2. Fisiopatología
Una persona que carece de un Ag eritrocítico especifico
puede producir Ac cuando se expone a este Ag.
Portadores de un Ag eritrocítico paterno pero que la
madre no posee.
Madre puede sensibilizarse si llegan suficientes
eritrocitos fetales a la circulación materna ( 0,5-1.5ml).
Desencadenar una respuesta inmunitaria.
3. Fisiopatologia
La isoinmunización es
infrecuente por:
Respuesta
inmunitaria materna
variable al Ag.
Baja prevalencia de
Antigenicidad antigenos
variable. eritrociticos
incompatibles.
Paso transplacentario
Incompatibilidad ABO insuficiente de Ag
maternofetal. fetales o Ac
maternos.
4. Generalmente se produce por una
hemorragia fetomaterna.
Perdida temprana • Aborto espontaneo, aborto retenido,
del embarazo. Aborto provocado, embarazo ectópico.
• Biopsia de vellosidades corionicas,
Procedimientos. amniocentesis y muestra de sangre
fetal.
• Idiopáticas, traumatismo materno,
Otras. extracción manual de la placenta y
versión externa.
5. • 45% de los individuos son homocigotos al factor D mientras
que el 55% es heterocigoto.
• Riesgo de isoinmunización durante el primer embarazo es
del 16%.
• 1% de posibilidad de isoinmunización hacia los seis meses
del parto.
• En la mujer sensibilizadas se producen Ac anti-D en
concentración muy bajas que no se detectan, pero que
aumentan en un embarazo posterior (respuesta amnésica).
6. Sistema de grupo sanguíneo ABO
1. Se presenta en lactantes
primogénitos.
2. Casi todas las especies de
anti-A y anti-B son Ig tipo IgM.
Es diferente de la CDE
3. La enfermedad es más leve
por diversas razones:
que la isoinmunización D y
pocas veces produce anemia
importante.
4. La isoinmunización ABO
puede afectar a embarazos
posteriores pero no aumenta su
gravedad.
7. Sistema de grupo CDE (Rhesus)
Comprende 5 Ag eritrocítico: C,c,D,E,e.
d significa ausencia del Ag D.
Las variantes del Ag D que producen
hemolisis: D debil, Du y D parcial.
Los Ags C,c, E y e tienen menos
inmunogenicidad que el Ag D, pero
pueden causar eritroblastosis fetal.
8. Antígeno de Kell
La mayoría de los casos se debe a la transfusión
de sangre Kell +.
Mas grave que la isoinmunización.
Los Ac anti Kell se unen a los precursores
eritrociticos de la medula osea.
Impiden la respuesta hematopoyética a la
anemia (crisis aplasica).
Hay menos hemolisis y bilibirrubina en el
liquido amniotico.
9. Ag de Kell
• Se recomienda la valoración cuando el titulo
de Ac anti Kell en la madre es de 1:8 o >/= 1:2.
• Cordocentesis.
• Determinación de la velocidad de flujo en la
ACM.
• A partir de las 16-17 SG.
10. Otros antígenos.
• Kidd (Jk-a y Jk-b).
• Duffy (Fy-a y Fy-b).
• C,c, E.
• Lewis. No es causa demostrada de
Enfermedad hemolítica del recién nacido.
• A. No es un Ag unido a la membrana del
eritrocito.
• B. Si se llegan a producir Ac, estos son IgM.
11.
12. Hidropesía inmunitaria
• Es la acumulación anormal de liquido en mas
de una zona del cuerpo fetal.
• Clasificada como Inmunitaria y no inmunitaria.
13. Hidropesía inmunitaria-
Fisiopatología
El receptor Fc del
macrofagos el
La destrucción de los complejo Ag-Ac
Este complejo Ag-Ac
eritrocito comienza permite que las
se presenta al
con la adherencia de celulas efectores Lisis celular Anemia
macrófago u otra
los Ac IgG maternos desalojen un
célula del sistema RE.
al Ag fetal. fragmento de la
membrana
eritrocitica.
14.
15. • La anemia fetal causará la hematopoyesis medular o extramedular.
• Consecuencias clínicas.
• Placenta edematosa y aumentada de tamaño.
• Ascitis, derrame pleural y cardíaco fetal.
• Cardiomegalia fetal.
• Hepatoesplenomegalia.
• Ictericia.
• Kernicterus.
• Anasarca.
• Eritroblastosis fetal.
• Hipoalbuminemia.
• Hipoglucemia.
• Episodios hemorragicos y trombocitopenia.
16. Presentación clínica del
lactante hidrópico.
Aspecto pálido.
Disnea y
colapso Edematoso.
circulatorio
Equimosis
Claudicación al
difusas o
nacer.
dispersas.
Hepatomegalia. Esplenomegalia.
17. Identificación del
embarazo isoinmunizado.
Coombs indirecto a las
IgG o IgM Cuantificación
28, 32, 36 y postparto.
Amniocentesis u Ac anti-D : 1:16 en albumina
obtención de sangre del 1:32 prueba de Coombs indirecta Titulo critico
cordón. Ac anti-Kell 1:8
20. Interpretación del grafico de Liley
27-42SG
Zona 3: enfermedad hemolitica severa con elevada
probabilidad de muerte fetal en eel curso de 7-10 dias. Hb
<8g/dl
Zona 2: indica que hay anemia. Hb de 11-13.9mg/dl o 8-
10.9g/dl.
Zona 1: feto D- o que solo tiene anemia leve.
21. Manejo según la zona
Zona 1 o 2 inferior: permitir que el embarazo llegue a
termino.
Zona 2 intermedia: embarazo puede continuar has la 36-
38 SG.
Zona 3 o 2 superior: induccion del TDP o transfusión
intrauterina (intraperitoneal o directo a vena umbilical)
según la SG.
22. Anticuerpos anti-D
Para prevenir la Isoinmunización D.
Se administra 300mcg IM a la madre D negativa cerca de la 28 SG.
Segunda dosis despues del parto si el lactante es D positivo.
Una segunda dosis posparto ya que la vida media es de 24 dias.
Esto produce un Coombs directo e indirecto levemente positivo.
23. Signos ecograficos
a). Tamaño cardiaco: radio de circunferencia cardiaca/ torácica es normalmente a 0.5 en una imagen de 4 cámaras
cardiacas.
b). Hidropericardio: uno de los signos más precoces de deterioro fetal por enfermedad hemolítica, se detecta,
generalmente, a nivel de la unión auriculoventricular.
c). Ascitis: indicador definitivo de deterioro fetal, es el hallazgo más reportado, y se presenta cuando el hematocrito fetal
se encuentra menor a 15%
d.) Hepatoesplenomegalia
e). Dilatación de la vena umbilical.
f). Edema subcutáneo
g). Cambios placentarios: tamaño fetal aumentado en enfermedad severa, su grosor puede superar los 50mm, y la
textura aparecer mas homogénea.
h). Polihidroamnios: empobrece el pronóstico, se asocia a hidrops fetal (Liquido en dos o más cavidades).
24. • 300 mcg de globulina anti D protege contra 30
ml de sangre entera fetal que ingresen a la
circulación materna.
