşesc 20-
30% din suprafaţa corpului) trebuie considerate de la început a avea
indicaţie chirurgicală, întrucât procesul de epitelizare spontană, teoretic
posibil, este grevat negativ de amploarea leziunii, de reacţia sistemică
potenţial severă şi de multitudinea de complicaţii, uneori fatale, ce pot surveni în cadrul unui
proces terapeutic de durată.
Evaluarea gravităţii arsurii şi calculul suprafeţei corporale arse
Elementele esenţiale ce trebuie luate în calcul în evaluarea gravităţii arsurii sunt :
1. Vârsta pacientului: la aceeaşi profunzime şi suprafaţă arsă o arsură este mai gravă în cazul
pacienţilor la extremele vârstelor (copil sub 3 ani, persoane peste 60 de ani). O arsură trebuie
întotdeauna considerată gravă la sugar şi la vârstnic. Orice arsură „toată grosimea dermului"
la extremele vârstelor necesită spitalizare iniţială în centru specializat.
2. Suprafaţa arsă este elementul esenţial în evaluarea gravităţii, prognosticului şi a schemei
terapeutice în arsuri. Există o corelaţie directă între suprafaţa arsă şi riscul de deces. Raportul
dintre mortalitate şi suprafaţa arsă, pe grupe de vârstă, este cel mai important indicator de
performanţă a unei unităţi de arsuri.
3. Profunzimea arsurii. Evaluarea profunzimii trebuie realizată în dinamică (2-5 zile), de către
personal competent. O arsură „toată grosimea dermului" trebuie considerată gravă, cu
indicaţie chirurgicală, chiar în cazul suprafeţelor relativ mici. Anumiţi agenţi etiologici
generează cu precădere leziuni profunde (curent electric, flacără, explozie, substanţe chimice,
ulei încins, substanţe vâscoase, contact cu suprafeţe încinse). Arsurile pe „toată grosimea
dermului" şi cele parţiale profunde sunt considerate grave şi sub aspectul riscului potenţial de
sechele cicatriceale definitive, cu implicaţii funcţionale şi cosmetice.
4. Localizarea arsurii. Sunt considerate grave sau potenţial severe arsurile localizate pe faţă,
mâini, picioare, perineu, arsurile de căi aeriene şi cele cu distribuţie circulară.
În cazul adultului şi adolescentului peste 15 ani,
suprafaţa arsă se calculează pe baza „regulii lui 9"
(Wallace), după cum urmează:

15.
Page | 14
Calculul suprafeţei arsurilor prin regula lui Wallace
Cap 9%SC
Un membru superior 2 x 9% SC = 18 % SC
Un membru inferior 2 x 18 % SC = 36 % SC
Trunchi anterior 18 % SC
Trunchi posterior 18 % SC
Perineu 1% SC
Total 100%
Calculul suprafeţei arsurilor prin regula lui 9 (Wallace)
În calculul suprafeţei arse nu sunt evaluate zonele de arsură superficială ci doar cele de
arsură parţială (flictene, epiderm decolat) şi „toată grosimea dermului" (escară albă-cenuşie,
indoloră). Arsurile prin electrocuţie, mai ales cele prin voltaj
înalt, vor fi de la început supraevaluate în suprafaţă cu 20-30%
(leziunile tisulare profunde sunt însemnate).
În cazul copilului, raportul dintre diferitele segmente
corporale se modifică o dată cu vârsta şi sunt prezentate în
următorul tabel (Lund-Browder):

16.
Page | 15
Vârsta 0-1 an 1-4 ani 5-9 ani 10-14 ani 15 ani
Cap 19% SC 17% SC 13% SC 11% SC 9% SC
Un membru
superior
9% 9% 9% 9% 9%
Trunchi anterior 14% 14% 14% 14% 14%
Trunchi posterior 18% 18% 18% 18% 18%
O coapsă 5,5% 6,5% 8% 8,5% 8,5%
O gambă 5% 5% 5,5% 6% 6,5%
Perineu 1% 1% 1% 1% 1%
Calculul suprafeţei arsurilor în cazul copilului
În cazul arsurilor ce asociază inhalaţie de fum şi/sau arsuri de căi respiratorii, se face de
asemenea o supraevaluare cu 10-15% a suprafeţei arse.
oArsurile circulare la nivelul extremităţilor prezintă risc de ischemie periferică; acestea trebuie
poziţionate procliv, inspectate frecvent şi abordate chirurgical prin incizii de decompresiune,
în anumite cazuri.
oArsurile pe „toată grosimea dermului" cu distribuţie circulară la nivelul cervical şi/sau la
nivelul trunchiului prezintă risc de edem şi obstrucţie laringiană, precum şi de insuficienţă
respiratorie, necesitând incizii de degajare eficiente, în primele ore de la accident.
Stabilirea profunzimii afectării se stabileşte pe baza anamnezei, inspecţiei vizuale a suprafeţei
afectate şi pe baza utilizării a câtorva probe: determinarea dereglării microhemocirculaţiei:
1) Metoda de comprimare digital - se deosebesc trei zone de dereglare a microhemocirculaţiei:
 Zona de hiperemie – la compresie apare paliditate gr. I, II, IIIA;
 Zona de stază – la compresie culoarea nu se modifică — IIIB;
 Zona lipsită de microhemocirculaţie- IV.
2) Metoda de fluoriscenţă cu tetraciclină – constă în administrarea per os al tetraciclinei apoi
regiunea arsurii se iluminează într-o cameră întunecată cu cuarţ. Arsurile superficiale (I, II,
IIIA) vor căpăta culoare gălbuie, iar cele profunde – nu;
3) Metoda termometriei – arsurile profunde au temperatura cu 1,5-2 grade mai joasă;
4) Determinarea sensibilităţii; (prin înţepare, prin epilaţie, prin prelucrare cu alcool);
5) Utilizarea coloranţilor - colorarea arsurii cu colorant după metoda van Gieson:
 Arsurile de gr. I, II se vor colora în roz-aprins;
 IIIA – în slab-galben;
 IIIB, IV – galben-aprins.

17.
Page | 16
6) Utilizarea fermenţilor
Arsurile ramân o importantă cauză de mortalitate şi morbiditate pe plan mondial.
Complicaţiile infecţioase care includ sepsisul, şocul septic şi insuficienţa organică multiplă
reprezintă o patologie comună la pacienţii cu arsuri moderate şi severe. În 1992 a fost stabilit un
consens al definiţiilor pentru diagnosticul SIRS şi MODS. În anul 2001, The International Sepsis
Definitions Conference care a avut loc la Washington D. C., prin întâlnirea a 29 participanţi din
Europa şi America de Nord, a revizuit şi actualizat definiţiile referitoare la SIRS, sepsis, MODS.
Scopul acestei conferinţe a fost de a identifica metodologia pentru creşterea acurateţii, a
reabilitării şi/sau a utilizării clinice a definiţiei sepsisului. În ianuarie 2007, American Burn
Asociation a organizat o Conferinţă de consens pentru definirea unui consens al sepsisului şi
infecţiei la arşi. Utilizând sistemul acestei clasificări, la Conferinţa de Consens din 2001 s-a
implementat o schemă de clasificare numita PIRO: condiţii Predispozante, natura şi extensia
Injuriei, natura şi magnitudinea Răspunsului organismului, şi gradul disfuncţiei Organelor.
Statusul inflamator postagresional a fost definit clinic ca SIRS
(Systemic Inflammatory Response Syndrome).
SCORURI DE GRAVITATE ŞI INDICELE PROGNOSTIC
Clasificarea ABA (American Burn Association):
A) Arsuri minore (pot fi tratate ambulator):
- arsuri parţiale superficiale de sub 5-10% SC, la copil şi vârstnic;
- arsuri parţiale superficiale de sub15% SC, la adult;
- arsuri „toată grosimea dermului", de sub 2% SC, la adult, fără afectarea zonelor
speciale de gravitate.
B) Arsuri moderate (potenţial severe, necesită evaluare şi internare în centre specializate):
- arsuri parţiale de 10-20% SC, la copil şi vârstnic;
- arsuri parţiale de 15-25% SC, la adult;
- arsuri „toată grosimea dermului" de 2-10% SC, fără afectarea zonelor speciale de
gravitate.
C) Arsuri majore (grave, necesită internare obligatorie şi iniţială în unităţi de arsuri din
spitale complexe, interdisciplinare, cu profil de urgenţă; aceste cazuri majore nu trebuie
reţinute în unităţi intermediare sau nespecializate):

18.
Page | 17
- arsuri parţiale de peste 20% SC, la copil şi vârstnic;
- arsuri parţiale de peste 25% SC, la adult;
- arsuri „toată grosimea dermului" de peste 10% SC, la
orice vârstă;
- arsuri localizate în zonele speciale de gravitate (faţă, mâini, picioare, perineu);
- arsuri electrice sau chimice;
- traumatisme asociate, boli cronice preexistente, boli acute concomitente, sarcină,
imunodepresie de orice cauză, carenţe;
- suspiciunea de arsură non-accidentală (abuz, neglijare) la copil şi persoane cu
dizabilităţi;
- riscul psihosocial asociat (tentativă de suicid, copil în dificultate, patologie psihiatrică,
lipsă de cooperare a familiei în procesul terapeutic).
Indicele prognostic (I.P.) se află înmulţind suprafaţa arsă (S%) cu gradul de profunzime
al arsurii. În funcţie de I.P. arsurile se clasifică astfel:
 I.P. mai mic de 40: nu există alterarea stării generale, nu există complicaţii, rezultă
vindecare; nu există risc vital;
 I.P. cuprins între 40 şi 60: starea generală este influenţată, pot apare complicaţii, rezultă
vindecare; nu există risc vital;
 I.P. cuprins între 60 şi 80: starea generală este alterată, apar complicaţii dar regula este
vindecarea; există risc vital;
 I.P. cuprins între 80 şi 100: există o alterare importantă a stării generale, există frecvent
complicaţii dar regula este vindecarea; există risc vital;
 I.P. cuprins între 100 şi 140: există alterarea profundă a stării generale, totdeauna apar
complicaţii dar sub tratament adecvat, aplicat în timp util, regula rămâne vindecarea;
există risc vital crescut;
 I.P. cuprins între 140 şi 160: starea generală este gravă, survin complicaţii importante dar
cu tratament competent, aplicat în timp util se poate obţine vindecarea; există un risc
vital de o importanţă majoră;

19.
Page | 18
 I.P. cuprins între 160 şi 200: starea generală este foarte gravă, evoluează complicaţii
severe dar sub tratament energic, competent şi aplicat în timp util se poate spera în
vindecare; se caracterizează printr-un risc vital foarte sever;
 I.P. mai mare de 200: supravieţuirea şi vindecarea sunt excepţionale, riscul vital fiind
maxim.
FIZIOLOGIA ARSURILOR
Flacara este energia termica pura ce actioneaza printr-o aglomerare masiva de fotoni. Ea
este generatoare perpetua si constanta de energie termica. Realizand degajari termice inalte si
bruste, ea “sparge” pana la mari profunzimi bariera naturala de rezistenta termica a tegumentelor
si mucoaselor, dar aparitia escarei d’emblee, determinata de ea, ecraneaza actiunea ei nociva, in
continuare, pe tesuturile profunde. Pentru o temperatura data si un timp dat de expunere, uscarea
instalata autostopeaza deci efectele termice pe tesuturi.
Flacara produsa de subatantele inflamatoare poate da arsuri intinse si adeseori profunde.
Benzina, neofalina si gazul metan sunt substante care determina cel mai frecvent astfel de arsuri,
fie in industrie fie in gospodarie.
Lichidele fierbinti contin energie termica la nivelul capacitatii lor termice si a energiei
captate. Ele nu fac decat sa transforme aceasta energie preluata de la o sursa termica, actiunea
vulneranta terminandu-se odata cu pierderea energiei continute. Aceste arsuri sunt de natura
egala ca expunere, dar mai putin grave. Actiunea vulneranta a lichidelor fierbinti continua chiar
dupa ce contactul cu sursa de energie termica s-a rupt, deci pana la racire.

20.
Page | 19
Lichidele fierbinti nu instaleaza escara instantanee si deci nu ecraneaza actiunea in
profunzime, la durate lungi de expunere, arsurile fiind mai profunde decat cele prin flacara.
Gazele si vaporii fierbinti au captare termica mai mica decat lichidele, desi temperaturile
interne sunt superioare. Ele descarca mult mai rapid energia continuta, deoarece se racesc foarte
repede. La expuneri egale, gazele si vaporii “ard” mai putin decat flacara si lichidele fierbinti
desi temperatura este mai inalta. Presiunea crescuta sub care se manipuleaza de obicei gazele
firbinti reprezinta un factor intrinsec, aproape constant de agravare a leziunilor.
Exploziile prin combustie a gazelor si vaporilor sunt in cel mai inalt grad vulnerante
depasind deseori gravitatea celorlalte tipuri de arsuri, prin inalte niveluri energetice lezante,
datorita combinatiei efectului fizic al presiunii cu cel termic . Caracteristica acestor arsuri este
timpul foarte mic de consumare, ceea ce determina si graviitatea lor pentru aparatul respirator,
proiectand jetul gazos fierbinte in caile respiratorii.
Explozia in spatiu inchis da arsuri foarte grave. Determina politraumatisme, iar
prognasticul, variabil, este de obicei grav. O distinctie speciala trebuie facuta pentru unda
mecanica fierbinte (“suflu fierbinte”) care poate antrena variatii instantanee de mii de grade de
temperatura si care necrozeaza instantaneu structura vie, lasand obiectele intacte.
Solidele fierbinti ard prin nivelul energetic si prin durata de contact. Capacitatea lor
termica este foarte mare, de aceea durata de contact capata semnificatii extraordinare.
Din punct de vedere al actiunii vulnerante, sunt asimilati la categoria de “solide” si corpii
plastici vascosi (bitum, rasini, ceara, hidrocarburi, etc.). Acestea au caracteristica de a adera la
tegumente prelungind contactul si supunandu-se deci actiunii mecanice (de indepartare a
reflexelor de aparare).
Corpii solizi determina arsuri profunde si progresiv aprofundate cu prelungirea suprafetei
de contact (escare). Escara de contact cu solidul fierbinte este net delimitata, putand beneficia
foarte frecvent de tratament special de Lexcizie-grefare precoce (EGP).

21.
Page | 20
Exista trei tipuri de injurii postinhalatorii asociate arsurii prin incendiu (asocierea lor
cu arsuri externe creste semnificativ rata decesului):
o leziuni produse de toxine sistemice de tipul monoxidului de carbon [CO] prezent in
cazul incendiilor in spatii inchise: este afectata oxigenarea tisulara prin alterare a capaci-
tatii sangvine de transport al O2 (formare de carboxihemoglobina, deplasare a curbei de
disociere a HbO2 spre stanga, legare a CO de mioglobina si citocrom oxidaza) → in fata
oricarui subiect gasit inconstient sau cu atitudine perplexa la locul unui incendiu trebuie
actionat urgent pentru a evita producerea de leziuni temporare sau permanente ale orga-
nelor (inclusiv cerebrale): administrare de O2100% pe masca in circuit deschis, eventual
oxigenoterapie hiperbara (la comatosi; atentie: intoxicarea cu CO poate sa nu aiba nici o
manifestare inainte de instalarea comei!);
o leziuni produse de inhalarea aerului fierbinte: injuria termica este limitata in general la
caile respiratorii superioare, traheea functionand ca un scut termic (arsura pulmonara
apare numai in caz de inspir profund al aerului fierbinte in imediata vecinatate a sursei
inflamate, dar mai ales in caz de explozie; aburul fierbinte are mai mare potential de
lezare a cailor respiratorii inferioare; nasul protejeaza caile respiratorii mai mult decat
gura) → in conditiile edemului cailor respiratorii superioare (dezvoltat in primele 6-24 de
ore dupa injurie sau rapid in injuria inhalatorie severa) se impune intubare endotraheala;
o leziuni produse de inhalarea fumului (responsabile de 60-80% din decesele prin arsuri):
exista peste 100 de substante toxice cunoscute in fumul incendiilor, dar o atentie deose-
bita merita acidul cianhidric [HCN]): trebuie avute in vedere de catre echipele de salvare
in cazul subiectilor aparent fara injurii vizibile, cu evolutie imprevizibila spre coma si
deces (este alterare a oxigenarii celulare prin formare de compusi stabili ai Hb de tipul
MetHb) → se impune administrare de antidot reprezentat de hidroxicobalamina [4g] si
tiosulfat de sodiu [8g] in 80 ml de solutie administrata intravenos lent pe parcursul a 3-5
minute; oricum, tratamentul initial consta in scoaterea victimei din zona cu gaz sau fum,
permitandu-i sa respire aer sau oxigen.
In evaluarea posibilei aparitii a injuriei inhalatorii (apare obisnuit in intervalul de 2-48 ore de
la expunerea la energia calorica) trebuie avute in vedere urmatoarele intrebari:
 focul sau fumul a fost intr-un spatiu inchis ?
 a lesinat pacientul ?

22.
Page | 21
 exista funingine in jurul gurii sau nasului ?
 exista semne ale insuficientei respiratorii sau
obstructiei cailor respiratorii superioare?
 exista arsuri cutanate in regiunea capului si gatului ?
 exista parlire a genelor, sprancenelor sau parului
nazal ?
 exista alterare a starii de constienta ?
Insuficienta respiratorie este o cauza majora de deces in arsuri. Leziunea termica cutanata
fara arsuri ale cailor aeriene sau inhalarea fumului produce modificari pulmonare datorita
pasajului prin circulatia pulmonara a materialului toxic rezultat din leziunea termica. Incediile in
spatii inchise pot produce leziuni hipoxice si toxice la nivelul plaminului. Timpul de expunere,
component fumului, substantele eliberate in procesul de combustie, temperatura elementelor
inhalte si suprafata arsa sunt variabile critice. Acesti factori produc leziuni complexe cu risc de
mortalitate si morbiditate agravate de asocierea cu arsurile cutanate.
Inhalarea fumului si aburilor fierbinti produce:
 Intoxicatia cu monoxid de carbon;
 Leziuni deasupra glutei;
 Leziuni sub nivelul glutei.
Toxicitatea monoxidului de carbon
Monoxidul de carbon este una din cauzele de deces in cadrul incendiilor produse in spatii
inchise. In timp ce oxigenul este consumat, monoxidul de carbon este eliberat in timpul
combustiei diverselor structuri.
Monoxidul de carbon traverseaza usor membrane alveolocapilara si are afinitate pentru
hemoglobina mai mare decit oxigenul. Monoxidul de carbon deplaseaza curba hemoglobina-
oxigen la stinga si afecteaza eliberarea oxigenului la tesuturi deoarece 98% din oxigen este
transportat de hemoglobina. La o expunere prelungita monoxidul de carbon (CO) blocheaza
citocromoxidaza, afecteaza functia mitocondriilor si productia de (ATP). Simptomele
intoxicatiei cu CO apar cind carboxihemoglobina atinge 15% din hemoglobina si se datoreaza
hipoxiei la nivel cerebral si cardiac. Intoxicatia cu cianide produce acidoza metabolica si
somnolenta.

23.
Page | 22
Simptome in functie de carboxihemoglobina%:
 0-5 Normal;
 15-20 Cefalee, confuzie;
 20-40 Dezorientare, oboseala, greata, tulburari
de vedere;
 40-60 Halucinatii, coma, soc ;
 >60 Mortalitate 50%.
Pentru stabilirea diagnosticului de SIRS trebuie indeplinite doua sau mai multe din
urmatoarele conditii:
 temperatura corpului >38 ˚ sau < 36˚;
 frecventa cardiaca >90 de batai /minut;
 rata respiratorie >20 /minut sau PaCO2<32 mmHg;
 numarul leucocitelor >12000/mm3, <4000mm3
sau >10 % forme imature.
Evenimentul central in inflamatia sistemica este
afectarea celulei. Efectele intoxicatiei cu monoxid de
carbon:
o Judecata alterata;
o Confuzie;
o Dezorientare;
o Letargie;
o Stop respirator;
o Deces.
Deplasarea rapida a CO de la nivelul hemoglobinei folosind O2 este esentiala. Timpul de
injumatatire al CO-Hb este de 90 de minute.
Obstructia cailor aeriene superioare - Inhalarea de aer fierbinte la 150 de grade C˚
produce arsuri la fata, orofaringe si cai aeriene superioare
deasupra corzilor vocale. Aerul supraincalzit este rapid racit in
orofaringe si nazofaringe. Agresiunea termica produce imediat
leziuni ale mucoasei, rezultind edem, eritem si ulceratie.

24.
Page | 23
Desi leziunile mucoasei apar imediat dupa producerea arsurilor modificarile
fiziopatologice apar dupa constituirea edemului (12-18ore).
Leziunile cailor aeriene pot fi agravate de marimea suprafetei arse asociate, cantitatea de
lichide perfuzate si de mediatorii eliberati din tegumentele arse. Arsurile profunde ale fetei si
gitului pot agrava leziunile prin compresiunea asupra laringelui. Un posibil pericol il reprezinta
arsurile gradul III cu edem minim. Lipsa edemului extern se datoreaza tesutului ars fara
elasticitate, care nu permite expansiunea tesuturilor. Edemul intraoral este in acest caz masiv, dar
nerecunoscut. Arsurile superficiale produc edem extern masiv dar va afecta mai putin mucoasa
cailor aeriene superioare.
Efectul arsurilor profunde ale fetei asupra cailor aeriene este:
1.Obstructia cailor aeriene prin edmul intraoral si
laringian.
2.Deformarea fetei si gitului prin edemul
postcombustional care face dificila intubatia endotraheala.
3.Edemul intraoral scade clearanceul secretiilor intraorale.
4.Protectia redusa impotriva aspiratiilor in caile aeriene.
Simptomele obstructiei cailor aeriene sunt
reprezentate de: stridor, dispnee, cianoza, cresterea travaliului
respirator. Edemul extern se desfasoara in paralel cu cel
intern.
Diagnosticul se confirma prin anamneza, inspectia
orofaringelui, prezenta funinginii, arsurile fetei, modificarea vocii, laringoscopie si
bronhoscopie. Laringoscopia este cea mai rapida si mai putin complicata metoda de diagnostic.
Mentinerea pearmeabilitatii cailor aeriene este esentiala pentru conduita terapeutica.
Exista patru motive pentru intubatia traheala.
 Mentinerea cailor aeriene libere;
 Protectie impotriva aspiratiei gastrice si din orofaringe;
 Toaleta pulmonara scade riscul infectiilor;
 Nevoia de ventilatie mecanica cu presiune–pozitiva.
Exista si alte situatii cind se impune intubatia bolnavului ars, pentru a preveni obstructia
cailor aeriene.

25.
Page | 24
Arsurile fetei si gitului asociate cu inhalatia de fum si aburi
fierbinti
La acesti pacienti este indicata intubatia endotraheala.
Managementul fara intubatie este permis daca intubatia poate fi
sigura si rapid executata daca este nevoie. Deformarea anatomica
a fetei si gitului prin edem face ca intubatia tardiva, dupa 12 ore
de la producerea arsurii, sa se faca cu dificultate.
Arsura fara inhalatia de fum si abur fierbinte
In arsurile gradul III ale fetei, buzelor si gitului se
recomanda intubatia precoce, daca sunt insotite si de alte arsuri. Compresia regiuniicervicale prin
edem face dificila intubatia si aspirartia secretiilor.
Traheostomia la acesti bolnavi va produce infectia cailor aeriene superioare. Edemul
diminua dupa 4-5 zile. Intubatia si anestezia bolnavului este permisa dupa 7 zile daca se practica
excizia si grefa de piele.
Inhalatia de fum si abur fierbinte, fara arsuri faciale
Criteriile pentru intubatia precoce in acest grup se bazeaza pe imginile bronhoscopice,
Laringoscopice si parametrii functiei pulmonare.

26.
Page | 25
Fig.A.Atelectazie datorită leziunilor inhalatorii la un bărbat cu arsuri 85% prin flacăra in spaţiul inchis, in
prima zi de la producerea arsurilo .Decesul a survenit la 36 de ore de la producerea arsurilor
Fig.B.Pacienta in virsta de 18 ani cu arsuri gradul III, 35%. Stetacustic: raluri bronsice ambele arii pulmonare,
cianoza, dispnee si polipnee la 24 de ore de la accident. Radiografie pulmonara efectuata la 12 ore de la
producerea arsuri evidentiaza atelectazie si emfizem pulmonar in plaminul drept.
Arsurile chimice ale cailor aeriene superioare si inferioare
Gazele toxice continute in fum, aldehidele si acizi organici produc arsuri chimice
lanivelul cailor aeriene superioare. Locatia leziunilor va depinde de durata expunerii, marimea
particulelor si solubilitatea gazelor. Laringospasmul, rezultat al iritatiei cailor aeriene este un
mecanism protector impotriva expunerii la noxe la pacientii constienti. La pacientii inconstienti
acest mecanism de protectie este absent si leziunile cailor aeriene inferioare sunt mai grave.
Gazele solubile continute in fumul de plastic si cauciuc‫׃‬ amoniu, dioxid de sulf si clorul
reactioneaza cu apa din mucoasa respiratorie si produce acizi puternici si baze care produc
iritatie bronhospasm, ulceratii ale mucoasei si edem. Afectarea mecanismului ciliar impiedica
eliminarea secretiilor pulmonare.
Componentele liposolubile oxidul nitros, fosgenul, aldehidele si hydrogen chlorid sunt
transportate in caile inferioare lezind mucoasa acestora. Fluxul sanguin bronsic este crescut si
accentueaza edemul. Edemul alveolar apare dupa 12 ore de la producerea arsurii.
Arsura cutanata agraveaza disfunctia pulmonara produsa de trauma inhalatorie.
Mortalitatea pacientilor cu leziuni inhalatorii severe fara arsuri cutanate este de 5-8%.
Simptomatologia poate fi absenta la internare si poate deveni evidenta la 24 -48 de ore.

27.
Page | 26
Bronhospasmul manifestat prin wheezing si bronhoree este primul semn care apare in
arsurile chimice ale cailor aeriene.
Bronhoreea produsa de iritatia mucoasei aeriene in combinatie cu cresterea secretiei orale
si nazale poate crea confuzie cu edemul pulmonar fulminant. Sursa secretiilor nu este ciculatia
pulmonara. Bronhospasmul precoce si edmul bronhiolar produs de iritatia gazelor din fum
produce o scadere a compliantei pulmonare si cresterea travaliului respirator. Deteriorarea
raportului (V/Q) afecteaza schimbul gazos pulmonar cu cresterea gradientului alveolo-arterial al
oxigenului si minut ventilatia.
Diagnosticul se confirma pe baza urmatoarelor elemente: explozii in spatii inchise,
bronhoree, wheezing, tuse, dispnee, polipnee, funingine in sputa, crestetrea
carboxihemoglobinei, vizualizarea directa (laringoscopie, bronhoscopie), vizualizare indirecta a
V/Q prin scintigrafia cu xenon.
Laringoscopia va pune in evidenta leziuni ale mucoasei deasupra corzilor vocale si va
furniza informatii asupra opprtunitatii intubatiei traheale. Absenta modificarilor la nivelul cailor
respiratorii superioare confirma absenta leziunilor cailor aeriene inferioare.
Fibroscopia pune in evidenta extensia leziunilor dar nu ofera informatii referitoare la
prognostic si evolutia leziunilor.
Tratamentul initial consta in mentinerea permeabilitatii cailor aeriene superiopare si
inferioare prin indepartaea funinginei si secretiilor mucopurulente. Cantitatea de lichide
perfuzate in exces sau in cantitati insuficiente va agrava disfunctia pulmonara. Ventilatia cu
PEEP va mentine capacitatea reziduala functionala si caile aeriene permeabile pina ce edemul
cailor aeriene va diminua. Intubatia traheala si PEEP scad mortalitatea prin complicatii
pulmonare in arsurile severe insotite de leziuni inhalatorii. Profilaxia obstructiei bronsice
diminua colapsul alveolar.
Ameliorarea schimburilor gazoase se face prin PEEP si bronhodilatatoare. Antibioterapia
profilactica va determina rezistenta bacteriana. Steroizi sunt contraindicate in arsuri.
Monitorizarea schimburilor gazoase este necesara in faza precoce a traumei inhalatorii. Presiunea
crescută in caile aeriene micsoreaza complianta si creste gradul arsurii. Arsura toracică gradul III
diminuă miscarile cutiei toracice. Pentru a combate compresiunea externă se practica
escarotomia pe linia medioaxilară.

28.
Page | 27
Fig.a.Arsura gradul III , 50% , regiunea cervicala, membrele superioare si abdomen. Ziua a3-a de la internare.
Atelectazie lob infrior sting
Fig.b.Arsura gradul II-III regiunea toracoabdominala, membrele superioare si fata Opacitate difuză lobul
superior drept (plăm inecat), microatelectazie lobul inferior stîng la 24 de ore de la internare
Diminuarea compliantei peretelui toracic
Miscarile cutiei toracice pot sa fie diminuate de arsurile gr III. Pierderea elasticitatii
pertelui toracic datorita tesutului ars va creste travaliul respirator pentru a mentine capacitatea
reziduala functionala si volumul curent. Sub escara se dezvolta edem, care comprima pertele
toracic. Pierderea tesutului areolar in axila si peretele toracelui va sechestra mari cantitati de apa
accentuind tensiunea asupra peretelui toracic. Datorită expansiunii reduse a peretelui toracic,
raportul V/Q este modificat, apare atelectazia si hipoventilatia. Pentru a mentine schimburile
gazoase efortul respirator este maxim. Orice proces care va afecta inspiratia si activitatea
musculaturii respiratorii cum ar fi hipoxia, hipovolemia, durerea sau sedarea va agrava disfunctia
pulmonară.
Arsura profundă a peretelui toracic produce:
1.scăderea miscarilor respiratorii;
2.diminuarea schimburilor gazoase;
3.hipoventilatie;
4.cresterea travaliului respirator;
5.afectarea clearanceului mucociliar.

29.
Page | 28
Edemul devine manifest dupa 10-12 ore. Primul semn al afectarii miscarilor toracice este
respiratia laborioasă si deteriorarea respiratorie la bolnavii fara suport ventilator. In arsurile
toracice escarotomia va fi executata la internare. In arsurile profude apare procesul de retractie a
tesuturilor datorita desicarii facind si mai dificile miscarile respiratorii chiar inainte de
dezvoltarea edemului. La acesti pacienti intubatia si ventilatia cu presiune pozitiva vor fi initiate
inaintea deteriorarii pulmonare.
Traheobronsita acuta
Arsura chimica va produce iritatia chimica a cailor aeriene, bronhoree, tuse si
hipersecretie. Paralizia cililor va creste riscul infectiei in urmatoarele 3-4 zile producind
traheobronsita urmate de bronhopneumonie. Colonizarea bacteriana este inevitabila. Mucoasa
respiratorie se necrozeaza si dupa 3-4 zile apare obstructia cailor aeriene distale, atelectazia si
bronhopneumonia. Fluxul sanguin bronsic creste si produce edem interstitial difuz in urmatoarele
7 zile. Infectia pulmonara depinde de mecanismele de aparare ale gazdei si de terapia de suport
pulmonara. Combinatia arsurilor cutanate cu arsurile chimice pulmonare cresc morbiditatea si
mortalitatea prin arsuri. Infectia se poate prelungi in perioada de inflamatie.
Simptomele sunt:
In primele zile dupa arsura, funinginea continua sa existe in secretiile cailor aeriene.
Weezing este prezent ca rezultat al bronhospasmului si edemului bronsic. Tusea continua,
edemul cailor aeriene si bronhospasmul cresc efortul respirator, ducind la fatigabilitatea si
hipoventilatie. Secretiile pulmonare devin viscoase si apar ralurile bronsice.
Simptomele traheobronsitei:
 Sputa purulenta;
 Tesuturi necrotice in sputa;
 Travaliul respirator crescut;
 Schimbul gazos alterat;
 Infiltratii pulmonare prezente radiografic.
Functia pulmonara poate fi buna initial si se poate agrava brusc dupa 2 zile de evolutie.
Dispneea, tusea, tahipneea, wheezingul si ronhsurile preced modificarile radiologice. Radiografia
pulmonara pune in evidenta atelectazia, edemul pulmonar sau bronhopneumonia.

30.
Page | 29
Tratament
o Toaleta pulmonara agresiva cu drenaj
postural;
o Supravegherea infectiei;
o Bronhodilatatoare;
o Intubatie traheala;
o Ventilatie cu PEEP;
o Se va evita diureza agresiva pentru a corecta
edemul pulmonar;
o Nu se administreaza antibiotice profilactic.
Edemul pulmonar acut
Cea mai frecventa cauza a edemului pulmonar in aceasta perioada este supraincarcarea
lichidiana in prezenta leziunilor inflamatorii. Cresterea presiunii hidrostatice va determina
trecerea fluidelor in tesutul interstitial. Resorbtia edemelor va agrava acest fenomen deoarece
depaseste capacitatea rinichiului de a elimina lichidele in exces. Raspunsul la stres si /sau
ventilatia cu presiune pozitiva va determina crestetrea hormonului antidiuretic si eliberarea
aldosteronului si suprimarea factorului natriuretic atrial. Tensiunea arteriala in jur de 20 mmHg
si hipoproteinemia plasmatica vor accentua fenomenul. Excesul de lichide va trece in interstitiu
in jurul cailor aeriene si vaselor. Dispneea , ralurile difuze si wheezingul sunt rezultatul edemului
oricare ar fi cauza acestuia. In acest stadiu este evidenta hipoxia medie, corectata prin cresterea
FiO2. Edemul interstitial va scadea complianta statica si capacitatea reziduala functionala. Daca
edemul interstitial continua apare si edemul alveolar. Inundatia alveolara produce hipoxie si
scade CRF. Complianta scade si creste atelectazia si suntul. Edemul alveolar produce raluri
umede greu de diferentiat de bronhoreea produsa de inhalarea fumului.
Diagnostic:
 Deteriorarea schimbului gazos;
 Raluri umede;
 Presiune intracapilara 20 mmHg;
 Radiografia pulmonara (cardiomegalie, dilatarea bronhovasculara la baza, edem
alveolar).

31.
Page | 30
Semnele clinice din EPA ajuta la stabilirea diagnosticului. Daca a avut loc inhalarea
fumului, creste secretia pulmonara, apar ronhsurile si wheezingul facind dificil diagnosticul
edemului pulmonar cardiogen. Se foloseste cateterul pentru determinarea presiunii in vena
pulmonara.
Fig.A.Arsura gradul III 25%, fata torace anterior, membrele superioare.Tuse seaca, cianoza, dispnee, polipnee,
raluri bronsice ambele arii pulmonare. Acest caz arată dezvoltarea unui colaps in ambii lobi inferiori la 12 ore
dupa producerea arsurii. Zone microatelectazie in plaminul sting şi drept
Fig.B. Ziua a5-a Exista colaps in ambii plamini. Colapsul a devenit evident in ziua a3-a si nu a mai evoluat din
acel moment. Se observa pozitia inalta a difragmului. Cianoza si agitaţia s-a ameliorat după administrarea
oxigenului timp de 4 zile. La trei zile de la internare murmurul vezicular este absent la baza plăminului sting
Tratament. Exista doua obiective majore:
1.Mentinerea adecvata a oxigenarii tesuturilor;
2.Corectarea proceselor care produc EPA.
Managementul optim pentru edemul pulmonar este mentinerea uscata a bolnavului.
Totusi, acest proces poate scadea oxigenarea tisulara in timpul acestei foarte vulnerabile perioade
pentru plaga determinind probleme mai mari ca edemul pulmonar. O relative hipovolemie va
produce riscuri. Administrarea lichidelor si proteinelor trebuie sa se faca prudent in cazul
bolnavului intubat si ventilat cu PEEP pentru a preveni agravarea leziunilor. Se vor administra
doze mici de dopamina pentru a creste diureza prin cresterea fluxului sanguin renal si pentru
efectul antialdosteronic. Pierderile din plaga arsa scad volumul sanguin. Hipovolemia este
preferata si se poate obtine prin administrare de furosemid. Daca insuficienta cardiaca apare si
debitul cardiac scade se administreaza beta agonisti.

32.
Page | 31
Pacientii cu insuficienta respiratorie necesita intubatie trahela si ventilatie cu presiune
pozitiva. Presiunea pozitiva plus PEEP va redistribui fluidul alveolar, va permite schimbul
alveolar si va scadea suntul intrapulmonar. Cresterea presiunii va scadea presarcina si scade
presiunea capilara. Reducerea postsarcinii poate fi necesara pentru ameliorarea debitului cardiac.
Edemul este reversibil prin controlul presiunii capilare sau reducerea presiunii in ventriculul
sting.
Fig.a.Aspect radiologic de edem interstiţial hilio-bazal . Se constată opacitaţi neregulate, multiple, confluente de
intensitate medie situate perihilar şi accentuarea desnului peribronhovascular, bombarea arcului inferior drept
bombarea arcului inferior stîng, cresterea diametrului longitudinal
Fig.b.Aspect radiologic de edem alveolar. Hiluri pulmonare şi desen vascular estompat şi cu intensitate crescută,
opacităţi micronodulare confluente, de intensitate medie
Complicatiile pulmonare in faza inflamatie -infectie (>7zile )
Problemele pulmonare ramin o cauza majora de morbiditate si mortalitate in timpul
acestei perioade. Insuficienta pulmonara si sepsisul pulmonar depasesc sepsisul plagilor. In
aceasta perioada apar trei procese majore:
 Pneumonia nosocomiala;
 Hipermetabolismul;
 ARDS (Low pressure pulmonary edema).
Intre aceste trei procese este o strinsa legatura. Bolnavul ars este foarte expus infectiei
dupa inhalatia fumului si aerului fierbinte. Hipermetabolismul creşte nevoia de oxigen si
producţia de dioxid de carbon. ARDS este o complicatie severa a procesului septic, dificil
de rezolvat la bolnavul ars.

33.
Page | 32
Fig.A.Imaginea radiologica evidentiaza asimetrie toracică apico-axilo-laterala stinga intinsă (escaragradul III
hemitoracele sting), trahee laterodeviata spre dreapta; desen hilar interstitial cu aspectreticulo-macronodular si
hiperinflatie. Profil cardiac cu arcul mijlociu sters, prin dilatarea atriului sting
Fig.BRadiografia pulmonară evidentiaza micropacitati pulmonare, bilateral, edm interstitial difuz, edem
alveolar, colaps in ambii lobi inferiori. Zone de microatelectazie in plaminul sting şi drept
Pneumonia nosocomiala (PN)
Pentru apariţia pneumoniei nosocomiale in arsurile severe sunt necesare cel puţin trei
condiţii:
 Colonizarea orofaringelui cu germeni patogeni;
 Aspiratia traheobronsica a secretiilor infectate;
 Depresia imunitara.
Pneumonia nosocomiala se refera la pneumonia care se dezvolta in spital fara nici o
dovada a infectiei la internare. In arsurile severe pneumomnia este adesea mascată de evoluţia
bolii de bază. Desi alte forme de infectie nosocomiala sunt mai frecvente (plaga arsa) rata
mortalitatii prin pneumonie este mai mare. Arsurile cutanate asociate cu leziuni inhalatorii cresc
riscul de a face pneumonie cu 60%. Incidenta crescuta se datoreaza prezentei organismelor
virulente in ATI si depresiei imunitare la arsi.
Evenimentele majore care au loc in infectia nosocomiala pulmonara sunt:
 Colonizarea sau dezvoltarea exagerata a bacteriilor in orofaringe si nasofaringe cu
potential patogen, apare la 50% din bolnavii cu arsuri severe. Aproape 100% din bolnavii
arsi cu probleme respiratorii au orofaringele contaminat cu germeni patogeni.

34.
Page | 33
Colonizarea se face prin urmatoarele cai:
o Transmisia de pe mîinile personalului medical;
o Organisme endogene din plaga arsa;
o Organisme endogene din tractul gastrointestinal, via reflux;
o Echipamente ATI nesterilizate;
o Administrarea de antibiotice cu spectru larg.
 Aspiraţia secretiilor infectate este urmatorul pas care urmeaza dupa colonizare. Cauzele
aspiratiei traheobronsice:
o Slabirea farmacologica a reflexului de tuse (sedare si paralizie);
o Afectarea clearanceului mucociliar (edem orofariangian, intubatie nasotraheala
sau orofaringiana);
o Contaminarea directa a cailor aeriene inferioare (cateter de aspiratie, fluid de
lavaj, depresie imunitara, transudat pulmonar, spargerea balonasului sondei).
 Afectarea tusei este un fenomen frecvent al bolnavului ars. Starea de inconstienta
diminua reflexul de tuse. Acelasi lucru se intimpla si in folosirea analgeticelor si
anestezicelor. Inspiratiile profunde sunt blocate de arsura profunda a peretelui toracic si
de epuizarea musculara datorita catabolismului excesiv. Sonda endotraheala scade
posibilitatea eliminarii secretiilor.
 Imunodeficienta postcombustionala implica componenta celulara si umorala a imunitatii.
Cresterea apei intrapulmonare este o alta cauza a infectiei pulmonare. Miscarea lichidelor
de edem permite difuziunea bacteriilor spre zonele neimplicate.
Fig.A. Pneumonie lob inferior drept apărută la 7 zile de la internare la un pacient in
virstă de 65 de ani cu arsurăgradul III 45% prin flacără in spaţiul inchis
Fig.B.Bronhopneumonie apărută la 3 zile de la internare. Microopacitati pulmonare cu
tendinta la confluare la un pacient cu arsuri prin flacără, 50%, gradul II-III

35.
Page | 34
Fig.a. Radiografia pulmonara evidentiaza o embolie pulmonara masiva. Imagini pulmonare cu zone micro si
macronodulare confluente, de intensitate medie dispuse pe toata aria. Arcul inferior sting bombat asimetric.
Conturul drept, cu unghi obtuzsugerează prezenţa unei colecţii in sacul pericardic
Fig.b. Radiografia pulmonara evidentiaza micropacitati pulmonare bilaterale, edm alveolar si interstitial
Diagnosticul pneumoniei nosocomiale(PN):
febra, leucocitoza, sputa purulenta, infiltratul pulmonar
radiologic, germeni izolati din sputa. Aceste criterii
sunt mai putin valoroase la pacientii arsi unde alte
surse ale infectiei si inflamatiei pot initia un un
sindrom septic. Aproximativ 75% din bolnavii din ATI
au caile aeriene colonizate cu germeni gram negative.
Sputa purulenta poate fi aspirata din orofaringe. Infiltratul pulmonar poate fi frecvent intilnit la
bolnavul ars. Aproximativ 30 % din infiltratul nou la bolnavii critici nu este pneumonie.
Criteriile clinice singure nu sunt suficiente pentru diagnosticul de pneumonie.
Prezenta pneumoniei este definita de: infiltrat pulmonar nou, plus dovada originii
infectioase a infiltratului. Prezenta radiologica a unui infiltrat nou sau progresiv impreuna cu 2
dintre cele trei semne clinice (febra ≥38,5ºC, leucocitoza sau leucopenie, secretii purulente)
reprezinta un argument suficient pentru a incepe terapia empirica cu antibiotice. Scorul clinic de
infectie pulmonara (SCIP) combina datele clinice, radiologice, fiziologice (oxigenarea) si
microbiologice, dovedindu-se util in cresterea specificitatii diagnosticului pneumoniilor.
Scorurile peste 6 se coreleaza cu rezultatul culturilor si sugereaza pneumonia. SCIP s-a dovedit
un instrument util in urmarirea evolutiei pneumoniilor si in scurtarea /intrereruperea
antibioterapiei inutile.

36.
Page | 35
Edem al fetei si cailor aeriene superioare la 12 ore de la
producerea arsurii prin flacara in spatiul inchis
Etapele pe care le parcurge un pacient cu arsuri medii sau severe pot fi schematizate astfel:
• Perioada de urgenţă: primele 3-5 zile de la producerea accidentului; în această
perioadă, riscul dezechilibrelor hidro-electrolitice, metabolice şi al complicaţiilor sistemice
grave, fatale, este maxim. De calitatea şi acurateţea tratamentului general şi local instituit în
această perioadă depinde în mare măsură prognosticul vital
al pacientului.
• Perioada acută: după primele 3-5 zile, până la
epitelizarea spontană şi/sau acoperirea tegumentară
definitivă; tratamentul chirurgical, prevenirea şi controlul
complicaţiilor sistemice, prevenirea şi controlul infecţiilor, suportul nutriţional, metabolic şi
imunologic, monitorizarea strictă sunt elemente terapeutice esenţiale ce trebuie practicate
concomitent, interdisciplinar şi focalizat. Bolnavul cu arsuri medii şi majore este un bolnav de
urgenţă, până la acoperirea tegumentară definitivă şi stabilizarea biologică.
• Perioada de reabilitare: fizio- şi kinetoterapie,
controlul durerii şi al senzaţiilor neplăcute, aderenţă la
programul de reabilitare, suport psiho-social, poate dura
1-3 ani, în funcţie de gravitatea iniţială a leziunilor, de
necesarul chirurgical, dar şi de cooperarea familiei şi a
pacientului la programul terapeutic. În cazul copiilor,
reconstrucţia postarsură însoţeşte tot procesul de creştere
şi dezvoltare, fiind necesare reevaluări şi revizii
cicatriceale în dinamică.

37.
Page | 36
FIZIOPATOLOGIA PACIENTULUI CU ARSURI
Fiziopatologic pacientul cu arsuri parcurge două etape care se suprapun parţial: şocul
hipovolemic al arşilor şi sindromul inflamator acut sistemic (SIRS).
Raspunsul sistemic la agresiunea termica, cunoscut sub numele de „boala generala a
arsului”, declansat in momentul accidentului si manifestat la pacientul cu leziuni in suprafata de
aproximativ 20% si profunzime medie, se intinde pe o durata mai mare decat cea necesara
obtinerii vindecarii plagilor (vindecarea locala inseamna, de fapt, inceputul unei lungi perioade
de convalescenta, in care pacientul este fragil si se poate decompensa la agresiuni aparent mici
→ vindecarea chirurgicala nu trebuie confundata cu vindecarea biologica ce consta in
recuperarea functiilor tuturor organe-lor afectate de arsura) si parcurge 2 etape.
1. ŞOCUL PACIENTULUI CU ARSURI
Este un şoc hipovolemic şi este declanşat imediat după acţiunea agentului vulnerant
(termic sau chimic), se agravează progresiv şi va conduce, în afara unui tratament adecvat, la
exitus. În primele zile de evoluţie trei cauze principale vor conduce la instalarea şocului
hipovolemic: edemul local, la nivelul plăgii arse, edemul perilezional, la nivelul ţesuturilor
nearse şi transportul masiv de apă şi sodiu către compartimentul intracelular. Edemul la nivelul
plăgii arse apare, pe de o parte datorită creşterii permeabilităţii capilare pentru proteine iar, pe de
altă parte, creşterii hidrostatice intracapilare (prin arteriolodilataţie) şi scăderii presiunii
hidrostatice interstiţiale. Pierderile lichidiene vor continua până la epuizarea mecanismelor
patogenice care au generat-o, necesitând, din punct de vedere terapeutic, compensarea pierderilor
(care nu pot fi stopate direct) prin administrare de soluţii cristaloide şi coloide. Edemul care
apare în ţesuturile nearse se datorează hipoproteinemiei care induce scăderea presiunii
coloidosmotice plasmatice. Transferul masiv de apă şi sodiu către sectorul intracelular este
datorat scăderii potenţialului transmembranar celular (prin scăderea activităţii ATP-azei
membranare).

38.
Page | 37
2. SINDROMUL DE RĂSPUNS INFLAMATOR SISTEMIC (SIRS)
Este rezultatul activităţii sistemice al citokinelor eliberate masiv în circulaţie de la nivelul
leziunii, fiind o reacţie a organismului la agresiune. Agresiunea termică induce eliberarea la
nivelul hipotalamusului anterior a unui “releasing-factor” care determină creşterea secreţiei de
ACTH la nivelul hipofizei anterioare; acesta stimulează la rândul lui eliberarea de hormoni
corticosteroizi implicaţi în tulburările metabolice din evoluţia arsului, în imunodepresia arsului,
în apariţia ulceraţiilor mucoasei gastrice.
Pacientul cu arsuri de profunzime medie care ocupă cel puţin 20% din suprafaţa corpului
are un metabolism disfuncţional, produce glucoză în exces prin gluconeogeneză pe seama
proteinelor musculare (care sunt astfel consumate în scop energetic) şi a lipidelor (diminuând
astfel depozitele adipoase) şi este subfebril.
Afectarea metabolismului caracteristică evoluţiei SIRS constă în:
a. creşterea de 2-4 ori a consumului energetic total datorită pierderilor importante de
căldură atât prin evaporarea exudatului, prin vasodilataţie şi alterarea funcţiei de termoreglare
a tegumentelor cât şi prin stimulare beta-adrenergică;
b. alterarea profundă a metabolismului glucidic: în condiţiile unor necesităţi metabolice
crescute, deşi insulinemia este ridicată, valorile glicemiei sunt mari datorită rezistenţei
ţesuturilor periferice la glucoză, rezistenţă explicată de creşterea sintezei de glucagon şi de
glucocorticoizi. La nivelul ficatului scade producţia de albumină, reducându-se astfel
presiunea coloidosmotică. Sunt deasemenea afectate producţia de eritrocite, leucocite şi
imunoglobuline. Depleţia proteică induce astfel hipotrofii musculare, accentuate şi de
ischemiile regionale prin arsuri circulare cu efect de garou asupra segmentelor anatomice
distale.
c. metabolismul lipidic, aflat sub influenţa catecolaminelor se caracterizează printr-o
lipoliză puternic crescută dar în acelaşi timp asistăm la o resinteză crescută a trigliceridelor în
condiţiile prezenţei unor cantităţi mari de lactat, producându-se o încărcare grasă a ficatului
cu efecte nefavorabile asupra metabolismelor, cărora le accentuează disfuncţionalităţile;
d. metabolismul calciului suferă modificări importante care se soldează, pe de o parte cu
osteoporoză difuză iar pe de altă parte cu calcifieri heterotopice care vizează mai ales
ţesuturile periarticulare.

39.
Page | 38
e. Hipoxia tisulară generalizată. Sindromul respirator se caracterizează prin fenomenele
de hipoxie. Arşii prezintă forme complexe de hipoxie. Lipsa de oxigen produce hipoxia
hipoxică. Hemoliza produsă de acţiunea directă a agentului termic asupra hematiilor
circulante determină hipoxia anemică, prin micşorarea numărului de globule roşii
transportatoare de oxigen, care fac schimburile gazoase, la nivelul celulei şi alveolei
pulmonare.
Consecinta a eliberarii masive de citokine la nivelul leziunii arse, are urmatoarele componente:
 endocrina: crestere a secretiei de catecolamine, glucocorticoizi si glucagon, cu consecinte pe
metabolismele intermediare si energetic si imunodeprimante; in acelasi timp, se inregistreaza
valori scazute ale hormonilor tiroidieni si ale hor-monului de crestere;
 metabolica: alterari profunde ale metabolismului energetic (crescut), glucidic, protidic si
lipidic (stare hipercatabolica pe toate liniile);
 imunologica: deficit marcat;
 hematologica: anemie (distructie eritrocitara la nivelul plagii arse, pierdere hematica
ulterioara prin recoltare repetata de probe bioumorale si la nivelul pla-gii arse inclusiv ca
rezultat al unor actiuni terapeutice de tipul debridarilor sau exciziei escarelor, hemoliza
crescuta in splina si ficat, catabolism proteic intens) pe fondul unei hemoconcentratii initiale,
leucocitoza urmata de epuizare a rege-nerarii leucocitare, trombocitopenie (semn de
gravitate, fiind asociat cu CID, parte a MODS);
 fluido-coagulanta: se constata efortul initial al organismului de a „sigila” multi-plele vase
lezate de agresiunea termica („sigilarea arsurii”); exista o stare de hi-percoagulabilitate
caracteristica marelui ars, cu predispozitie la tromboze venoa-se profunde, dar si la CID;
 musculo-scheletice: hipotrofii musculare marcate (pot fi accentuate de ischemia musculara
generata de sindroamele compartimentale din arsurile profunde circu-lare), cu contracturi si
fibroze musculare; osteoporoza si calcifieri heterotopice;
 pulmonara: produse prin mecanism direct (leziuni produse prin inhalare de aer fierbinte,
leziuni produse prin inhalare de fum) sau indirect (factor depresor res-pirator produs in soc,
sepsis, embolie pulmonara, etc.) → instalare de edem pul-monar acut necardiogen (Acute
Respiratory Distress Syndrome [ARDS]), cu risc maxim in ziua a 7-a de evolutie;

40.
Page | 39
 hipoxie tisulara generalizata, produsa prin mecanisme
multiple: hipoxie hipoxica (scadere a concentratiei
O2 in aerul inspirat prin consumarea acestuia prin
com-bustie la locul accidentului), hipoxie respiratorie
(posibila prezenta a ARDS cu afectare majora a
schimburilor gazoase alveolare), hipoxie circulatorie
(vasocon-strictie, staza, edem, hemoglobina modificata calitativ sub actiunea CO, HCN,
etc.), hipoxie anemica, hipoxie citotoxica (alterare a sistemelor enzimatice oxi-dative ale
respiratiei celulare prin toxine sistemice de tipul CO sau HCN, etc.).
Consecutiv acestor fenomene apare o profunda rezistenta patologica a componentei
lichidiene, din punct de vedere cantitativ, dar si calitativ; solutiile se acumuleaza progresiv si
anormal in interstitii si in spatiul celular din zona arsa. Celulele si interstitiile se hidrateaza si se
sodeaza intens, retentiile de calciu si fosfati atingand niveluri patologice. Mai tarziu, dislocarile
hidroelectrolitice antreneaza tulburari sistemice, la distanta de zona arsa si agravate de
administrarea neindicata de solutii hipotonice care vor genera rapid edemul.
Hipovolemia este urmarea plasmoragiei si evaporarii (accelerate, uneori pana la de o suta
de ori valorile perspiratiei). Se adauga sub forma de coeficienti secundari vasodilatatia viscerala
si pulmonara, scoaterea din circuit a unei cantitati mereu progresive de sange, varsaturile si
hemoragiile digestive. Rezulta o hemoconcentratie a carei semnificatie nu este poligloburia, ci
pierderea masiva de solutie. Hipovolemia este permanent prezenta.
Anemia. Hemoconcentratia constanta a arsilor a impiedicat indelungata vreme
cunoasterea si recunoasterea gravei anemii a arsului si provoaca si azi, la nespecialisti, eroarea
terapeutica fundamentala de combatere a “ poliglobuliei” arsului. De fapt, arsul este un mare
anemic. Administrarea de fier nu corecteaza anemia,
dar agraveaza transportul de oxigen al arsilor.
Anoxia - cunoaste patru mecanisme
fundamentale: hipoxia ventilatorie sau hipoxica,
hipoxia anemica sau sangvina, hipoxia de staza sau
circulatorie si hipoxia citoxica.

41.
Page | 40
Tulburari digestive. Sunt grave si precoce, ca si cele pulmonare, fiind aproape tot atat
de frecvent incriminate in determinarea complicatiilor in evolutia arsilor. Ileusul si sindromul
ocluziv, autoliza extensiva si hemoragia digestiva, ulceratia gastroduodenala si decaparile
jejunoileocecale, invaziile transportohepatice cu anaerobi digestivi sunt complicatii frecvente in
evolutia arsilor.
Insuficientele grave prin citoliza (atrofia galbena acuta) sau prin autoagresiune imunitara
(hepatice), aparand la arsuri chiar moderate ca gravitate, determina ineficienta compensarii, sunt
realitati mult mai frecvente decat le putem decela clinic; autoliza enzimatica a pancreasului
(citosteatonecroza edematoasa si hemoragica), trombozele si emboliile, ca si din circulatia
mezentericoportohepatica sunt mai degraba fenomene terminale decat intercurente.
In convalescenta, cand daunele autodistructive si cele induse bacterian la nivelul tubului
digestiv incep sa fie repetate, bolnavul ramane un hipersecretor (calitativ si cantitativ) si un
hipomotor digestiv, realimentarea sa, conditie elementara de restabilire, devenind o sarcina
terapeutica dificila, deseori nerazolvabila.
Tubul digestiv ramane, tot timpul evolutiei arsului si multa vreme dupa vindecarea lui
cutanata, subiect de complicatie si intercurenta, nu rareori dramatic si de obicei persistente.
Insuficienta hepatica explica multe din hepatitele oculte sau decompensate, atribuite usor
inocularii serice.
Suferinta renala. Rinichiul, organ mezenchimal, este scurtcircuitat, sangele devenind
sediul a numeroase focare de mocrotromboze. Rinichiul de soc, notiune lezional-circulatorie,
caracterizata prin focare de necroza diseminate la toate nivelurile nefromului (dar eliminandu-i
functia, indiferent de sediul leziunii), apare la inceput.
Fibroza si scleroza renala, reduc performantele renale, pana la nivel compatibil sau
incompatibil cu cerintele, facand sa apara (cel mai frecvent in convalescenta) decompensari
renale grave, cu evolutie spre nefroscleroa si/sau nefroza metabolica.
Tulburari cardio-vasculare. Cordul si vasele mari si mijlocii nu trebuie niciodata omise
in investigarea zilnica a evolutiei, aproape toate edemele timpurii ale arsilor fiind de fapt
tromboflebitice. Neglijarea practicarii inciziilor de decompresiune poate sa omoare arsul printr-
un veritabil soc de garou, iar embolia pulmonara poate survenii in orice moment al evolutiei,
indiferent de sensul ei. Insuficienta venoasa cronica este una din sechelele constante ale arsilor.

42.
Page | 41
Suferinta aparatului imunitar. Arsul este
intotdeauna un deficitar imunitar si un deviat imunitar.
Hipoproteinemismul, consumarea de celule
mezenchimale, blocajul sistemului reticulocitar
neutrofil prin suprasolicitarea celulelor functionale,
imaturitatea celulelor sanguine prin scadrea pragului de
citodiabaza sunt toate responsabile de deficitul de
aparare. Arsul este deosebit de fragil la diseminarile
microbiene, dar este, in schimb, foarte tolerant cu hemogrefele de piele si sange. Prima conditie
il pericliteza, iar a doua il salveaza.
Vindecarea arsului nu inseamna vindecarea fenomenului de autoagresiune, iar vindecarea
acestuia se soldeaza cu scleroza difuza a organismului mobil afectat.
Pacientul cu arsuri în primele zile de evoluţie prezintă:
 scăderea concentraţiei de oxigen în aerul inspirat, deoarece oxigenul a fost consumat prin
combustie la locul accidentului; agitaţia bolnavului cu arsuri are la bază hipoxia centrilor
nervoşi, motiv pentru care se ameliorează prin oxigenoterapie şi prin administrare de
calmante.
 afectarea importantă a schimburilor gazoase alveolocapilare în condiţiile evoluţiei ARDS
(Acute Respiratory Distress Syndrome) în jurul celei de-a 7-a zi de evoluţie (prin apariţia
edemului pulmonar acut necardiogen datorită creşterii permeabilităţii capilare prin eliberarea
proteazelor şi în special a compuşilor de oxigen activ);
 transportul defectuos al oxigenului datorită anemiei dar şi a intoxicaţiei cu monoxid de
carbon (CO) care blochează hemoglobina şi împiedică eliberarea oxigenului la nivel tisular;
 vasoconstricţia generatoare de ischemie tisulară în teritoriile eferente;

43.
Page | 42
 existenţa edemului care afectează difuziunea oxigenului către celule;
 statusul metabolic crescut la nivel celular care are nevoie de un aport crescut de oxigen în
condiţiile unei oferte net diminuate;
 în condiţiile intoxicaţiei cu CO sau HCN sistemele enzimatice oxidative (citocromoxidaza şi
citocromii) sunt afectate.
Imunitatea pacientului ars este profund deprimată, crescând susceptibilitatea la
infecţii, pe de o parte, permiţând supravieţuirea homogrefelor timp mai îndelungat, pe de altă
parte.
EVOLUŢIA LOCALĂ A PACIENTULUI CU ARSURI
Arsura reprezintă o entitate în dinamică. Odată produsă are o evoluţie atât spre vindecare,
dacă tratamentul este corect şi la timp (prompt) aplicat dar poate evolua şi spre agravare
(aprofundare, infectare, etc.) dacă tratamentul lipseşte sau este incorect sau tardiv aplicat.
Jackson în 1953 schematizează suprafaţa arsă în trei zone de gravitate, concentrice: zona
centrală, caracterizată prin necroza de coagulare a tuturor structurilor afectate este înconjurată de
alte două zone periferice (“dinamice”): zona de stază care circumscrie zona centrală şi zona de
hiperemie, care o circumscrie pe a doua, ambele caracterizându-se prin modificări pasagere care
depind de competenţa tratamentului aplicat.
Agentul termo-vulnerant induce la nivelul zonelor periferice (de stază şi de hiperemie)
reacţii în lanţ. Simpla persistenţă a stazei în zona a doua, datorită absenţei tratamentului,
determină hipoxie prelungită locală şi risc de necroză secundară care se adaugă la necroza
produsă direct de agentul termic. Rezultă efectul benefic local pe care-l are răcirea imediată a
zonei arse care diminuă durerea, scade edemul, diminuează extravazarea proteinelor şi scurtează
timpul de acţiune al temperaturii excesive asupra ţesuturilor.
Răcirea după 30 minute (după producerea necrozei) devine inutilă sau chiar periculoasă,
împiedicând, prin vasoconstricţie, aportul elementelor de apărare şi reparatorii în zona arsă.

44.
Page | 43
Ţesuturile necrozate se vor constitui în escara postcombustională cu o structură “non-
self” şi care va fi eliminată prin mecanisme enzimatice după ce rolul ei de barieră protectoare în
ambele sensuri va fi epuizat. Escara limitează acţiunea agentului vulnerant dinafară, protejând
ţesuturile subiacente şi limitează pierderile lichidiene cu structură complexă prin plaga arsă, pe
care astfel o izolează; fiziopatologia escarei este mult mai complexă şi reprezintă una din cele
mai actuale preocupări ale cercetării în domeniul arsurilor.
Reacţia postagresională in arsuri
Arsura cu pierdere incompletă de piele (gradul II ) corespunde cu o alterare a funcţiilor
tegumentului ca organ de suprafaţă si efortul hipermetabolic este orientat pentru susţinerea
reepitelizării si menţinerii funcţiilor barierei biologice, in timp ce in arsurile profunde (gradul III)
cu pierderea completă a tegumentului, necroza tisulară implică tulburări dominante la nivelul
sistemului reticuloendotelial, iar efortul hipermetabolic este orientat spre susţinerea detersiei
plăgii şi cicatrizare.
Modificari postcombustionale specifice
Lichidul de flictenă, caracteristic arsurilor intermediare, cu pierdere partială de piele
prezintă diferenţe semnificative faţă de compoziţia
plasmei pacientului. Concentraţia proteică poate
ajunge la 50 g/l in primele 2-3 zile, puţin sub
valoarea celei plasmatice, după care ea scade, o dată
cu scaderea permeabilitaţii capilare, cu modificarea
resorbţiei limfatice si posibil a enzimelor proteolitice
decelate in lichidul de flictenă.

45.
Page | 44
Modificari sistemice postcombustionale
Ca si in cazul lezarii locale, reactia initiala generalizata este
datorata eliberarii din tesutul ars a substantelor vasoactive, cum ar fi
radicali liberi de oxigen, prostaglandine, tromboxani si histamine. In
leziunile cu suprafata mai mare de 30% , aceste substante vasoactive
circula intr-o cantitate atit de mare, incit apare hiperpermeabilitatea
capilara totala, si se instaleaza socul hipovolemic. In cazul, unei arsuri de
o asemenea dimensiune, pierderea lichidiana este mai mare de 4 ml /kg / ora. Aceasta
hipovolemie si actiunea lezionala directa a caldurii, pot induce celula de soc. La rindul ei, se
modifica membrana celulei si se inactiveaza pompa Na+ /K+, in celula intra Na+ si apa care
produc edemul celular, iar K+ intracelular este pierdut. Formarea edemului in regiunrea lezata
este in exces, deoarece scurgerea proteinelor in leziune mareste presiunea osmotica si continua
activ acumularea licidiana.
Aceste modificari vasculare pot justifica 60% din volumul
lichidian pierdut in spatiul
interstitial. In cazul unei arsuri majore, cea mai mare parte a
pierderii are loc in primele 8-12 ore, desi pierderea lichidiana
continua timp de cel putin 48 de ore dupa producerea arsurii. O
data cu aparitia hipovolemiei scade brusc performanta cardiaca, ce
poate fi cu 20% mai mica decit nivelul normal. In cazul pacientilor cu inima normala, este putin
probabil aparitia unui edem pulmonar, in timp ce in cazul pacientilor mai virstnici sau a unui
pacient cu deficiente cardiopulmonare precedente, supraincarcarea lichidiana terapeutica
constituie un real pericol. De obicei, dupa arsura cutanata, apare o vasoconstrictie pulmonara cu
hipertensiune arteriala pulmonara de scurta durata, determinata de: catecolamine, tromboxani si
serotonina, eliberati la locul agresiunii.
Vindecarea arsurii este un proces complex, implicând mecanisme fiziologice,
biochimice, celulare şi moleculare, fiind un proces cu determinare genetică. Vindecarea plăgilor
- proces dinamic, interactiv implică mediatori solubili, celule sanghine, matrix extracelular şi
celule parenchimale.

46.
Page | 45
Procesul de vindecare
al plăgilor are trei faze:
inflamaţia, formarea ţesutului
şi remodelarea tisulară.
Procesul de cicatrizare ajunge
la numai 20% în momentul
închiderii plăgii, în primele 3 săptămâni, după care începe procesul de cicatrizare şi asuplizare a
plăgii. Niciodată cicatricea nu va avea aceeaşi supleţe ca pielea intactă, maximul care se poate
atinge este de 70% din supleţea pielii intacte.
Epidermul are capacitatea de cicatrizare graţie celulelor suşe. Celulele suse cutanate
reprezintă aproximativ 10% din keratinocitele stratului bazal epidermic. Aceste keratinocite din
jurul ţesutului lezat, migrează şi proliferează la nivelul marginilor epidermice şi dermice pe care
le acoperă în întregime cu un strat monocelular.
Arsurile superficiale care au păstrate indemne celulele stratului bazal se vor vindeca pe
seama proliferării acestor celule; arsurile intermediare care au conservat epiteliul restant al
anexelor amputate se vor vindeca prin proliferarea şi alunecarea acestui epiteliu peste plaga
dermică sau peste zonele cu o granulare minimă; cu cât aceste rezerve epiteliale restante sunt mai
bine reprezentate cu atât vindecarea arsurii va fi de calitate mai bună. În arsurile profunde în care
toate rezervele epiteliale au fost distruse vindecarea nu este posibilă decât prin grefare cutanată.
Rezultatele cercetărilor în domeniul vindecării plăgilor de arsură rămân limitate, datorită
unei înţelegeri încă incomplete a mecanismelor fundamentale celulare ale procesului de
cicatrizare
TABLOUL CLINIC AL PACIENTULUI CU ARSURI
Evoluţia arşilor prezintă trei perioade clinice:
1. Perioada primelor trei zile sau perioada imediat postagresivă sau a şocului primar, se
caracterizează prin pierderile mari hidroelectrolitice (sete), insuficienţă respiratorie (tahipnee,
fenomene hipoxice), anemie (paloare), tahicardie, semne neurologice datorită hipoxiei (agitaţie
sau adinamie), tulburări digestive (greţuri, vărsături), scăderea diurezei (oligurie).
Dacă tratamentul de combatere a dezechilibrelor este suficient, bolnavul trebuie să iasă
din starea de şoc.

47.
Page | 46
2. Perioada primelor trei săptămâni sau perioada metaagresională se caracterizează
prin tulburări metabolice, pe fondul unui catabolism continuu, într-un organism care are
rezervele energetice funcţionale epuizate.
În această perioadă se elimină escarele, se văd rezultatele tratamentului şi pot apare
complicaţiile tromboembolice, pulmonare, hepatorenale, hemoragiile de stress etc. La sfârşitul
acestei perioade, trebuie să asistăm la vindecarea arsurilor de gradul II şi III. În arsurile de gradul
IV se fac pregătirile pentru acoperirea defectelor tegumentare, prin grefare.
3. Perioada finală se întinde în următoarele săptămâni, până la cicatrizare sau grefare şi se
caracterizează prin eforturile organismului în vederea vindecării. Se numeşte perioada
catabolico- anabolică. În cazurile în care evoluţia se prelungeşte, peste aceste perioade,
bolnavul intră în faza de “şoc cronic”. Este vorba de arsurile de mare gravitate. Aceşti
bolnavi au aspectul caracteristic precaşectic, plăgile
granulare au o evoluţie lentă, stagnată. Marasmul
biologic se traduce prin anemie, hipoproteinemie, stare
septică cronică, adinamie, anorexie, tulburări de
comportament.
BOALA COMBUSTIONALĂ - este o totalitate de
reacţii generale ale organismului şi dereglarea funcţiei organelor
interne ca răspuns la trauma termică.
Boala se dezvoltă în cazul când:
 suprafaţa afectată este mai mult de 15-25% de arsuri superficiale;
 sau mai mult de 10% de arsuri profunde;
 sau în cazul arsurilor căilor respiratorii indiferent de arsurile externe.
Gradele şocului combustional
Se deosebesc trei grade ale şocului combustional:
 Gradul I este întîlnit la persoanele tinere în arsuri pînă la 15-20%. Victimele prezintă
dureri foarte puternice în locul lezării, în primele minute victimele sunt agitate, frecvenţa
contracţiilor cardiace 90 pe min., tensiunea arterială neesenţial ridicată sau normală, dacă
în primele 6-8 ore nu se acordă terapie infuzională survine oligurie şi hemoconcentraţie
moderată.

48.
Page | 47
 Gradul II al şocului combustional se dezvoltă
la arsuri cu suprafaţa de 20-60% şi este
caracterizat de o creştere rapidă al inhibării
psihice cu adinamie şi păstrare de cunoştinţă.
Tahicardie excesivă – 120 pe minute, hipotonie
stabilă fără infuzie, temperatura corpului în
scădere, sete, elemente dispeptice, oligurie,
hemoconcentraţie. Se declanşează o acidoză metabolică moderată cu o compensare
respiratorie.
 Gradul III se declanşează la arsuri mai mult de 60% din suprafaţa corpului. Starea este
critică, peste 1-3 ore de la traumă cunoştinţa devine confuză, puls filiform, tensiunea
arterială scăzută mai jos de 80 mmHg, respiraţia superficială, se dezvoltă hipoxie
organică şi tisulară cu acidoză decompensată, hemoconcentraţie, oligurie, micro şi macro
hematurie, pareză intestinală cu dispepsie (greţuri, vomă cu zaţ de cafea – hemoragii din
ulceraţii acute).
Clasificarea combustiilor
Clasificarea
combustiilor
Caracteristica Indicaţiile pentru
tratament
Lezări combustionale
minore
-Arsuri de gr.I;
-Arsuri gr.II < 15% la adulţi;
- Arsuri gr.II < 10% la copii;
-Arsuri gr.III < 2%
Tratament extraspital.
Lezări combustionale
moderate
-Arsuri gr.II 15%-25%
la adulţi;
- Arsuri gr.II 10%-20% la copii;
-Arsuri gr.III < 10%;
Pacienţii necesită
tratament staţionar de
profil general.
Lezări combustionale
majore
-Arsuri gr.II >25% la adulţi;
- Arsuri gr.II >20% la copii;
-Arsuri gr.III >10%;
-Arsuri ce afectează mâinile, faţa, ochi.
Tratamentul este indicat
în centre combustionale
specializate.

49.
Page | 48
Perioada toxemiei combustionale acute survine la 2-3 zile după traumă şi se
prelungeşte 10-15 zile. Absorbţia produselor toxice din plaga combustională (oligopeptidelor
toxice, glucoproteidelor cu specificare antigenică, fermenţii proteolitici) provoacă acţiuni toxice
asupra organelor interne cu dereglarea funcţiei lor, se declanşează o hipertermie 40°C cauzată de
dereglarea centrului de termoreglare, paliditate, hipotonie, dereglarea funcţiei tuturor organelor.
Perioada septicotoxemiei combustionale este caracterizată de dezvoltarea proceselor
supurative atît în plagă cît şi în afara ei. Acestei faze sunt specifice complicaţii ca: pneumonii,
generalizarea infecţiei, caşexii, ulcerul Kurling complicat cu hemoragie.
În perioada de reconvalescenţă pot apărea complicaţii ca insuficienţă renală cronică
determinată de amiloidoză, urolitiază.
Tabloul clinic in ARDS. Debutul bolii este marcat obisnuit de cresterea "inexplicabila "
a frecventei respiratorii, urmat la scurt timp de aparitia dispneei. Tegumentele si mucoasele pot fi
natural colorate in aceasta faza si doar determinarea
gazelor sanguine pune in evidenta existenta unor
scaderi a PaO2 insotit de scaderea PaCO2. Existenta
hipoxemiei atesta tulburari in transferul de O2 , iar
scaderea PaCO2 este urmarea hiperventilatiei
teritoriilor pulmonare neafectate inca. Radiografic,
cimpurile pulmonare pot fi clare sau prezinta numai
minime infiltrate interstitiale, imprastiate neuniform pe
una sau ambele arii pulmonare. Cu progresia leziunii, pacientul devine cianotic iar dispneea si
tahipneea se accentueaza. La ascultatia plaminului se pot percepe raluri pe ambele arii
pulmonare, fiind prezente uneori si zone unde se pot asculta sufluri tubare. In acest ultim caz
radiografia toracica va arata infiltrate difuze si extensive bilaterale, interstitiale si alveolare, care
pot progresa pina la arii largi de consolidare.
Hipoxemia in ARDS este relativ rezistenta chiar la concentratii crescute de O2 inspirat,
ceea ce indica perturbarea raporului ventilatie-perfuzie si prezenta suntului veno-arterial.
Scaderea compliantei pulmonare determina cresterea progresiva a presiunii in caile aeriene, care
este necesara pentru realizarea volumului curent adecvat la bolnav. Ambele, hipoxemia
rezistenta la concentratii mari de O2 si scaderea compliantei pulmonare constituie marca clinica
a ARDS.

50.
Page | 49
Stadializarea clinica a ARDS
Stadiul I poate trece usor neobservat clinic si este caracterizat prin:
 hiperventilatie spontana cu hipocapnie (polipnee discreta);
 alcaloza respiratorie.
Daca se adauga si dispneea cu caracter expirator, aceasta este un semn alarmant, care se
datoreaza edemului interstitial si se traduce paraclinic prin scaderea compliantei pulmonare
efective, parametru diagnosticabil chiar in stadii precoce prin masuratori specifice (normal =50
ml/cmH2O). Formula de calcul pentru Cef este:
Cef = volumul curent /presiunea de virf in caile aeriene.
Stadiul II. Disfunctia respiratorie devine mai evidenta clinic. In acst stadiu se
inregistraza:
 persistenta hiperventilatiei si accentuarea ei;
 hipoxemia progresiva;
 scaderea compliantei pulmonare mai accentuat;
 cresterea fractiei de sunt pulmonar.
Agravarea leziunilor si extinderea lor se traduce
prin accentuarea dispneei si hipoxemiei, care in lipsa
anemiei, se exprima prin aparitia cianozei. Frecventa
respiratorie poate ajunge la 80-90 respiratii /min. Aceasta
dispnee cu polipnee nu este influentata de O2 terapie pe sonda sau pe masca, indiferent de debit
sau concentratie.
Analiza gazelor sanguine in aceasta faza, deceleaza o scadere accentuata a PaO2 chiar la
inhalarea de O2 100%. Astfel, gradientul alveolo-arterial de O2
in respiratie cu O2 100% timp de 10-15′, este de 200 mmHg si
chiar mai mult in ARDS avansat (normal = 50-200mmHg cu o
medie de 95mmHg). Existenta unor teritorii alveolare
neafectate sau mai putin afectate permit realizarea in aceaste
zone, prin hiperventilatie compensatoare, eliminarea unui exces
de CO2, ceea ce se exprima prin scaderea Pa CO2 foarte scazut,
care se reflecta in singele ce iriga aceste alveole si prin prezenta
eventual, a unei alcaloze respiratorii.

51.
Page | 50
Hipoxia asociata cu alcaloza respiratorie, datorata devierii la stinga a curbei de disociere
a Hb ofera conditii foarte improprii de livrare a O2 la tesuturi. Hipoxia cerebrala se poate
manifesta prin aparitia enceflopatiei ca manifestare hipoxica cerebrala, tradusa prin neliniste si
agitatie psihomotorie, apoi in faze mai avansate, prin aparitia starii de coma.
Hipoxia determina si aparitia unei acidoze lactice care initial compenseaza alcaloza
gazoasa, corectind astfel echilibrul acidobazic, apoi in timp poate deveni predominanta,
transformindu-se in acidoza metabolica. Ea nu trebuie compensata in conditiile in care hipoxia
nu se amelioreaza si dispneea se mentine. Compensarea acidozei se face doar la bolnavul
protezat respirator si relaxat, deci cu dispneea absenta. Sub aspect hemodinamic,cind ARDS
evolueaza izolat, tensiunea arteriala poate fi normala sau chiar crescuta, cu e xtremitati calde, pe
cind in cazurile in care ARDS evolueaza in cursul socului tensiunea arteriala este coborita, iar
extremitatile sunt fie calde (intr-o reactive hiperdinamica), fie reci (intr-o reactie hipodinamica).
Stadiul III se caracterizeaza prin degradarea si mai mult a functiei respiratorii, si prin
leziuni organice hipoxice generalizate. Dispneea persista, iar valorile ventilatiei scad, cresterea
progresiva a Pa CO2 scazind si mai mult complianta pulmonara efectiva. Hipoxiei i se adauga
acum o acidoza gazoasa, constituindu-se astfel insuficienta pulmonara globala. Acidoza mixta
gazoasa si metabolica, determina starea de coma si leziuni severe in diverse organe, cu aparitia
MSOF. Se accentueaza astfel, fenomenele de insuficienta respiratorie, cardiocirculatorie, renala,
hepatica, cerebrala, tulburarile echilibrului hidroelectrolitic, acidobazic si tulburarile echilibrului
fluido-coagulant tind sa conduca bolnavul cu ARDS spre colapsul terminal. Protezarea
respiratorie va prelungii cu citeva ore viata bolnavului, dar sfirsitul va fi inevitabil prin epuizarea
cordului.
Stadiul IV. Bolnavul se gaseste in stare de coma profunda, respiratia este superficiala,
rara, ineficienta. Hemodinamica este decompensata, tensiunea arteriala sistolica mai scazuta (50-
40mmHg) si bolnavul prezinta paloare cu aspect marmorat. Decesul se produce in acest stadiu,
fie uneori chir in stadiul III, printr-o aritmie cardiaca. Stadiul initial este nespecific, tulburarile
asemanatoare pot fi si rezultatul altor cauze: pneumonia incipienta, atelectazia, edemul
pulmonar. Pe de alta parte trebuie subliniata progresia foarte rapida si trecerea neobservata de la
un stadiu la altul.

52.
Page | 51
Se poate afirma ca un diagnostic corect, in timp util
si o asistenta medicala corespunzatoare a bolnavului cu
ARDS, nu poate fi luata in discutie fara monitorizarea
continua a urmatorilor parametri:
 gazele sanguine (PaO2, PaCO2, SaO2);
 pH-ul actual si pH-ul standard;
 volumul curent;
 frecventa respiratorie;
 ventilatia /min;
 complianta efectiva;
 presiunea arteriala;
 frecventa cardiaca.
In sectiile de terapie intensiva se mai utilizeaza si alti parametri:
a) parametrii hemodinamici
1. EKG;
2. presiunea arteriala medie (PAM);
3. presiunea in artera pulmonara (PAP);
4. presiunea in atriul drept( PAD);
5. presiunea in capilarul pulmonar blocat;
6 debitul cardiac (DC);
7 indexul cardiac (IC);
8 indexul rezistentei vasculare sistemice (IRVS);
9 indexul rezistentei vasculare pulmonare (IRVP);
b) parametrii ventilatori
1. frecventa ventilatiei mecanice(fVM);
2. fractia de oxigen inspirat (FiO2);
3. valoarea PEEP;
4. volumul curent fixat pe ventilator(VC);
5. valoarea SaO2;
6. valoarea PvCO2 (presiunea partiala a CO2,in singele
venos);

53.
Page | 52
c) alti parametri :
1. radiografia pulmonara;
2. valorile echilibrului hidroelectrolitic si acidobazic;
3. valoarea echilbrului fluidocoagulant si hematologic;
4. monitorizarea functiei renale;
5. monitorizarea functiei hepartice;
6. monitorizarea echlibrului metabolic si nutritional;
7. monitorizarea echlibrului anti-infectios si termic.
CRITERII DE DIAGNOSTIC PARACLINIC
O bună reanimare a bolnavului ars trebuie condusă în mare parte după seturi de analize,
care să ne arate evoluţia în dinamică, cel puţin
de două ori pe zi, a următorilor parametrii
biologici: hemoglobină, hematocrit, glicemie,
uree sanguină, electroliţi, rezerva alcalină, gaze
sanguine, pH sangvin, volum plasmatic,
osmolaritate, proteinemia, proteinograma, uree
şi creatinina urinară.
Investigaţii:
a. electrocardiograma (EKG) reprezintă
înregistrarea grafică a rezultatelor fenomenelor bioelectrice din cursul unui ciclu cardiac.
b. radiografiile sunt mijlocul de diagnostic diferenţial şi de confirmare a unor modificări
anatomo-funcţionale a organelor explorate.

54.
Page | 53
TRATAMENTUL ARSURILOR
Tratamentul acestei mari urgenţe chirurgicale este
continuu şi susţinut pe toată perioada de evoluţie a arsurii
(incepând cu momentul producerii, până la completa
vindecare); de promptitudinea şi corectitudinea tratamentului
depinde viaţa bolnavului. Tratamentul începe la locul
accidentului şi se continuă în spital; tratamentul este local şi general.
Tratamentul la locul accidentului
Începe cu degajarea, îndepărtarea pacientului din locul de acţiune al agentului vulnerant;
cel care execută această primă manevră, personal calificat sau nu, trebuie să-şi asigure propria
protecţie (va purta îmbrăcăminte udă sau costum special, etc.). După evacuare se impune,
stingerea flăcărilor (dacă acestea încă persistă) cu
substanţe spumante (apa nu stinge produse petroliere
care ard) sau înnăbuşite cu pături; nu vom permite în
nici un caz pacientului să fugă cu flăcările arzând. Dacă
îmbrăcămintea este fierbinte sau imbibată cu produse
inflamabile aceasta va fi indepărtată; nu se vor practica
gesturi „terapeutice” asupra leziunilor locale (aplicare
de miere de albine, albuş de ou, etc.).
Se va organiza cât mai repede cu putinţă transportul pacientului către primul spital, în
condiţii de confort termic; concomitent se va monta o perfuzie (personalul medico-sanitar al
salvării, etc.) în scopul administrării de soluţii perfuzabile şi antalgice; este interzisă
administrarea de lichide sau alimente pe cale orală. Oxigenoterapia când este posibilă este
salutară. Se va recomanda internarea în spital în următoarele cazuri: arsuri termice care cuprind
peste 10% din suprafaţa corpului; arsurile la copii taraţi, vârstnici, indiferent de suprafaţa arsă;
arsurile care cuprind perineul, zonele funcţionale sau estetice precum şi extremităţile; arsurile
profunde chiar dacă sunt limitate, beneficiază de excizie-grefare precoce; arsurile chimice, prin
electrocuţie sau flamă electrică.
Este esențială intervenția în primele secunde,
iar acțiunile necugetate pot agrava starea rănitului!!!

55.
Page | 54
a. Pentru arsuri prin flacără se acoperă flacăra cu orice câmp neinflamabil sau se stinge cu
apă, îmbrăcămintea arsă se îndepărtează.
b. Pentru arsurile prin lichid fierbinte se răcește regiunea arsă, în maximum 30 de secunde,
cu apă, după 30 de secunde, răcirea nu mai are rol benefic pentru diminuarea profunzimii
leziunilor. După aplicarea apei, pacientul trebuie uscat, încălzit și acoperit cu pături sau
folie termică.
c. Pentru arsuri chimice, cea mai importantă măsură este spălarea abundentă, cu cantitate
mare de apă, a zonelor afectate. Arsurile chimice vor fi spălate cu apă la temperatura
camerei, la locul accidentului, cât mai precoce cu putinţă, după îndepărtarea completă a
hainelor îmbibate cu substanţa respectivă. Spălarea iniţială a unei arsuri chimice trebuie
să dureze 15-30 de minute (în funcţie de tipul, concentraţia şi cantitatea agentului
etiologic).
d. Pentru arsuri prin contact cu substanțe aderente (smoală, asfalt, plastic topit), se răceşte
zona arsă și nu se încearcă îndepărtarea agentului cauzator, ci se lasă pe loc, acesta va fi
îndepărtat în unitatea de primire urgențe a centrului de arsuri.
e. Pentru electrocuții se asigură oprirea sau îndepărtarea curentului și se trece imediat la
măsuri de resuscitare – cauza principală de deces la electrocuții este stopul cardiac, prin
tulburări severe de ritm.
Pacienții arși trebuie să fie bine încălziți pentru a evita pierderile calorice, deoarece ei
intră foarte ușor în hipotermie.
In nici un caz montarea liniei venose nu trebuie sa intarzie transportul pacientului la
centrul spitalicesc competent. Nu se administreaza pe perioada transportului analgetice majore
sau narcotice; se pot administra analgetice uzuale.
Perfuzarea pacientului cu arsura majora, pe timpul transportului spre spital se face
cu solutie Ringer lactat (500 ml / ora la adult, 250 ml / ora la copilul peste 3 ani, 100 ml / ora la
copilul sub 3 ani ).
Tratamentul de urgenta spre spital cuprinde sustinerea functiilor vitale, transport rapid in
conditii de confort termic la centrul de arsuri teritorial, evitarea agravarii leziunilor de arsura si a
eventualelor traumatisme asociate. Pacientul cu arsuri majore tolereaza mai bine transportul in
primele 24 de ore de la accident, daca se asigura confortul termic si reanimarea lichidiana
adecvata.

56.
Page | 55
Nu este indicat transferul tardiv al pacientului cu arsuri
majore, in stare grava (coma, insuficienta respiratorie, sindrom
hemoragic in curs). Decizia de transfer intr-un centru cu grad
mare de competenta si cu dotare adecvata gravitatii cazului
trebuie luata in primele 24 de ore, iar centrul respectiv trebuie
anuntat telefonic despre transferul pacientului. In practica, aceste
reguli simple sunt mai frecvent incalcate decat respectate, ceea ce impieteaza asupra
prognosticului vital in arsurile majore.
Tratamentul în spital, într-un serviciu de chirurgie, trebuie să parcurgă următoarele etape:
1) anamneza: identificarea pacientului precum şi a persoanelor care l-au însoţit (sau care
l-au adus la spital); condiţiile accidentării: date despre agentul vulnerant, existenţa
eventuală a unei explozii în spaţiu închis,
inhalare de fum, oxid de carbon, etc.;
cunoaşterea antecedentelor fiziologice şi
patologice, precum şi date privind starea
actuală de sănătate a pacientului.
2) examenul obiectiv general (care va surprinde
leziunile asociate, starea funcţiilor vitale,
existenţa sau nu a leziunilor preexistente, cronice, etc.) şi examenul local care va contura
diagnosticul la internare (tipul de arsură, suprafaţa, profunzimea) completat de datele
examenului obiectiv general; aprecierea indicelui prognostic la internare.
3) profilaxia antitetanică activă (administrare de vaccin-ATPA) şi pasivă (administrare de
ser AT.);
4) prelevare de produse biologice (sânge, urină) pentru examene de laborator care vor fi
efectuate în dinamică (hemoleucograma incluzând hemoglobina şi hematocritul, probe
hepatice, glicemie, uree, creatinină, ionogramă, rezerva alcalină, proteinemie, grup
sanguin, sumarul de urină, etc.) precum şi recoltarea de secreţii de pe mucoase în vederea
efectuării examenelor bacteriologice, inclusiv al tegumentelor, înainte de practicarea
oricărei toalete, în vederea cunoaşterii germenilor aflaţi „la purtător”;