Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.
Insuficiencia renal aguda           ARF       Ernesto Laínez
Definición• Se caracteriza por la rápida reducción de la tasa de filtración          glomerular en cuestión de horas o min...
Causas de ARF• 1. Enfermedades que generan deficiencia de  perfusión del riñón, con lo cual disminuye la función  sin daño...
Causas de ARF prerrenal1. Hipovolemia                                            2. Alteración de la hemodinámica renal qu...
Fisiopatología                            Hipovolemia G.C. <20-25%.          Disminuye la                            PAM  ...
Síndrome hepatorrenal• Forma de ARF que suele complicar la cirrosis  avanzada y la insuficiencia hepática aguda.• Estructu...
SHR tipo I:                  SHR tipo II:    • Alteración gradual de la   • Disminución en la tasa           función renal...
Causas ARF intrarrenal o intrínsecaI. Obstrucción               A. Obstrucción Aa. renal.        Placa aterosclerótica, tr...
Fisiopatología ATN• 1. Fase de comienzo: Disminución del F.G.                                 A. Disminución de la presión...
Fisiopatología ATNZona mas sensible a isquemiaZona mas sensible a isquemia
• Como consecuencia:                   1. Depleción de ATP, se inhibe                                          transporte ...
Fisiopatología ATN• 3. Fase de mantenimiento. Se establece en 1-2  semanas.      A. Filtración glomerular en índice establ...
Fisiopatología ATN• 4. Fase de recuperación.Existe la regeneración y recuperación de lascelulas del epitelio tubular.Vuelt...
Causas ARF posrenal (obstrucción)I.    Uretrales        Cálculos, coagulos de sangre, papilas                       necrot...
Fisiopatología de la ARF posrenal                           Obstrucción                 Filtración glomerular incesante   ...
Síntomas y signos. Síntomas de                 Signos ARFARF prerrenal.                prerrenal:                         ...
Exploración clínica ARFEstigmas de hepatopatía crónica e hipertensión portal.I.C.C.Revisar diuresis.Corroborar la reciente...
Evaluación clínica de ARF intrarrenal• Pacientes con hipovolemia, choque séptico y  las cirugías mayores.• Pacientes con e...
Evaluación clínica de ARF intrarrenal                        • Fiebre, artralgias y cuadro eritematosoNefritis intersticia...
Evaluación clínica de ARF intrarrenalGlomerulonefritis    • Oliguria, edema, sedimentoo vasculitis aguda     urinario agud...
Evaluación clínica de ARF posrenalDolor suprapúbico.Dolor de costado que se irradia a ingle.Nicturia, polaquiuria, agranda...
Examen general de orina ARF prerrenal.      • Sedimento acelular, cilindros hialinos transparentes.                     • ...
Índices de insuficiencia renal.• Fracción de Excreción de NA. Disminuida en  ARF prerrenal y aumentada en una tipo  isquem...
Datos de estudios de laboratorio• Creatinina serica.• Fluctuante indica causa prerrenal.• Cuando se eleva rapidamente desp...
Estudios radiológicos• Ecografias.• Pielotac• Resonancia magnetica.• Ayudan a establecer causas posrenales de  ARF.
Complicaciones  Expansión del        • Incremento de peso, estertores en ambas bases     volumen             pulmonares, >...
Complicaciones                  • Surge en individuos con rabdomiolisis, hemolisis o isquemiaHiperfosfatemia     histica. ...
Prevención• Restauración intensiva del volumen  intravascular.• Ajuste de dosis y frecuencia de fármacos  nefrotóxicos.
Tratamientos especificos                               ARF prerrenal.  SHR-> paracentesis                                 ...
ARF intrínseca.Glucocorticoides.                                   PNA                                               Dopam...
ARF posrenal.Extirpación                    Sondade calculos.                   vesical.               Cistostomia.
Prevención y tratamiento de las         complicacionesSobrecarga del    • Restricción de Na y H2O.    volumen       • Diur...
• Restricción de la ingesta de potasio en alimentos.                  • Eliminar los suplementos de K y diureticos que lo ...
Acidosis        • Bicarbonato de sodio.  metabólica.      • Diálisis.                   • Restricción del consumo deHiperf...
• Interrumpir el consumo deHipermagnesemia.        antiácidos que contienen                        Mg++.                  ...
Indicaciones de diálisis            Manifestaciones urémicas. (encefalopatía,                sangrado urémico, pericarditi...
• Gracias!!
Insuficiencia renal aguda
Insuficiencia renal aguda
Upcoming SlideShare
Loading in …5
×

Insuficiencia renal aguda

2,427 views

Published on

Published in: Health & Medicine
  • Login to see the comments

Insuficiencia renal aguda

  1. 1. Insuficiencia renal aguda ARF Ernesto Laínez
  2. 2. Definición• Se caracteriza por la rápida reducción de la tasa de filtración glomerular en cuestión de horas o minutos. • Retención de desechos nitrogenados • Oliguria (<400ml/día) • Anormalidades electrolíticas y acido básicas • Se diagnostica con el seguimiento bioquímico en las elevaciones de urea y creatinina
  3. 3. Causas de ARF• 1. Enfermedades que generan deficiencia de perfusión del riñón, con lo cual disminuye la función sin daño franco del parénquima. ARF prerrenal o hiperazoemia 50%.• 2. Enfermedades que dañan directamente el parénquima renal. ARF intrínseca 40%.• 3. Enfermedades que se acompañan de obstrucción urinaria. ARF posrenal 5%.
  4. 4. Causas de ARF prerrenal1. Hipovolemia 2. Alteración de la hemodinámica renal que ocasiona deficiencia de perfusión sanguínea.A. Reducción del volumen Hemorragia. A. Gasto cardíaco. Enfermedades delintravascular. miocardio, válvulas y pericardio; disminución del retorno venoso.B. Perdida de líquidos, por Vomito, diarrea, fistula B. Vasodilatación Sepsis, antihipertensivos,vías gastrointestinales. enterocutánea. generalizada. anafilaxia, disminución de la poscarga.C. Pérdida renal de Diuréticos, diuresis C. Vasoconstricción renal. Hipercalcemia,líquidos. osmótica, catecolaminas, inhibidores hipoadrenalismo, diabetes de la calcineurina, insípida nefrogena. anfotericina B.D. Secuestro extravascular. Quemaduras, pancreatitis, D. Deterioro de las AINES, IECAs, ARA II hipoalbuminemia grave. respuestas autorreguladoras renalesE. Disminución de ingesta Deshidratación o E. Síndrome hepatorrenal. alteraciones del estado psíquico.
  5. 5. Fisiopatología Hipovolemia G.C. <20-25%. Disminuye la PAM Disminución VasodilataciónPAM < 65 mm HG de la perfusión arteriola aferenteHipoperfusion es renal duradera. Barorreceptores arteriales Se conserva la FG Vasoconstricción a pesar de la periférica. hipotensión. Respuesta Retención de Na ySe rebasan neurohormonal : H2O S.N.S , S.R.A.A, hormona Aumenta plasma antidiurética. filtrado por los PGE2 y capilares prostaciclinas Angiotensina II Vasoconstricción arteriola eferente
  6. 6. Síndrome hepatorrenal• Forma de ARF que suele complicar la cirrosis avanzada y la insuficiencia hepática aguda.• Estructural renal intacta con vasoconstricción renal profunda.
  7. 7. SHR tipo I: SHR tipo II: • Alteración gradual de la • Disminución en la tasa función renal. de filtración glomerular. • Disminuye depuración • Aumento de la creatinina. concentración sérica de • Aparece 1-2 semanas. creatinina• Diagnostico:• Ascitis con aumento gradual de la creatinina sérica.
  8. 8. Causas ARF intrarrenal o intrínsecaI. Obstrucción A. Obstrucción Aa. renal. Placa aterosclerótica, trombos,renovascular. émbolos, aneurisma disecante, vasculitis. B. Obstrucción vena renal. Trombosis o compresión.II. Enfermedad A. Glomerulonefritis o vasculitis.glomerular o vasos. B. Microangiopatía trombotica, CID, LES, esclerodermia, preeclampsia.III. Necrosis tubular A. Isquemia.aguda. B. Infección con o sin sepsis. C. Toxinas. 1. Exógenas 1.Material de contraste, ABO, I. de 2. Endógenas calcineurina. 2.Rabdomiolisis y hemolisis.IV. Nefritis intersticial. A. Alérgica. A. ABO, AINES, diuréticos. B. Infecciones B. Pielonefritis. C. Infiltración C. Linfoma, leucemia, sarcoidiosisV. Obstrucción A. Endógena. A. Proteínas de mieloma, a. úricointratubular. B. Exógena. B. Aciclovir, metotrxato e indinavir
  9. 9. Fisiopatología ATN• 1. Fase de comienzo: Disminución del F.G. A. Disminución de la presión del ultrafiltrado. B. Obstrucción del túbulo por cilindros epiteliales. C. Flujo retrogrado del filtrado glomerular a través del epitelio lesionado. Mayor isquemia que se refleja en zonas sensibles
  10. 10. Fisiopatología ATNZona mas sensible a isquemiaZona mas sensible a isquemia
  11. 11. • Como consecuencia: 1. Depleción de ATP, se inhibe transporte activo. 2. Perturbación del citoesqueleto. 3. Perdida de la polaridad celular. 4. Perdida de adherencia entre células y entre célula/matriz. 5. Formación de radicales libres. Apoptosis y necrosis 2. Fase de extensión. Lesión isquemica ininterrumpida y hay inflamación. Necrosis celular Sedimentación capilar y empeoramiento de la Obstrucción del isquemia calibre interno.
  12. 12. Fisiopatología ATN• 3. Fase de mantenimiento. Se establece en 1-2 semanas. A. Filtración glomerular en índice estable/bajo (5-10 ml/min). B. Mínima diuresis. C. Complicaciones urémicas. Vasoconstricción intrarrenal persistente y la isquemia de la medula renal. Lesión por reperfusión. Mediadores inflamatorios.
  13. 13. Fisiopatología ATN• 4. Fase de recuperación.Existe la regeneración y recuperación de lascelulas del epitelio tubular.Vuelta gradual de la filtración glomerularnormal.
  14. 14. Causas ARF posrenal (obstrucción)I. Uretrales Cálculos, coagulos de sangre, papilas necroticas, cancer, compresión externa.II. Cuello de vejiga Vejiga neurogena, HPB, calculos, coagulos de sangre, cáncer.III. Uretra. Estenosis o válvulas congénitas.
  15. 15. Fisiopatología de la ARF posrenal Obstrucción Filtración glomerular incesante Aumento de la presión intraluminal por encima de la obstrucción. Dilatación proximal de uréter, pelvis renal y los cálices Disminución de la filtración glomerular
  16. 16. Síntomas y signos. Síntomas de Signos ARFARF prerrenal. prerrenal: Hipotensión ortostatica, taquicardia menor presion venosa Sed y mareo ortostatico yugular, disminucion de la turgencia cutanea, membranas mucosas secas.
  17. 17. Exploración clínica ARFEstigmas de hepatopatía crónica e hipertensión portal.I.C.C.Revisar diuresis.Corroborar la reciente administración de AINEs, IECAsy/o ARA II.
  18. 18. Evaluación clínica de ARF intrarrenal• Pacientes con hipovolemia, choque séptico y las cirugías mayores.• Pacientes con exposición reciente a fármacos nefrotóxicos, medios de contraste radiológicos o toxinas endógenas.
  19. 19. Evaluación clínica de ARF intrarrenal • Fiebre, artralgias y cuadro eritematosoNefritis intersticial pruriginoso después de exposición a un alergica. fármaco.Oclusión de vena o arteria renal, • Dolor en costado. gloerulonefritis opielonefritis grave. • Nodulos subcutaneos, lividez reticular, placas Ateroembolia. arteriolares de color naranja vivo en retina e isquemia digital aun con pulsos pedio.
  20. 20. Evaluación clínica de ARF intrarrenalGlomerulonefritis • Oliguria, edema, sedimentoo vasculitis aguda urinario agudo • Papiledema, disfunción del Hipertensión maligna sistema nervioso, hipertrofia del ventriculo izquierdo
  21. 21. Evaluación clínica de ARF posrenalDolor suprapúbico.Dolor de costado que se irradia a ingle.Nicturia, polaquiuria, agrandamiento deprostata al tacto rectal.
  22. 22. Examen general de orina ARF prerrenal. • Sedimento acelular, cilindros hialinos transparentes. • Cilindros pigmentados granulosos, cilindros que ATN. contienen celulas del epitelio tubular, proteinuria tubular leve <1g/dia. Nefritis • Cilindros eritrociticos, cilindros de leucocitos y de celulas no pigmentadas. intersticial.Nefritis alergica. • Eosinofiluria
  23. 23. Índices de insuficiencia renal.• Fracción de Excreción de NA. Disminuida en ARF prerrenal y aumentada en una tipo isquemica.• En paciente con alcalosis metabolica la fraccion de excreción de Cl es mas sensible que la FE de Na
  24. 24. Datos de estudios de laboratorio• Creatinina serica.• Fluctuante indica causa prerrenal.• Cuando se eleva rapidamente despues de 24- 48 horas es causas isquemicas.
  25. 25. Estudios radiológicos• Ecografias.• Pielotac• Resonancia magnetica.• Ayudan a establecer causas posrenales de ARF.
  26. 26. Complicaciones Expansión del • Incremento de peso, estertores en ambas bases volumen pulmonares, >presión venosa yugular, edema en extracelular zonas de declive. Hiponatremia • Convulsiones • >6.0 mmol/L, anormalidades en el EKG, arritmias o Hiperpotasemia ambos. • Complica cetoacidosis diabetica, hepatopatias oAcidosis metabólica. sepsis.
  27. 27. Complicaciones • Surge en individuos con rabdomiolisis, hemolisis o isquemiaHiperfosfatemia histica. • Parestesias peribucales, calambres Hipocalcemia musculares, convulsiones, alteración del estado psíquico, prolongación del intervalo QT y de la onda T • Disminución de la eritropoyesis, hemolisis, hemorragia, Anemia hemodilución o acortamiento de la supervivencia del eritrocito. Complicación • Arritmias, pericarditis, derrames pleurales, edema agudo de pulmón.cardiopulmonar.
  28. 28. Prevención• Restauración intensiva del volumen intravascular.• Ajuste de dosis y frecuencia de fármacos nefrotóxicos.
  29. 29. Tratamientos especificos ARF prerrenal. SHR-> paracentesis Hemorragia profusa->junto con albumina I.V. GRE. Hemorragia leve a I.C. -> antiarritmicos, moderada o perdida farmacos que plasmatica (quemaduradisminuyan la precarga o pancreatitis)-> y poscarga, farmacos solución salina inotropicos. isotonica. Perdidas de liquidos por via GI o GU-> solucion salina hipotonica.
  30. 30. ARF intrínseca.Glucocorticoides. PNA Dopamina a bajasAntioxidantes. dosis. Bloqueaodres de Analogos de los canales de prostaglandinas. calcio.
  31. 31. ARF posrenal.Extirpación Sondade calculos. vesical. Cistostomia.
  32. 32. Prevención y tratamiento de las complicacionesSobrecarga del • Restricción de Na y H2O. volumen • Diuréticos. intravascular: • Ultrafiltración. • Restricción de la ingesta de agua libre por vía enteral.Hiponatremia. • No utilizar soluciones i.v. hipotonicas.
  33. 33. • Restricción de la ingesta de potasio en alimentos. • Eliminar los suplementos de K y diureticos que lo ahorran. • Diureticos de accion en el asa de henle que estimulen excreción de K. • Empleo de resinas de intercambio ionico comoHiperpotasemia. sulfato de poliestireno sodico. • Insulina, 10 U de insulina simple, 50ml de glucosa para mejorar la movilización intracelular. • Inhalacion de agonistas adrenergicos. • Gluconato o cloruro de calcio para estabilizar el miocardio. • Dialisis
  34. 34. Acidosis • Bicarbonato de sodio. metabólica. • Diálisis. • Restricción del consumo deHiperfosfatemia. fosfato. • Hidróxido de aluminio. Hipocalcemia. • Carbonato o gluconato de calcio.
  35. 35. • Interrumpir el consumo deHipermagnesemia. antiácidos que contienen Mg++. • El tratamiento por lo general Hiperuricemia. no es necesario (<15mg/100ml) dar alopurinol.Diálisis, selección de farmacos y dosificación de farmacos.
  36. 36. Indicaciones de diálisis Manifestaciones urémicas. (encefalopatía, sangrado urémico, pericarditis). Hipercalemia refractaria al tratamiento o QRS ensanchado. Acidosis metabólica. Edema refractario a diureticos. Hipomagnesemia o ausencia de reflejos de estiramiento muscular. BUN> 100mg/dl Diuresis <200ml/dia o anuria <40ml/dia.
  37. 37. • Gracias!!

×