4. LOGO
ĐỊNH NGHĨA
Đột quỵ là tình trạng mất đột ngột tưới máu
thỏa đáng đối với một vùng não gây nên tổn
thương không hồi phục
Biểu hiện lâm sàng thay đổi rất đáng kể
o Rất kín đáo như tình trạng mất cảm giác nhẹ
o Rất nghiêm trọng như tình trạng mất hoàn toàn chức
năng vận động như được gặp trong hội chứng khóa
trong (locked in syndrome)
o Các nhồi máu vùng thân não và đồi thị có thể gây
các biến đổi không đặc hiệu, khó phân biệt với bệnh
não do rối loạn chuyển hóa hay bệnh lý nhiễm trùng
o Có thể chẩn đoán bằng lâm sàng nếu TS khởi phát
cấp tính và dạng khiếm khuyết thần kinh phù hợp
với một khội chứng thần kinh điển hình.
5. LOGO
Đại cương
Nhồi máu não và con thoáng thiếu máu não có cùng 1
cơ chế bệnh sinh và phân biệt dựa trên khoảng thời gian
bị thiếu máu nuôi, thời gian này đủ để gây hoại tử mô não
trong nhồi máu não và đủ ngắn dể hồi phục hoàn toàn
trong con thoáng thiếu máu não.
6. LOGO
Định nghĩa theo WHO
Đột quỵ là sự xuất hiện các thiếu xót thần kinh cục bộ
kéo dài hơn 24h và với nguyên nhân khác không do
mạch máu đã được loại trừ.
Cơn thiếu máu não thoáng qua được định nghĩa tương
tự nhưng với thời gian kéo dài dưới 24h và hồi phục
hoàn toàn.
8. LOGO
Chuyển hóa tại vùng thiếu máu
Glucose chuyển hóa
theo đường kị khí
Glucose chuyển hóa
theo đường kị khí
Hoại tử
tb
H+
tăng cao toan
hóa tb
H+
tăng cao toan
hóa tb
Ca++
đi vào tb
acid lactic
tăng
Prostaglandin
Tăng acid
arachidonic
Tăng acid
arachidonic
Co mạchCo mạch
Thiếu máu
Sinh các
gốc tự do
Sinh các
gốc tự do
9. LOGO
Chẩn đoán
Triệu chứng: Khởi phát đột ngột điển hình với hc
yếu/liệt ½ người kèm thất ngôn. Có thể nhức đầu lúc
khởi phát; thỉnh thoảng xảy ra trong lúc ngủ. Ý thức có
thể giảm nếu nhồi máu não diện rộng, 2 bán cầu hoặc
thân não. Có thể có tiền căn các cơn thiếu máu não
thoáng qua. Có thể có các triệu chứng do xơ vữa mạch
máu( bệnh tim, bệnh động mạch ngoại biên) hoặc các
bệnh nền( tăng huyết áp, đái tháo đường).
Các dấu chứng: hình ảnh giảm đậm độ phù hợp lâm
sàng trên CT scan hoặc MRI, loại trừ xuất huyết não,
loại trừ tổn thương cũ tương ứng trên lâm sàng( có thể
gây động kinh và giả nhồi máu não).
11. LOGO
Ðường vận động chủ động gồm 2 nơron chính:
Nơron thứ nhất nằm ở vùng vận động của vỏ não (hồi trán
lên, phía trước rãnh Rolando), sợi trục của những nơron này
hình thành nên bó vận động chủ động (bótháp). Bó tháp đi từ
vỏ não xuống, qua một vùng rất hẹp ở bao trong rồi xuống cầu
não, cuống não, hành tuỷ. Khi xuống đến 1/3 dưới hành tuỷ
phần lớn các sợi của bó tháp bắt chéo qua đường giữa sang
bên đối diện, tạo thành bó tháp chéo để đi xuống tủy. Một phần
nhỏ các sợi của bó tháp còn lại tiếp tục đi thẳng xuống tuỷ hình
thành nên bó tháp thẳng.
Nơron thứ hai nằm ở sừng trước tuỷ, khi đến từng đoạn
tương ứng của tuỷ sống, bó tháp chéo tách ra chi phối các
nơron vận động của sừng trước tuỷ, bó tháp thẳng cũng cho
các sợi bắt chéo qua đường giữa để chi phối nơron vận động ở
bên đối diện.
12. LOGO
Triệu chứng
1. Khi bệnh nhân tỉnh táo:
a. Liệt mềm:
- Giảm hoặc mất vận động 1 tay và 1 chân cùng bên và đối
bên TT, ưu thế cơ duỗi chi trên và cơ gấp chi dưới.
- Thường có liệt nửa mặt trung ương cùng bên với tay chân
bị liệt hoặc có thể liệt mặt ngoại biên khác bên. Có thể liệt
các dây thần kinh sọ não khác.
- Trương lực cơ giảm bên tay chân bị liệt.
- Phản xạ gân xương giảm hay mất bên tay chân bị liệt,
phản xạ da bụng và/hay là da bìu (ở nam giới) giảm hoặc
mất bên liệt, phản xạ hậu môn giảm hay mất bên liệt, dấu
Babinski hay dấu tương đương có thể (+) bên liệt, Hoffmann
có thể (+) bên liệt.
- Có thể kèm theo rối loạn cảm giác nửa người bên liệt.
- Dáng đi lê (tay bên liệt buông thõng, chân thì quét đất).
- Khi nằm bàn chân bên liệt đổ ra ngoài.
13. LOGO
b. Liệt cứng:
- Cơ lực bên liệt giảm hay mất.
- Liệt mặt trung ương cùng bên hay liệt mặt ngoại biên
khác bên với tay chân bị liệt và đối bên TT, có thể liệt
dây thần kinh sọ não khác.
- Tăng trương lực cơ bên liệt đưa đến co cứng gấp chi
trên, các ngón tay khác nắm chặt ngón cái, còn chi
dưới co cứng duỗi nên khi đi có dáng đi vòng kiềng
(phạt cỏ).
- Tăng phản xạ gân xương bên liệt, có phản xạ bệnh lý
như Babinski haytương đương. Phản xạ da bụng, da
bìu và phản xạ hậu môn giảm hoặc mất bên liệt.
- Có thể kèm rối loạn cảm giác nửa người bên liệt.
14. LOGO
2. Khi bệnh nhân hôn mê:
- Bàn chân bên liệt đổ ra ngoài.
- Có thể quay mắt và đầu về bên tay chân liệt hay về
đối bên với tay chân bị liệt.
- Mất cân đối ở mặt như nhân trung lệch về bên lành,
má bên liệt phập phồng theo nhịp thở, kích thích đau
góc hàm 2 bên nếu còn đáp ứng thì chỉ mép bên lành
nhếch lên còn bên liệt vẫn giữ nguyên, đó là dấu
Pierre-Marie-Foix.
- Kích thích đau ở tay chân hai bên thì bên liệt hầu như
không phản ứng hay phản ứng yếu hơn bên đối diện.
- Phản xạ da bụng, da bìu giảm hay mất bên liệt, có thể
có dấu Babinski (+) bên liệt.
15. LOGO
Chẩn đoán định khu
1. Tổn thương vỏ não:
Liệt tay chân mặt cùng bên. Có thể có rối loạn cảm
giác nửa người bên liệt, thất ngôn kiểu Broca khi tổn
thương bán cầu ưu thế (bán cầu đối diện với tay
thuận), động kinh, bán manh đồng danh hay mất thực
dụng, mất nhận biết sơ đồ cơ thể, không biết tay chân
bị liệt.
2. Tổn thương bao trong:
Liệt tay chân mặt cùng bên, mức độ nặng và tỷ lệ, đơn
thuần vận động. Nếu tổn thương lan rộng vào trong sẽ
có triệu chứng của đồi thị như rối loạn cảm giác chủ
quan nửa người bên liệt kèm tăng cảm giác đau, còn
ra ngoài gây vận động bất thường như run, múa giật,
múa vờn nửa người.
16. LOGO
3. Tổn thương thân não:
a. Tổn thương cuống não: Gây hội chứng Weber (liệt
dây III bên tổn thương và liệt nửa người bên đối diện.
b. Tổn thương cầu não:
Gây liệt dây VII ngoại biên bên tổn thương (có khi cả
dây VI) và liệt tay chân bên đối diện gọi là hội chứng
Millard-Gübler.
Có thể gây hội chứng Foville là liệt chức năng liếc
ngang về bên tổn thương kèm liệt tay chân bên đối
diện.
17. LOGO
Hội chứng khóa trong (nhồi máu vùng nền cầu
não):
Bó vỏ gai và bó vỏ hành bị gián đoạn ở nền cầu não
gây ra liệt tứ chi và liệt tất cả các nhân dây sọ ngoại
trừ sự kiểm soát vận nhãn.
Nếu sang thương lan đến phần giữa (tegmentum)
của cầu thấp, chức năng nhìn ngang có thể bị ảnh
hưởng (do đó chỉ có chức năng nhìn dọc là có thể
hoạt động), và cảm giác có thể bị ảnh hưởng.
Nét đặc trưng của các sang thương này là chúng
chừa lại hệ thống lưới phía trên cầu thấp, và do đó
bệnh nhân vẫn duy trì được sự thức tỉnh. Cách duy
nhất để trao đổi với các bệnh nhân không may mắn
này là yêu cầu họ di chuyển mắt để trả lời câu hỏi.
18. LOGO
c. Tổn thương hành tủy:
Thường gây hội chứng Babinski-Nageotte là có hội
chứng tiểu não, Claude-Bernard-Horner và liệt màn
hầu lưỡi bên tổn thương và liệt kèm rối loạn cảm giác
tay chân bên đối diện.
d. Tổn thương tủy cổ cao (trên C4):
Liệt tay chân cùng bên với bên tổn thương và không có
liệt các dây thần kinh sọ não. Có thể có hội chứng
Brown-Sequard.
19. LOGO
Chẩn đoán nguyên nhân
Xơ vữa các mạch máu lớn và trung bình: tăng lipid
máu, tăng huyết áp, đái tháo đường, tăng homocystein
máu, xạ trị. Bóc tách động mạch, loạn sản sợi cơ, bệnh
moyamoya, sarcoidois, viêm mạch do nấm và lao, viêm
mạch do varicella zoster, hội chứng viêm mạch hệ
thống, viêm mạch hệ thần kinh trung uơng cùng bên.
Bệnh mạch máu nhỏ: Lipohyalinosis, xo vữa động
mạch, nhiễm trùng (giang mai,
lao, cryptococcus), viêm mạch.
Thuyên tắc từ tim: Tăng huyết áp, bệnh cơ tim, rung
nhĩ, bệnh van tim, huyết khối nhĩ trái, huyết khối thành
thất sau nhồi máu cơ tim, viêm nội tâm mạc nhiễm
trùng, không do vi trùng ( ung thu, hội chứng
antiphospholipid), u nhày nhĩ trái.
21. LOGO
Tình trạng tăng đông: Thuốc ngừa thai, thai kỳ và hậu
sản, hội chứng antiphospholipid, bệnh hồng cầu liềm,
ung thư, da hồng cầu thực sự, TTP, DIC tăng đông di
truyền.
Do thuốc: Chất gây co mạch, viêm mạch, loạn nhịp
tim, viêm nội tâm mạc, phình mạch dạng nấm, tiêm
truyền các chất gây nhiễm hoặc tạo huyết khối.
Cadasil ( Bệnh mạch máu não di truyền trội nhiễm sắc
thể) thường với nhồi máu dưới vỏ và bệnh não chất
trắng, bệnh fabry, hội chứng Sneddon, MELAS ( bệnh
não ty thể với nhiễm acid lactic máu và đột quỵ từng
đợt)
22. LOGO
Chẩn đoán phân biệt
Các dạng bệnh mạch máu não khác:
Xuất huyết não, xuất huyết dưới nhện, huyết
khối tĩnh mạch nội sọ.
Liệt sau cơn động kinh (liệt Todd).
Liệt trong migraine.
Hạ đường huyết.
Khối choán chỗ nội sọ.
Rối loạn chuyển dạng.
23. LOGO
Thang điểm Siriraj của Poungvarin N.
(SSS : Siriraj’s Stroke Score)
SSS = (2,5 * mức tri giác) + (2 * nhức đầu) + (2 * ói)
+ (0,1 * HATTr) – (3 * dấu chứng XMĐM ) – 12
(độ nhạy >85%, độ đặc hiệu >90%)
oTri giác : Tỉnh =0; Lơ mơ =1; Mê =2.
oNhức đầu trong vòng 2 giờ sau khởi phát: Không =0;
Có =1.
oÓi sau khởi phát: Không =0; Có =1.
oDấu chứng XMĐM (tiền căn tiểu đường, đau thắt
ngực, và đi lặc cách hồi, dấu kéo chuông): Không có
cả bốn =0; Có ít nhất một trong bốn =1.
Nếu SSS > +1 Chẩn đoán xuất huyết não.
Nếu SSS< -1 Chẩn đoán nhồi máu não.
Từ –1 đến +1 Chẩn đoán không chắc chắn, cần chụp
CT.
25. LOGO
Sinh lý bệnh
Đậm độ cũa CT scan tùy thuộc vào tỉ trọng cũa mô não
( độ hấp thu tia X )
Hiện tượng thiếu máu gây phù tế bào não và làm tăng
lượng nước chứa trong mô và giảm đậm độ
Chỉ cần thay đổi 1% lượng nước trong nhu mô thì CT
sẽ thay đổi từ 2.5-2.6 Đơn vị Hounsfield
Mắt thường có thể nhận thấy sự thay đổi 1 Hu nên có
thể nhận thấy được tổn thương.
26. LOGO
Các thay đổi của CT-scan
Hiện tượng giảm đậm độ xuất hiện và tăng dần theo
thời gian thiếu máu não
Sự giảm đậm độ thay đổi tùy theo vùng tổn thương và
độ nặng của tình trạng thiếu máu
Lưu lượng máu < 9 ml/100grams não/phút
→ Hoại tử = phù não = giảm đậm độ
Các vùng chung quanh vùng hoại tử là vùng thiếu máu
nhưng còn có khả năng hồi phục
28. LOGO
Kỷ thuật CT-scan
Lớp cắt dầy 2 mm, cửa sổ nhu mô (do khả năng phân
biệt độ đậm nhạt của mắt)
Khoảng cách hai lớp cắt là
4 mm với hố sau
2 mm vùng hố yên
8 mm ở bán cầu
Khảo sát không dùng thuốc cản quang
29. LOGO
Các bước đọc CT-scan
Có xuất huyết hay không ?
Có các vùng nhồi máu cũ hay nhồi máu yên lặng không
?
Có dấu hiệu huyết khối trong lòng động mạch hay
không ?
Các dấu hiệu sớm của nhồi máu ?
Ðánh giá độ rộng của tổn thương
30. LOGO
Phát hiện xuất huyết
Xuất huyết là các vùng tăng đậm độ và có thể thấy trong
các bệnh lý:
Tụ máu ngoài màng cứng,
Tụ máu dưới màng cứng
Xuất huyết màng não
Xuất huyết não thất
Xuất huyết trong não
Phân biệt hoá vôi và xuất huyết nhỏ vùng nhân nền
Phân biệt xuất huyết cầu não với artéfact
31. LOGO
Phân biệt xuất huyết và nhồi máu
Vôi hóa đối xứng, không có hiện tượng phù não và
không có hiệu ứng choán chổ
Xuất huyết không đối xứng, có phù não chung quanh
và có hiệu ứng choán chổ
Ðo mức độ cản quang (ROI: region of interesting)
Vôi hóa > 120 Hu
Xuất huyết = 40-90 Hu
32. LOGO
Tìm dấu hiệu huyết khối trong lòng mạch
Dấu hiệu tăng đậm độ của động mạch do huyết khối
trong lòng mạch máu, gặp tại :
- Động mạch não giữa và các nhánh ( Dot sign )
- Nơi tận cùng động mạch cảnh trong
- Động mạch thân nền
Ðây là một triệu chứng tiên lượng nặng vì vùng nhồi
máu lớn
Tuy nhiên cần lưu ý trong trường hợp triệu chứng xuất
hiện đối xứng hai bên ( vôi hóa ), bên có huyết khối
phải tăng quang nhiều hơn.
36. LOGO
Các triệu chứng sớm cũa nhồi máu não xuất hiện do
hiện tượng phù não gây ra và phù não ở chất xám
nhiều hơn chất trắng do nhu cầu biến dưỡng ở đây cao
hơn
Xóa mờ nhân đậu
Dấu ru băng thùy đảo
Mờ rãnh Sylvius
Mờ các rãnh vỏ não
Giảm đậm độ nhu mô
Các triệu chứng sớm của nhồi máu trên CT
37. LOGO
Xóa mờ nhân đậu
Nhân đậu có độ cản quang là 35 Hu
Vùng dưới vỏ có độ cản quang 20 Hu nên bình thường
có thể phân biệt rõ nhân đậu
Khi nhân đậu bị phù do thiếu máu thì độ cản quang
giảm bằng vùng dưới vỏ nên không phân biệt được
Tùy mức độ tổn thương hiện tượng xóa mờ có thể ở
một phần hay toàn thể nhân đậu
39. LOGO
Dấu hiệu ru băng thùy đảo
Ðây là lớp vỏ não cũa thùy đảo ( insula )
Bình thường thấy lớp này rõ do phía trong là lớp chất
trắng, có độ cản quang thấp hơn, và phía ngoài là dịch
não tủy trong khe Sylvius có màu đen
Khi vỏ não vùng thùy đảo bị phù nề thì giảm đậm độ và
không còn phân biệt được.
41. LOGO
Mờ khe Sylvius
Khe Sylvius được nhận rõ trên hình CT nhờ chứa dịch
não tủy
Khi thùy đảo bị phù nề thì lớp dịch này giảm bề dầy hay
mất hẳn nên không còn phân biệt được
Dấu hiệu này thường đi kèm dấu mờ nhân đậu và dấu
ru băng thùy đảo
43. LOGO
Mờ rãnh vỏ não và giảm đậm độ
nhu mô
Hiện tượng phù làm chất xám ( 30 Hu ) giảm đậm độ
giống như chất trắng dưới vỏ ( 20 Hu )
Các rãnh vỏ bị phù sẽ khó phân biệt do giảm lượng
dịch não tủy tại các rãnh này
Đây là hai dấu hiệu thường xuất hiện chung và rất quan
trọng vì giúp đánh giá được độ rộng của vùng nhồi
máu.
45. LOGO
Xác định thời gian nhồi máu
Phân biệt nhồi máu mới và cũ
- Giảm đậm độ ít : vài giờ
- Giảm đậm độ dễ nhận thấy : vài ngày
- Giảm đậm độ nhiều : một tới hai tuần
- Nhuyễn não : trên một tháng
Fogging effect: hiện tượng đồng đậm độ vùng nhồi máu
ở ngày 14-21 do tăng thực bào hoặc xuất huyết vi thể,
khi đó vùng nhồi máu rất khó nhận thấy.
Một số trường hợp có hiện tượng tăng quang do xuất
huyết trong vùng nhồi máu vào sau ngày thứ ba.
49. LOGO
Xác định mức độ tổn thương
Tổn thương do nhồi máu có thể bị toàn bộ vùng chi
phối của một động mạch não hay chỉ một phần.
Trong nhồi máu do cơ chế cung lượng thấp thì nhồi
máu sẽ bị tại vùng ranh giới của các nhánh chính hay
tại nhánh tận cùng (watershed infarction ).
Chẩn đoán mức độ tổn thương rất quan trọng trong
điều trị bằng rTPa hay kháng đông phòng ngừa trong
các thuyên tắc từ tim.
55. LOGO
XỬ TRÍ
Các nguyên tắc
Tái thông mạch
máu để phục hồi
tưới máu não.
.
Ðảm bảo tưới
máu não để hạn
chế lan rộng tổn
thương.
Chống biến
chứng, chống tái
phát sớm.
Phục hồi chức
năng và phòng
ngừa tái phát.
.
56. LOGO
Dùng thuốc tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch: Chỉ định
khi bệnh nhân đến sớm trước 3 tiếng sau khởi phát.
Thuốc thường dùng Alteplase (rtPA)
Dùng thuốc tiêu sợi huyết đường động mạch: Được chỉ
định trong khoảng thời gian dưới 6 tiếng với hệ cảnh
trong hoặc 12 tiếng với hệ động mạch thân nền. Vi ống
thông được luồn tới đoạn huyết khối rồi bơm rtPA vào
trước - trong - sau cục huyết khối.
Dùng thuốc tiêu sợi huyết
57. LOGO
Đối với đột quỵ loại thiếu máu não cục bộ khởi phát
<3h, điều trị tiêu huyết khối đường tĩnh mạch bằng
thuốc hoạt hóa plasminogen mô(tPA) là can thiệp được
lựa chọn ở bệnh nhân chọn lọc
Một nghiên cứu từ nhóm nghiên cứu đột quỵ hợp tác
với châu Âu đã cho thấy lợi ích của điều trị tiêu huyết
khối trước 4,5h tính từ lúc bệnh nhân có triệu chứng
đột quỵ.
58. LOGO
Các chỉ định dùng thuốc hoạt hóa
plasminogen mô (tPA)
Khởi phát cấp tính các triệu chứng thần kinh khu trú
liên quan với một vùng cấp máu của mạch máu não
được xác định, phù hợp với đột quỵ thiếu máu não cục
bộ.
Khởi phát đột quỵ được xác định một cách chắc chắn
<3h trước khi lên kế hoạch tiến hành kế hoạch điều trị
can thiệp.
Tuổi > 18.
Không có bằng chứng bị chảy máu nội sọ, tổn thương
không do nguyên nhân mạch máu hoặc các dấu hiệu
của giai đoạn muộn của như phù các cuộn não, phù
toàn bộ bán cầu não hoặc vùng giảm tỷ trọng có kích
thước lớn tương ứng với đột quỵ cấp trên phim CT.
59. LOGO
Các chống chỉ định
Thời gian quá 3h truớc khi lên kế hoạch.
Các triệu chứng cải thiện nhanh chống.
Triệu chứng/dấu hiệu đột quỵ nhẹ.
Đối với đột quỵ do tắc nghẽn động mạch não giữa, nếu BN có tình
trạng hôn mê hoặc ý thức u ám có thể là chống chỉ định tương đối.
Có cơn co giật xuật hiện lúc khởi phát hoặc trong vòng 3h trướng
khi dùng tPA.
Các biểu hiện lâm sàng gợi ý chảy máu dưới nhện dù CT dương
tính hay âm tính.
HATT>185mmHg, hoặc HATTr >110mmHg.
Đột quỵ TMCB nhẹ trong vòng 1 tháng trước đó hoặc đột quỵ
TMCB nặng hay CTSN trong vòng 3tuần.
Tiền sử bị chảy máu não hoặc chảy máu dưới nhện nếu nguy cơ
tái phát thấy rõ.
Túi phình mạch máu não chưa được điều trị, dị dạng mạch máu
não, u não.
60. LOGO
Chảy máu tiêu hóa, thận tiết niệu – sinh dục trong vòng 21 ngày.
Chọc động mạch tại các vị trí không thể chèn ép được trong vòng
7 ngày, chọc dịch não tuy trong vòng 3 ngày.
Mổ lớn hay chấn thương nặng trong 14 ngày trở lại.
Biểu hiện nhồi máu cơ tim cấp và viêm màng ngoài tim cấp sau
nhồi máu.
Bệnh nhân đang dùng thuốc chống đông đường uống và INR
>1,7.
Đang dùng Heparin trọng lượng phân tử thấp trong vòng 24h trở
lại đây.
Có thai hoặc dự định có thai.
Có tạng dễ chảy máu, thiếu hụt các yếu tố đông máu.
Đã được điều trị bằng thuốc hoạt hóa plasminogen mô trong vòng
7 ngày trở lại đây.
Nồng độ đường huyết <2,75mmol/l hoặc >22mmol/l
Tiểu cầu <100.000/ml
61. LOGO
Điều trị lấy huyết khối đường động mạch
Điều trị tiêu sợi huyết và lấy huyết khối bằng can thiệp
nội mạch được thực hiện bằng cách luồn ống thông
theo đường động mạch vào vị trí huyết khối để bơm
thuốc tiêu sợi huyết và/hoặc lấy cục huyết khối. Các
nghiên cứu đa trung tâm đã chỉ ra rằng, điều trị tiêu sợi
huyết đường động mạch làm tăng tỉ lệ tái thông, tăng tỉ
lệ hồi phục lâm sàng trong nhồi máu não cấp.
62. LOGO
Can thiệp:
Dùng dụng cụ lấy huyết khối: Sử dụng các dụng cụ
chuyên biệt để kéo cục huyết khối ra từ đó lập lại
nhanh dòng chảy. Các loại dụng cụ đang được sử dụng
gồm:
Hệ thống hút huyết khối: Penumbra
Dụng cụ kéo huyết khối: Merci
Dụng cụ mở lại dòng chảy và kéo huyết khối:
Solitaire
63. LOGO
Chỉ định
Tắc mạch não cấp đến sớm trước 6 tiếng với tắc hệ
cảnh trong và 8 tiếng với tắc hệ đốt sống thân nền
tính từ khi có triệu chứng, thậm chí 12 tiếng với hệ
thân nền tùy theo mức độ tổn thương lâm sàng và
hình ảnh.
Dấu hiệu thần kinh khu trú mức độ nặng (NIHSS ≥8)
hoặc vùng thiếu máu rộng có nguy cơ cao
Trên chụp mạch có tắc mạch
Tắc mạch não cấp đến sớm trước 3 tiếng, nhưng có
chống chỉ định dùng tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch.
Các chống chỉ định dùng thuốc tiêu sợi huyết đường
tĩnh mạch khi bệnh nhân đến sớm trước 3 tiếng
64. LOGO
Chống chỉ định
Huyết áp tâm trương cao >185mmHg hoặc tâm thu
>105mmHg (nếu không đáp ứng bằng thuốc chẹn Beta
(labetalol hoặc nicardipin))
Dấu hiệu thần kinh liệt nhẹ: NIHSS < 5
Có chảy máu nội sọ.
Diện nhồi máu rộng (>1/3 diện cấp máu động mạch não giữa)
Giảm tỷ trọng rõ trên cắt lớp vi tính
Không có vùng tranh tối- tranh sáng trên hình ảnh
Phẫu thuật lớn trong 2 tuần nay
Có nguyên nhân chảy máu mà chưa được điều trị triệt để:
phình mạch não vỡ.
Chống chỉ định tương đối: Dị ứng với thuốc cản quang và suy
thận.
65. LOGO
Dụng cụ lấy huyết khối
Hệ thống khoan và hút huyết
khối- Penumbra
Hệ thống kéo huyết khối Merci
67. LOGO
Xử trí hạn chế lan rộng TT
Duy trì hằng định nội môi về toan kiềm
Bảo đảm oxy hóa , kiểm soát HA
Tình trạng đẳng thể tích tuần hoàn
Kiểm soát đường huyết
Ức chế tình trạng sốt, tránh gây tăng nồng độ CO2
Các biện pháp hồi sức chung
68. LOGO
Xử trí hạn chế lan rộng TT(tt)
Đột quỵ thường gây tăng huyết áp phản ứng để tăng
tưới máu cho vùng não thiếu máu cục bộ “ tranh tối
tranh sáng”.
HA cao có thể dung nạp tốt ở mức 220/120mmHg trừ
khi có biến chứng tổn thương cơ quan đích.
Trong vòng 24h đầu sau khi tiến hành điều trị tiêu huyết
khối cần duy trì HATT<180 và HATTr<105 để tránh
biến chứng chảy máu.
Có thể sử dụng Labetalol, Nicardipine, Hydralazin.
Tránh dùng Nitrat vì gây giãn TM gây tăng áp lực nội
sọ.
Cân nhắc nâng HA nếu thấy có bằng chứng hạ HA rõ
rệt trên lâm sàng kết hợp với tình trạng tồi đi của các
triệu chứng thần kinh trung ương.
69. LOGO
Xử trí hạn chế lan rộng TT(tt)
Bảo vệ tế bào
não, tăng tuần
hoàn não
•Ginkgo Biloba cân nhắc dùng ngay cho bệnh
nhân.
•Nâng HA khi hạ HA biểu hiện rõ với tình
trạng tồi đi của các TC TKTW
Chống đông
Chống co giật
• Enoxaparin nên dùng trong vòng
24h đầu
• Không có chỉ định dự phòng co giật
• Một số thuốc co giật làm cho kết quả tiến
triển tồi đi
Chống ngưng
tập tiểu cầu
• Aspirin trong vòng 48h đầu
• Kết hợp Aspirin và Clopidogrel
được chứng minh là có hại cho BN
70. LOGO
Phù não
Đột quỵ do thiếu máu não cục bộ cấp kích thước lớn
điển hình sẽ gây tình trạng phù não do gây độc tế bào.
Phù não nhất là ở các bệnh nhân trẻ tuổi chưa có tình
trạng teo não liên quan với tuổi tác, có thể gây các hậu
quả thảm khốc đòi hỏi phải được theo dõi sát và can
thiệp tích cực.
Một số đột quỵ có thể gây chèn ép hệ thống não thất và
dẫn tới tràn dịch não tắc nghẽn đòi hỏi pahir dẫn lưu
não thất.
Phù não có thể tạo nên sự khác biệt áp lực giữa
khoang dẫn đến thoát vị não.
Tác dụng đỉnh của phù não xảy ra trong 3-5 ngày, trong
các trường hợp nặng có thể suy đồi thần kinh trong
vòng 2 ngày tỷ lệ tử vong gần 80%.
71. LOGO
Theo dõi
và hồi
sức
Điều trị
thẩm thấu
vói TALNS
PT giải áp
với phù
não
Xác định mức độ chăm sóc đối với gia đình và ước nguyện
trước đó của bệnh nhân
Gây tình
trạng hạ
thân
nhiệt
Xử trí phù não ác tính do đột quỵ
72. LOGO
Giai đoạn 1: Bắt đầu tiến hành các biện pháp theo dõi
và Hồi sức tích cực:
Theo dõi các dấu hiệu sinh tồn và tình trạng ý thức
tối thiểu 2h/lần.
Duy trì đầu giường nâng cao ≥30o
.
Tránh ép vào mạch cảnh bằng cách giữ đầu ở vị trí
thẳng đường giữa.
Duy trì tình trạng thân nhiệt và nồng độ huyết áp
bình thường.
Tránh dùng các dung dịch nhược trương.
Gây tăng HA ở mức cho phép; chỉ điều trị khi
HATT>220 hoặc HATTr>120
Đặt NKQ để bảo vệ đường thở (khi GCS<9)
73. LOGO
Giai đoạn 2: Điều trị thẩm thấu đối với tăng áp lực nội
sọ:
Tránh gây tác động CO2 máu (bảo đảm thông khí phút
thỏa đáng, điều trị sốt).
Cho các liều bolus tĩnh mạch manitol.
Liều khởi đầu 1g/kg, nên truyền trong 30 phút. Tác
dụng của thuốc bắt đầu 1 - 5 phút, đỉnh tác dụng là
20-60 phút. Hiệu quả của thuốc duy trì đến 1,5 - 6 giờ
tùy thuộc vào tình trạng lâm sàng.
Khi mục đích là thời gian giảm áp lực nội sọ kéo dài,
thời gian truyền nên kéo dài đến 60 phút và liều giảm
xuống còn 0.25 - 0.5 g/kg, thời gian cách quãng giữa
các lần truyền là 6 giờ.
Xem xét dùng dịch muối ưu trương nếu dùng manitol thất
bại hoặc bị chống chỉ định.
74. LOGO
Giai đoạn 3: PT đối với tình trạng phù não, hội chẩn
thầy thuốc phẫu thuật thần kinh về khả năng tiến
hành mở hộp sọ giải ép giảm áp
Đánh giá khả năng PT trước khi thảo luận với gia
đình về các lợi ích và nguy cơ của thủ thuật.
Tiếp tục điều trị tăng thẩm thấu và xử trí nội khoa.
Các nghiên cứu cho thấy việc mở hộp sọ giải áp chỉ
có ý nghĩa trong việc giảm tỷ lệ tử vong, không giúp
cải thiện tỷ lệ tàn phế.
75. LOGO
Giai đoạn 4: Các phương pháp áp dụng trong thực
nghiệm (gây tình trạng hạ thân nhiệt xuống 33-35o
C)
