2. М. М. ШЕХТМАН
РУКОВОДСТВО
ПО ЭКСТРАГЕНИТАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ
У БЕРЕМЕННЫХ
Издание третье
ИЗДАТЕЛЬСТВО "ТРИАДА - X"
МОСКВА, 2 0 0 5

4. Посвящаю своим сыновьям -
Михаилу и Вениамину,
не пожелавшим идти по пути,
проторенному родителями-врачами.

5. ПРЕДИСЛОВИЕ
Страна переживает трудный период смены экономических форма­
ций. Ломка политического строя, несостоятельность экономики, ухуд­
шение экологической ситуации, несбалансированное, а порою и недо­
статочное питание, участившиеся стрессовые ситуации в быту и об­
щественно-производственной сфере, широкое распространение алко­
голизма и наркомании и др. существенно отразились па демографи­
ческой ситуации: смертность превысила рождаемость.
Затянувшееся ухудшение социально-экономических условий жиз­
ни в стране неблагоприятно сказалось на здоровье населения, в том
числе и женщин молодого, детородного возраста. Хроническими бо­
лезнями страдает 70% беременных женщин, у 8 6 % во время беремен­
ности возникают острые заболевания (анемия, пиелонефрит и проч.).
Участие врача-терапевта в ведении беременных стало необходимым.
Одновременно вынужденно повысился интерес врачей-акушеров к па­
тологии внутренних органов, поскольку экстрагенитальная патология
не только определяет во многих случаях состояние женщины в геста-
ционном периоде, но с нею связано 17-20% материнской смертности.
Данная монография замыкает цепь книг, написанных ранее. За
два десятилетия, прошедших со дня выхода первой нашей книги,
р е в о л ю ц и и в м е д и ц и н е не п р о и з о ш л о . Н а б л ю д а л о с ь д а л ь н е й ш е е
эволюционное развитие ранее сформулированных идей, у ю ч н е н и е
патогенетических механизмов, модификация классификаций, внедре­
ние новых лекарственных и немедикаментозных лечебных средств,
совершенствование рекомендаций. Это позволило воспользоваться
некоторыми материалами из предыдущих наших книг, обогатив
их новыми собственными (и наших учеников) наблюдениями и раз­
работками, а также данными современной литературы.
Читатель, несомненно, обратит внимание на два обстоятельства:
первое - различный объем информации об отдельных нозологических
формах, второе - отсутствие сведений о ряде заболеваний. Это объясняется
следующими причинами. Мы считали целесообразным акцентировать
внимание па тех формах патологии, которые чаще встречаются в аку­
шерской практике и представляют серьезную проблему. В каждой главе
есть такие заболевания. В главе о болезнях сердечно-сосудистой системы
- это гипертензивные состояния, в главе о патологии органов дыхания -
4

6. это бронхиальная астма, в главе о заболеваниях органов пищеваре­
ния - это острые вирусные гепатиты и дифференциация желтух, в гла­
ве о болезнях крови - это железодефицитная анемия, в главе о патоло­
гии почек - это пиелонефрит, в главе о заболеваниях органов эндок­
ринной системы - это сахарный диабет и дисфункции щитовидной же­
лезы. В то же время мы сочли возможным не останавливаться на ра­
ритете, в отношении которого еще не сформировалась точка зрения,
прежде всего на акушерскую тактику при этих заболеваниях.
Книга рассчитана на практического врача терапевта, работающе­
го в акушерстве, и врача акушера-гинеколога, поэтому о п и с а н и ю
клинической картины, диагностике, лечению, состоянию плода и но­
ворожденного, акушерской тактике уделено больше внимания, чем
проблемам патогенеза. Книгой смогут воспользоваться и студенты,
хотя для лучшего понимания содержащихся в ней сведений требуется
определенное знание физиологических процессов, происходящих в
организме беременной. Например, закономерную лейкемоидную реак­
цию на беременность не следует рассматривать как лейкоз; значитель­
ное увеличение СОЭ и субфебрилитет - не патология, а признаки бе­
ременности; изжога - следствие усиления желудочной секреции, а не
гастрита или язвы; дискинезии желчных путей и запоры обусловлены
релаксирующим влиянием гиперпродукции прогестерона на гладкую
мускулатуру полых органов; возрастающая по мере прогрессирова-
ния беременности активность женских половых гормонов изменяет
функцию желез внутренней секреции; гиперкоагуляция не требует ан-
тикоагулянтной терапии и т.д. В некоторых предыдущих книгах ("Бо­
лезни почек и беременность", "Физиология и патология органов пи­
щеварения у беременных", "Беременность. Диагностика и лечение бо­
лезней сердца, сосудов и почек", "Болезни органов пищеварения и
крови у беременных") вопросам физиологии отдельных систем орга­
низма в период гестации мы посвящали специальные главы, в данной
монографии отсутствие этих сведений обусловлено ограниченным
объемом издания.
Лекарственная терапия может оказать нежелательное влияние на
течение беременности, развитие плода и новорожденного. Вопрос о
том, чем можно и чем нельзя лечить беременную и родильницу, посто­
янно возникает перед врачом. Поэтому введена специальная глава о
фармакотерапии гестационного периода.
Последняя глава "Терапевтические аспекты контрацепции" имеет
косвенное отношение к беременности. Однако контрацептивные препара­
ты, особенно пероральные, могут усугубить тяжесть имеющихся заболева­
ний внутренних органов или вызвать их развитие. Гинекологу полезно

7. помнить об этом, рекомендуя противозачаточные средства, а терапев­
там это мало известно, поскольку они обычно не знакомы с гинеколо­
гической литературой.
Считаю необходимым искренне поблагодарить всех, кто помогал
в работе над книгой, участвуя в написании отдельных разделов: сво­
их сотрудников С.В.Гордюнину, кандидатов медицинских наук М.Ю.
Соколову и Т.М.Варламову, сотрудников других учреждений, с ко­
торыми довелось работать ранее - доктора медицинских наук
С . Г . Б у р к о в а , к а н д и д а т о в м е д и ц и н с к и х наук Л . А . П о л о ж е н к о в у ,
Н.М.Кошелеву, В.Л.Черникова.

8. ГЛАВА 1
ЗАБОЛЕВАНИЯ
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
У БЕРЕМЕННЫХ
В последние десятилетия в нашей стране и за рубежом успешно
развивалось изучение в о п р о с о в кардиологии в а к у ш е р с т в е , в том
числе и акушерской тактики при заболеваниях сердечно-сосудистой
системы. Достигнуты значительные успехи в диагностике с использо­
ванием неинвазивных методов исследования, в частности эхокарди-
ографии - метода, завоевывающего приоритетные позиции по своей
информативности. Применяются современные средства терапии, учи­
тывающие безопасность медикаментов для развития плода и течения
беременности. Определены противопоказания для беременности при
различных вариантах заболеваний; разработаны рекомендации по ве­
д е н и ю б е р е м е н н о с т и и р о д о в , с р о к а м и п о к а з а н и я м д л я госпи­
тализации. В настоящее время проводится антенатальная диагностика
состояния плода, а также профилактика и лечение возможных ослож­
нений у него. Все это позволило существенно уменьшить материнс­
кую летальность и перинатальную заболеваемость и смертность при
основных формах сердечно-сосудистой патологии у беременных: при­
обретенных пороках сердца, гипертонической болезни и артериаль­
ной гииотензии. Менее изучены врожденные пороки сердца, наруше­
ния ритма и болезни миокарда у беременных; дискутируется вопрос о
ревматизме во время беременности.
В настоящей главе изложены вопросы акушерской кардиологии в
соответствии со взглядами, сложившимися в Научном центре аку­
шерства, гинекологии и перинатологии РАМН в результате 40-летне­
го опыта наблюдения за больными.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Сердечной недостаточностью называется неспособность сердца
обеспечить кровообращение, соответствующее метаболическим по-
7

9. требностям организма в период беременности и родов. Это важней­
ший показатель, характеризующий состояние сердечно-сосудистой
системы. У беременных недостаточность кровообращения чаще всего
развивается при приобретенных и врожденных пороках сердца, болез­
нях миокарда, хронических заболеваниях легких. В первые месяцы
беременности недостаточность кровообращения развивается редко.
Ее возникновение при любых заболеваниях сердца наиболее часто
наблюдается в конце II триместра, так как к 26-28-й неделе беремен­
ности м а к с и м а л ь н о у в е л и ч и в а ю т с я объем ц и р к у л и р у ю щ е й крови,
сердечный выброс и интенсивность работы сердца. В родах и бли­
жайшем послеродовом периоде происходят резкие гемодинамические
сдвиги: повторяющийся приток 400-800 мл крови к сердцу при каж­
дой схватке и потуге, переполнение кровью сосудов брюшной полос­
ти после родов, быстрая декомпрессия нижней полой вены, болевой
синдром и др., что также способствует развитию недостаточности
кровообращения. Эти периоды принято считать критическими. Воз­
никновение декомпенсации связано и с длительностью существования
п о р о к а . Так, п р и н а л и ч и и п о р о к а б о л е е 20 л е т с е р д е ч н а я не­
достаточность во время беременности возникает в 5 раз чаще, чем
при недавно сформировавшемся поражении клапанов сердца. Чаще
наблюдается декомпенсация и у женщин в возрасте старше 35 лет.
Хроническая сердечная недостаточность. Нью-Йоркской карди­
ологической ассоциацией в 1995 г. предложена следующая клиничес­
кая классификация сердечной недостаточности (таблица 1).
Таблица 1
Классификация сердечной недостаточности
Нью-Йоркской ассоциации кардиологов
Функциона­
Определение Терминология
льный класс
1 Больные с заболеванием сердца,' Бессимптомная дисфункция
но без ограничений физической левого желудочка
активности
И Больные с заболеванием сердца, Легкая сердечная недоста­
вызывающим небольшое ограни­ точность
чение физической активности
III Больные с заболеванием сердца, Сердечная недостаточность
вызывающим значительное огра­ средней степени тяжести
ничение физической активности
IV Больные с заболеванием сердца, у Тяжелая сердечная недоста­
которых выполнение даже минима­ точность
льной физической нагрузки вызы­
вает дискомфорт
о

10. Большинство беременных с патологией сердца относится к 1 и II
классам, меньше 20% пациенток имеют III и IV класс.
В нашей стране принята классификация хронической сердечной
недостаточности Н.Д.Стражеско - В.Х.Василенко. I стадия: симпто­
мы н а р у ш е н и я кровообращения ( о д ы ш к а , сердцебиение, утомляе­
мость) появляются лишь после ф и з и ч е с к о й нагрузки. ПА с т а д и я :
одышка и сердцебиение становятся почти постоянными или появля­
ются при очень легкой нагрузке; обнаруживаются симптомы миоген-
ной дилатации сердца и застойные явления в малом круге кровообра­
щения при левожелудочковой недостаточности, в печени - при недо­
статочности правых отделов сердца. ПБ стадия: застойные явления
выражены как в малом, так и в большом круге кровообращения (сим­
птомы застоя в печени, почках, отеки выражены резко при недоста­
точности правых отделов сердца). III стадия: выражены необратимые
нарушения функции всех органов: в них развиваются признаки нару­
шения обмена веществ, питания, явления дистрофии.
Известно, что нормально протекающая беременность может со­
п р о в о ж д а т ь с я п о я в л е н и е м с и м п т о м о в , х а р а к т е р н ы х д л я недо­
статочности кровообращения. Свойственная здоровым беременным
гипервентиляция легких иногда создает впечатление наличия одышки
или затрудненного дыхания. О начальных явлениях недостаточности
кровообращения следует думать, когда одышка (более 16 дыханий в
1 мин.) сопровождается кашлем и отделением мокроты. У здоровых
беременных, а следовательно, и при компенсированном заболевании
сердца, могут также наблюдаться периодическая тахикардия (до 100
ударов в 1 мин.), экстрасистолия и другие нарушения ритма, отеки
на ногах, головокружения, обмороки, слабость, боль в груди.
Вместе с тем, ряд симптомов требует особенно тщательного об­
следования сердечно-сосудистой системы: ночные приступы сердеч­
ной астмы, набухание шейных вен с гепатомегалией, хрипы в легких,
увеличение правого желудочка сердца, патологический верхушечный
толчок (смещенный, разлитой), изменения ЭКГ (выраженные наруше­
ния проводимости, гипертрофия левого желудочка, ишемия миокарда).
Нарушение системной гемодинамики у беременных с пороками
сердца характеризуется нарастанием по мере прогрессирования сер­
дечной недостаточности гипокинетического типа кровообращения.
С н и ж е н и е сократительной способности миокарда является основной
причиной уменьшения сердечного выброса крови. По нашим данным
(Шехтман М.М., Бархатова Т.П., 1982), у здоровых женщин в состоя­
нии покоя к 26-32-й неделе беременности минутный объем крови уве­
личивается на 32%. У больных с митральным стенозом увеличение
9

11. сердечного выброса при недостаточности кровообращения 1 стадии
достигает 33%, а при недостаточности кровообращения НА ст. снижа­
ется до 23%, НБ ст. - всего до 12%. При снижении сократительной спо­
собности миокарда не только уменьшается минутный объем крови, но
и нарушается периферическое кровообращение. В результате ответной
активации компенсаторных систем при недостаточности кровообраще­
ния 1 ст. сохраняется достаточный уровень сердечного выброса и кро­
воснабжения важнейших органов. Одним из компенсаторных механиз­
мов является повышение тонуса симпатической нервной системы, уве­
личение секреции норадреналина. Клиническим выражением этого яв­
ляются тахикардия, похолодание и цианотичность кожных покровов.
Приток крови к правому и левому желудочкам сердца у больных
с недостаточностью кровообращения I ст. не изменен. При недоста­
точности к р о в о о б р а щ е н и я ПА ст. сердце неспособно увеличивать
выброс адекватно величине притока венозной крови, что приводит к
развитию венозного полнокровия внутренних органов. Объем цирку­
лирующей крови к 26-32-й неделе беременности увеличивается у здо­
ровых женшин на 28%, у больных с недостаточностью кровообраще­
ния I ст. - на 32%, НА ст. - на 46%, ИБ ст. - на 59%. Таким образом,
чем значительнее нарушение кровообращения, тем больше увеличе­
ние объема циркулирующей крови.
Отношение объема циркулирующей крови к минутному объему
крови (ОЦК/МО), характеризующее реакцию сердца на объем прито­
ка крови, в норме меньше 1. При недостаточности кровообращения I
ст. это отношение равно 1, при недостаточности кровообращения НА
и ПБ ст. соотношение ОЦК/МО во все сроки беременности больше 1,
что свидетельствует о неспособности сердца при выраженной хрони­
ческой недостаточности кровообращения увеличивать МО в ответ на
непропорциональное увеличение массы'циркулирующей крови. В то
же время показатели соотношения ОЦК/МО подтверждают, что ис­
тинная сердечная недостаточность, вызванная снижением сократи­
тельной способности миокарда, начинается с ПА стадии и особенно
выражена при ПБ и III стадиях недостаточности кровообращения.
При застойной недостаточности кровообращения увеличение ОЦК
и венозное полнокровие органов способствуют повышению венозного
давления (более 120 мм вод. ст.), замедлению скорости кровотока по
большому и малому кругам, о чем можно судить по удлинению магне­
зиального (больше 15 с) и эфирного (больше 7 с) времени. Скорость
кровотока по большому кругу определяется путем быстрого введения 2
мл 2 5 % раствора сульфата магния в кубитальную вену, после чего от-
10

12. мечается время появления ощущения жжения на языке. Скорость кро­
вотока по малому кругу исследуют подобным же образом, применяя вве­
дение 0,2 мл эфира с 0,5 мл изотонического раствора ЫаС1 и регист­
рируя время ощущения больной запаха эфира во рту. Определение ве­
нозного давления и скорости кровотока несложно и должно произво­
диться у каждой больной при подозрении на недостаточность крово­
обращения. Увеличение венозного давления повышает гидростати­
ческое давление в капиллярах, которое становится выше онкотичес-
кого, вследствие чего жидкость переходит из кровеносного русла в
ткани, в результате чего развиваются отеки, а в более тяжелых слу­
чаях - водянка полостей (гидроторакс, гидроперикард, асцит).
При левожелудочковой недостаточности с н и ж е н и е сердечного
выброса сопровождается повышением диастолического давления в
левом желудочке, а затем расширением левого предсердия и относи­
тельной недостаточностью устьев легочных вен. Повышенное давле­
ние из левого предсердия может распространиться на легочные вены
и капилляры, что определяется как пассивная легочная гипертензия.
Согласно рефлексу Китаева, в ответ на повышение давления и в ле­
вом предсердии появляется спазм легочных артериол (второй барьер).
Давление в системе легочной артерии повышается, и для его преодо­
ления необходима усиленная работа правого желудочка, которая ста­
новится возможной вследствие гипертрофии стенок этого отдела серд­
ца. Застой в легких и легочная гипертензия становятся причиной не­
достаточности правого желудочка. Застой в легких клинически про­
является одышкой и кашлем, в более тяжелых случаях выслушива­
ются влажные хрипы преимущественно в нижних отделах легких.
Легочная гипертензия - одно из наиболее опасных осложнений по­
роков сердца у беременных. Частота гибели больных с гипертензией
малого круга кровообращения во время беременности и сразу после
родов очень высока. Больные жалуются в основном на одышку при не­
большом физическом напряжении, иногда появляется ночная одышка с
ортопноэ; они обычно худы, цианотичны. При обследовании определя­
ются акцент II тона над легочной артерией и усиленная приподнимаю­
щая систолическая пульсация правого желудочка в третьем - пятом
межреберье слева у грудины. Акцент II тона над легочной артерией
выслушивается у всех больных; на вдохе в той же области слышен ди-
астолический шум Грехема-Стилла, обусловленный относительной не­
достаточностью клапана легочной артерии. Рентгенологически для ле­
гочной гипертензии характерны преимущественно центральный артери­
альный тип застоя со значительным расширением ствола и крупных
11

13. ветвей легочной артерии, обеднение сосудистого рисунка в периферичес­
ких отделах легочных полей, гипертрофия правого желудочка, выбухание
дуги легочной артерии (рентгеноскопию или рентгенографию грудной
клетки в трех проекциях можно делать, начиная с 10 нед. беременности).
ЭКГ-признаками легочной гипертензии являются симптомы перегрузки
правого желудочка, смещение переходной зоны влево, увеличение внут­
реннего отклонения в правых грудных отведениях, блокада правой ножки
предсердно-желудочкового пучка (Гиса), высокий зубец Р.
Выделяют 4 стадии легочной гипертензии: I стадия - 25-34 мм рт. ст.,
II стадия - 35-59, III стадия - 60-89, IV стадия - выше 90 мм рт. ст. В.Н.
Христич (1981) у здоровых беременных в III триместре отметил повыше­
ние давления в легочной артерии, соответствующее I (функциональной)
стадии легочной гипертензии, возможно, связанное с гиперволемией. У
больных с компенсированными митральными пороками сердца наблюда­
лось повышение систолического давления до 38 мм рт. ст., при недоста­
точности кровообращения II ст. - выраженная легочная гипертензия
(55 мм рт. ст.), связанная с возникновением второго барьера.
При заболеваниях сердца, особенно если они сопровождаются на­
рушением кровообращения, большие изменения происходят в системе
органов дыхания. Нарушения дыхательной функции легких у бере­
менных с пороками сердца зависят от степени легочной гипертензии
и, если она выражена, характеризуются по сравнению со здоровыми бе­
ременными увеличением минутного объема дыхания за счет его частоты,
увеличением жизненной емкости легких и резерва дыхания, снижением
диффузионной способности легких, уменьшением минутного объема ле­
гочного кровотока, гипокапнией, снижением напряжения кислорода.
Наиболее тяжелые нарушения дыхательной функции легких отмечаются
при митральном стенозе с легочной гипертензией 1-П степени и при синд­
роме Эйзенменгера. Среди беременных, перенесших коррегирующие опе­
рации на сердце, наиболее тяжелые нарушения дыхательной функции
легких и в связи с этим высокий риск родов, анестезии и операций отме­
чается после протезирования митрального клапана и после наложения
аорто-легочного анастомоза при тетраде Фалло (Павлова С . С , 1989).
Недостаточность правого желудочка с уменьшением его выброса
приводит к повышению диастолического давления в желудочке, в пра­
вом предсердии и в венах большого круга кровообращения, вследствие
чего развивается венозный застой в органах. Набухание поверхностных
вен шеи, рук является характерным признаком недостаточности правых
отделов сердца. Вследствие венозного застоя и гипоксии появляется
эритроцитоз. Если (по нашим данным) у здоровых беременных объем
12

14. эритроцитов увеличивается на 20%, то при недостаточности кровооб­
ращения НБ ст. - на 32%, что можно рассматривать как компенсатор­
ную реакцию костного мозга в ответ на гипоксию. Застой крови в
органах пищеварения способствует развитию диспепсических рас­
стройств. Очень рано увеличивается печень, нарушаются ее функции,
появляются цирротические изменения. Застой в почках может вызвать
микропротеинурию и микрогематурию. Отеки при сердечной недоста­
точности образуются в нижних отделах тела. В отличие от отеков при
гестозе сердечным отекам предшествует увеличение размеров печени.
При недостаточности кровообращения нарушается микроциркуляция
в тканях, вследствие чего постепенно развиваются явления гипоксии.
Вначале уменьшение сердечного выброса компенсируется усилением ис­
пользования тканями кислорода. Гипоксия развивается при застое крови
в большом круге кровообращения вследствие замедления ее тока. В то
же время в результате затруднения оттока из малого круга кровообра­
щения уменьшается насыщение артериальной крови кислородом в лег­
ких. Таким образом, природа гипоксии не только застойная, но и гипок-
семическая. При недостаточности кровообращения II ст. гипоксия в ос­
новном имеет характер застойный. При декомпенсации III ст. снижается
ранее значительно увеличенное потребление кислорода тканями вслед­
ствие потери способности захватывать кислород из протекающей крови
- возникает тканевая гипоксия. Последняя ведет к развитию негазового
ацидоза. Усиление выделения углекислоты в связи с одышкой уравно­
вешивает надвигающийся при декомпенсации ацидоз, но буферные свой­
ства крови ограничиваются, щелочной резерв уменьшается.
Кислородное голодание при недостаточности кровообращения вле­
чет за собой расстройство всех видов обмена веществ. Обменные про­
цессы нарушаются последовательно: вначале газовый и водно-солевой,
затем белковый, углеводный, липидный. Нарушение обмена веществ от­
ражается на функции всех тканей, в том числе и самого сердца, что по­
нижает еще более его работоспособность. По мере нарастания декомпен­
сации дистрофические изменения развиваются во многих органах и сис­
темах организма, что приводит обычио к нарушению их функции.
По данным В.Н.Серова и соавт. (1981), вследствие наблюдающейся
у беременных с декомпенсированными пороками сердца тканевой гипок­
сии, задержки воды и натрия в организме происходит повышение агрега­
ции эритроцитов. В свою очередь, повышение агрегации эритроцитов
может явиться причиной ухудшения транспорта кислорода тканям. Воз­
никает порочный круг: тканевая гипоксия является причиной повышения
агрегации эритроцитов, а последняя в еще большей степени ухудшает
13

15. тканевой метаболизм. В ответ на подобные изменения происходит
компенсаторное увеличение ОЦК, в результате увеличивается веноз­
ный возврат к сердцу и, следовательно, поддерживается минутный
объем кровообращения на уровне, приближающемся к нормальному.
П о д о б н а я р е а к ц и я п о з в о л я е т п р е р в а т ь п о р о ч н ы й круг, у л у ч ш а я
перфузию тканей кровью.
Изменения в системе гемостаза у женщин с пороками сердца сви­
детельствуют об активации свертывающей, угнетении противосверты-
вающей и фибринолитической систем крови. Наиболее выраженные
гемокоагуляционные изменения наблюдаются у беременных с призна­
ками декомпенсации кровообращения и свидетельствуют о наличии
хронического ДВС-синдрома. По мере углубления недостаточности
кровообращения выявлено нарастание интенсификации процессов пе-
рекисного окисления липидов, снижение концентрации эндогенного ан-
тиоксиданта - а-токоферола, усиление активности лизосомальных
ферментов (Генералов С И . , Костенко B.C., Мареева Т.Е., 1991).
Недостаточность кровообращения у беременных с ревматическими
и врожденными пороками сердца приводит к выраженным нарушениям
в гормональном гомеостазе: снижается синтез мелатонина, катехолами-
нов, повышается синтез простагландина Е и снижается продукция про-
стагландина F 2a . Изменения в гормональном гомеостазе и уровне про-
стагландинов являются следствием нарушения метаболизма в организ­
ме беременных с пороками сердца и приводят к расстройству маточно-
плацентарного кровообращения и ухудшению состояния внутриутроб­
ного плода (Генералов С И . , Костенко B.C., 1991).
Лечение хронической сердечной недостаточности у беременных
следует проводить в условиях стационара. Ограничение физической
нагрузки - необходимое условие лечения - может быть достигнуто на­
значением постельного режима, при котором уменьшается потребле­
ние кислорода, увеличивается диурез и уменьшаются отеки даже без
применения мочегонных средств. Постельный режим не должен про­
должаться более 2-3 нед. Поскольку беспокойство, тревога у боль­
ных сердечной недостаточностью могут усилить симптомы сердечной
недостаточности, рекомендуется назначение седативных средств, на­
пример, препаратов валерианы, пустырника.
В диете предусматривается ограничение соли до 1-3 г и жидкости
до 1 л в день. У больных с недостаточностью кровообращения слизи­
стая оболочка желудочно-кишечного тракта отечна, в результате чего
всасывание затруднено. В связи с этим поступление пищи должно быть
частым (5-6 раз в день), небольшими порциями. Желательно употреблять
14

16. больше зелени, содержащей витамины; так как витамин С лучше ус­
ваивается в белковой среде, борщ с мясом полезнее, чем постный суп.
В течение всей беременности необходим прием витамина В г Важны в
диете калийсодержащие продукты: картофель, капуста, гречневая и
овсяная крупы; т а к и е продукты, как изюм, урюк, курага, следует
предварительно протереть для л у ч ш е г о всасывания в к и ш е ч н и к е .
Много калия в телятине, карпе, зеленом луке, черной смородине.
Основными лекарственными средствами при лечении сердечной не­
достаточности являются сердечные гликозиды и диуретики. Гликозиды
влияют на электролитный обмен в сердечной мышце. Они изменяют
транспорт калия и натрия через мембрану миофибрилл, содействуют
концентрации кальция в сердечной мышце, усиливают процесс ее воз­
буждения, способствуют мышечному сокращению. Под воздействием
сердечных гликозидов сокращаются размеры сердца, что приводит к
снижению потребности миокарда в кислороде. Результатами положи­
тельного инотропного действия сердечных гликозидов являются увели­
чение сердечного выброса и уменьшение застоя крови, увеличение ди­
уреза, уменьшение отеков. Гликозиды приводят к нейроэндокринной
супрессии, особенно к ингибированию симпатической нервной систе­
мы, и артериальной вазодилатации. Сердечные гликозиды улучшают
кровоснабжение органов и тканей, восстанавливают метаболические
процессы. Показателями эффективности лечения сердечными гликози-
дами являются урежение пульса (если была тахикардия) и ликвидация
других симптомов декомпенсации (одышки, отеков).
По быстроте наступления терапевтического эффекта сердечные
гликозиды разделяют на 3 группы. Строфантин, коргликон оказыва­
ют быстрое действие: максимальный эффект наступает через 15-20
мин. после внутривенного введения. Для поддержания лечебного дей­
ствия их следует назначать 2 раза в сутки. Дигоксин и изоланид (це-
ланид) - препараты средней скорости действия (максимальный эффект
через 30-40 мин. после внутривенного введения и через 2-3 ч при при­
еме внутрь). Их также лучше давать в 2 приема. Дигитоксин имеет
более медленное действие (максимальный эффект через 0,5-2 ч после
внутривенного введения и через 4-6 ч после приема внутрь). Скорость
инактивации этого препарата невелика, в связи с чем суточную дозу
можно принимать 1 раз в день. Препараты быстрого действия плохо
всасываются и должны назначаться только внутривенно.
Полный терапевтический эффект от действия любого препарата
наступает при получении насыщающей (оптимальной) дозы, которая мо­
жет быть достигнута быстро или медленно. Для быстрой дигитализации
15

17. насыщающую дозу гликозида вводят в течение суток, при умеренно бы­
строй - в течение первых двух сут. вводят 50% насыщающей дозы, вто­
рую половину назначают в течение последующих 3-х суток (табл. 2).
При медленном способе насыщения гликозидами в первые сутки вводят
40% дозы, остальную - в течение 8-10 дней. Быстрое насыщение показа­
но при острой сердечной недостаточности, при хронической рекоменду­
ется умеренно быстрое. Медленная дигитализация применяется редко,
так как терапевтический эффект чаще бывает недостаточным, а глико-
зидная интоксикация не исключается В тяжелых случаях лечение начи­
нают с внутривенного введения строфантина или коргликона, а затем
переходят на пероральные средства. Если женщина поступает неза­
долго до родов или у нее отмечаются явления угрожающих преждевре­
менных родов и необходимо быстрее ликвидировать недостаточность
кровообращения, лечение проводят парентеральными препаратами.
Внутривенные средства применяют и в родах.
О достижении насыщающей дозы можно судить по таким клини­
ческим признакам, как уменьшение частоты сердечных сокращений
до 60-70 в мин, увеличение суточного диуреза, сокращение размеров
застойной печени, уменьшение одышки.
Строфантин оказывает наиболее выраженное действие на гемодина­
мику, отчетливо увеличивает минутный и ударный объем крови. Коргли-
кон менее активен, чем строфантин. Для получения эквивалентного тера­
певтического эффекта необходимо ввести 0,5 мг строфактина или 1,8 мг
коргликона. Дигоксин наиболее эффективен при лечении сердечной не­
достаточности, сочетающейся с мерцательной аритмией или трепетанием
Таблица 2
Суточные дозы гликозидов
для достижения умеренно быстрой дигитализации
Строфантин 0,06% Дигоксин
День Дигитоксин Дигоксин
раствор,коргликон внутривенно Изоланид
лечения внутрь внутрь
0,05% раствор 0,025% раствор
1-й 0,6 мл 0,2 мг 1 мл 0,25 мг 0,5 мг
(0,3 + 0,3 мл) 4 раза 2 раза 5 раз 4 раза
2-й То же 0,2 мг 1 мл То же То же
3 раза 1 раз
3-й 0,5 мл 0,1 мг То же 0,25 мг 0,25 мг
(0,25 + 0,25 мл) 4 раза 3 раза 5 раз
Поддержи­ 0,5 мл 0,1 мг То же То же То же
вающая 3 раза
доза
16

18. предсердий; у больных с дилатацией и нарушением сократительной
функции левого желудочка, проявляющимися наличием третьего тона
сердца и снижением сердечного выброса; дигоксин увеличивает фрак­
цию выброса левого желудочка и его работоспособность. Дигитоксин
лучше использовать для перевода тахиаритмической мерцательной
аритмии в брад и аритмическую. 60% дигоксин а и изоланида выводится
с мочой, концентрация их в организме (так же, как и других гликози­
дов) зависит от функции почек, со снижением клубочковой фильтрации
гликозиды накапливаются в крови, и доза их должна быть уменьшена
пропорционально этому снижению. Настой горицвета применяют при
недостаточности кровообращения I ст., брадикардии, при которой
нельзя назначать препараты наперстянки.
Использование сердечных гликозидов противопоказано при синусо­
вой брадикардии менее 50 в 1 мин., желудочковых формах тахикардии
(может возникнуть фибрилля1щя желудочков), при неполной форме атрио-
вентрикулярной блокады (может перейти в полную), при аортальных сте­
нозах (увеличивается затруднение оттока) и изолированных митральных
стенозах ("чистый" митральный стеноз), не осложненных мерцательной
аритмией, при аллергии на эти препараты.
Сердечные гликозиды при передозировке или в результате кумуляции
вызывают интоксикацию, клинически проявляющуюся тошнотой, рвотой,
поносом, нарушением зрения (затуманивание зрения, окрашивание пред­
метов в желтый или зеленый цвет), нервными и психическими расстрой­
ствами, возбуждением или сонливостью. Особенно серьезны кардиальные
признаки интоксикации. Могут появиться все известные формы наруше­
ния ритма сердца, чаще всею - желудочковые экстрасистолы, бигеминия,
политопные и групповые экстрасистолы. Особенно опасна желудочковая
тахикардия, смертность при которой достигает 65% вследствие возможно­
го возникновения фибрилляции желудочков. Кроме того, может развить­
ся мерцательная аритмия, атриовентрикулярная блокада II степени или
внутрижелудочковая блокада, вплоть до полной поперечной блокады и
даже остановки сердца. Для раннего выявления гликозидной интоксика­
ции в период лечения необходим частый ЭКГ-контроль. В этом случае
зубцы Р и Т снижаются, иногда становятся отрицательными, интервал Р-<3
удлиняется, интервал Б-Т корытообразно опускается.
Причина возникновения аритмий и нарушений проводимости при
лечении сердечными гликозидами имеет сложный генез, в частности,
определенную роль играет д е ф и ц и т калия в клетках миокарда и в
крови, поэтому уровень калия плазмы следует поддерживать на верх­
ней границе нормы.
17

19. Во избежание остановки сердца в период лечения сердечными глико-
зидами противопоказано введение солей кальция, особенно внутривенно.
Для снятия интоксикации гликозидами в первую очередь необходима
срочная отмена препаратов. При отсутствии выраженных нарушений
проводимости можно вводить калия хлорид внутривенно и per os. Ин­
токсикация быстро прекращается после внутримышечного введения 5%
раствора унитиола по 5 мл 3-4 раза в сутки. При отсутствии его реко­
мендуется внутривенное введение 2 мл 2% раствора цитрата натрия.
При выраженной брадикардии, атрио-вентрикулярной блокаде применя­
ют атропин (1 мл 1% раствора в вену). Для устранения желудочковых и
предсердных аритмий используют фенитоин или лидокаин (вначале 100-
150 мг в вену струйно, затем медленно капельно). При атрио-вентрику­
лярной блокаде I ст., наджелудочковой экстрасистолии или пароксиз-
мальной тахикардии можно применить р-блокаторы (индерал, обзидан) в
малых дозах (10-30 мг в день), дифенин 0,1 г 2-3 раза в день (оптималь­
ное антиаритмическое средство при гликозидной интоксикации, он же
улучшает и атрио-вентрикулярную проводимость). Полезна гипербари­
ческая оксигенация.
Наряду с сердечными гликозидами в лечении недостаточности крово­
обращения широко используют диуретики. Мочегонные средства умень­
шают количество натрия и жидкости в организме при гиперволемии, сни­
жают венозное давление и уменьшают венозный застой крови в органах.
Это особенно важно при застое в печени и легких, при приступах сердеч­
ной астмы или отеке легких. Сократительную деятельность сердца
диуретические препараты не усиливают, но облегчают работу сердца.
Мочегонные средства не одинаковы по активности диуретическо­
го эффекта. К мощным диуретикам относятся петлевые: фуросемид,
урегит; слабее, но продолжительнее действуют тиазидовые: гипотиа-
зид, гигротон, бринальдикс, диакарб; еще менее выражены мочегон­
ные свойства калийсберегающих диуретиков: верошпирона, триамте-
рена, амилорида; к наиболее слабым относится эуфиллин.
О с н о в н ы е показатели, характеризующие мочегонные средства,
представлены в таблице 3.
Рекомендуется начинать лечение с малых доз, постепенно их увеличи­
вая, добиваясь объема суточного диуреза 2-3 л. Мочегонные препараты
лучше усваиваются при приеме их натощак; хотя специалисты ВОЗ (1997)
считают, что нет фиксированного времени дня, когда следует принимать
диуретик, и больные могут в зависимости от индивидуальных обстоя­
тельств принять его утром, днем или вечером (но не слишком поздно, что­
бы не прерывать сон). Пациенты могут также варьировать дозу препа-
18

20. Таблица З
Характеристика диуретических препаратов
Время
Относительная Суточная Начало
Название препарата максимального
активность доза действия
действия
Тиазидовые диуретики
Гипотиазид ++ 50-100 мг 1-2 ч 8-12 ч
(дихлотиазид)
Гигротон ++ 100-200 мг 2ч 2-3 дня
(хлорталидон)
Бринальдикс ++ 60 мг 2ч 12-16ч
(клопамид)
Петлевые диуретики
Фуросемид (лазикс) ++++ 40-120 мг 30-60 мин. 6-8 ч
per OS
20-120 мг в/в 2-5 мин. 1,5-3 ч
Урегит (этакриновая ++++ 50-100 мг 30-60 мин. 6-8 ч
кислота) per OS
50-100 мгв/в 2-5 мин. 2-3 ч
Калий сберегающие
диуретики
Верошпирон + 100-200 мг 1-2 сут 2 сут
Триамтрен + 50-150 мг 1-2 ч 10-12ч
Амилорид + 5-20 мг 1-2 ч 12ч
рата в зависимости от своих потребностей. Урегит или фуросемид,
действие которых продолжается 6-8 ч, можно назначать дважды в день:
натощак и в полдень. Дозу гипотиазида постепенно увеличивают; если
он не оказывает действия в дозе 200 мг, дальнейшее увеличение дозы
бесполезно и следует сменить препарат. Лечение фуросемидом начина­
ют с 40 мг, затем удваивают дозу, доведя до 80-120 мг, а при анурии
до 500-1000 мг перорально (22 таблетки) или 200 мг лазикса (10 ампул)
внутривенно. Тромбоза сосудов при этом не наблюдается, так как из­
меняется одновременно свертывающая и противосвертывающая систе­
мы. Лечение диуретиками вначале рекомендуется ежедневное, т.к. пе­
рерыв в лечении усиливает задержку натрия и воды в организме. По
мере улучшения состояния, ликвидации отеков, уменьшения одышки
можно перейти на прерывистое лечение через 1-2 дня, затем 1-2 раза в
неделю; одновременно снижается доза препарата. Урегит более токси­
чен, чем лазикс, но иногда бывает эффективнее, чем фуросемид. Ртут­
ные диуретики беременным противопоказаны.
Больные должны ежедневно фиксировать массу тела (после пробуж­
дения и опорожнения мочевого пузыря и прямой кишки, перед завтра-
19

21. ком) и, если наблюдается стойкое (в течение более трех дней подряд)
увеличение массы на 0,5 кг, рекомендуется увеличить дозу диуретика
с тем, чтобы вернуться к "сухому весу".
Поскольку салуретики несколько уменьшают почечный кровоток
и клубочковую фильтрацию, тиазидовые мочегонные рекомендуется
назначать одновременно с эуфиллином, действующим противополож­
но на почечную гемодинамику.
При недостаточности кровообращения I ст. обычно мочегонные
средства применять не следует, достаточно назначить эуфиллин. При
недостаточности кровообращения НА ст. эффективны калийсберегаю-
щие мочегонные, тиазидовые мочегонные и нетиазидовые сульфани­
ламиды (гииотиазид, гигротон, бринальдикс) самостоятельно или в
сочетании с калийсберегающими препаратами. Назначение других
диуретиков при недостаточности кровообращения ПА ст. не рекомен­
дуется вследствие опасности передозировки. При недостаточности
кровообращения ПБ ст. требуется назначение мощных (петлевых)
диуретиков - фуросемида, урегита и их сочетание с калийсберегаю­
щими или сочетание тиазидовых препаратов с калийсберегающими.
При недостаточности кровообращения III ст. мочегонный эффект ока­
зывают только петлевые диуретики в сочетании с калийсберегающи­
ми препаратами и нередко еще и с тиазидовыми, например, фуросе-
мид 80 мг + гипотиазид 100 мг + альдактон 100 мг.
Салуретики выводят из организма не только натрий, но и другие
электролиты. Так, потеря хлора может привести к появлению судорог,
однако основные осложнения связаны с развивающейся гипокалиеми-
ей. Редкое применение диуретиков (1 раз в 5 дней) не вызывает гипока-
лиемии, в то время как ежедневное или через день приводит к ощути­
мой потере калия. Симптомами гипокалиемии являются мышечная сла­
бость, вялость, потеря аппетита, парез кишечника, экстрасистолия,
снижение содержания калия в крови ниже 3,5 ммоль/л, изменения ЭКГ
в виде уплощения и инверсии зубца Т, удлинения интервала Q-T и сни­
жения сегмента S-T, низкого вольтажа. Больным, получающим салуре­
тики, особенно в сочетании с сердечными гликозидами, необходимо не
только добавлять в пищу продукты с увеличенным содержанием калия
(курага, изюм, картофель, капуста), но и назначать препараты калия
по 2-3 г/сут. Для этих целей используют калия хлорид (в порошках, ра­
створах) или 10% раствор калия ацетата. В таких препаратах, как ка­
лия оротат, панангин содержание калия недостаточно высокое.
Помимо нарушения электролитного баланса, мочегонные средства
Moiyr вызвать сдвиги кислотно-основного состояния. Ингибиторы уголь-
20

22. ной ангидразы (диакарб, фонурит), блокируя секрецию ионов водоро­
да, вызывают метаболический ацидоз. Петлевые мочегонные (фуросе­
мид и урегит) вызывают развитие метаболического алкалоза, тесно
связанного с гипокалиемией. Введение калия хлорида позволяет лик­
видировать как гипокалиемию, так и алкалоз.
Петлевые мочегонные противопоказаны при тяжелых формах са­
харного диабета (снижают толерантность к глюкозе), выраженных
формах мочекислого диатеза, непереносимости сульфаниламидных
препаратов, в период лактации (переходят в грудное молоко), при тя­
желых поражениях печени и почек.
Несмотря на малую токсичность салуретиков, сульфаниламидные
тиазидовые мочегонные противопоказаны при тяжелой почечной не­
достаточности (неэффективны при низкой клубочковой фильтрации),
тяжелом сахарном диабете и при опасности тромбоэмболии. В очень
редких случаях диуретики (особенно тиазидовые) вызывают у плода
геморрагический диатез. Родильницам тиазидовые мочегонные лучше
не назначать, так как они с молоком матери поступают к ребенку.
Спиронолактоны и ингибиторы карбоангидразы не рекомендуется
использовать в первые 3 мес. беременности. Калийсберегающие диу­
ретики проникают через плаценту и в более поздние сроки беременно­
сти, а также в материнское молоко. Противопоказанием является так­
же гиперкалиемия любого происхождения, а для триамтрена - мочека­
менная болезнь и затруднение оттока мочи.
Калийсберегающие диуретики обладают слабым мочегонным дей­
ствием. К ним относятся антагонисты альдостерона ( в е р о ш п и р о н ,
альдактон), а также триамтрен и амилорид, не являющиеся антагони­
стами альдостерона. Рассчитывать на выраженный диурез при ис­
пользовании этих препаратов не приходится, но они сберегают калий
и их целесообразно назначать одновременно с салуретиками.
Для лечения отеков могут быть полезны растительные мочегонные.
Настои можно готовить из листьев березы или березовых почек, из
цветков василька, травы спорыша, листьев можжевельника, отвар - из
листьев брусники или хвоща полевого. Мочегонный сбор включает 1
ч. (часть) цветков василька, 2 ч. листьев толокнянки, 1 ч. листьев пет­
рушки, 1 ч. почек березы, 4 ч. листьев вахты и 1 ч. корня девясила. 2
чайные ложки сбора заваривают 1 стаканом кипятка, кипятят 10 мин.,
процеживают. Принимают но 1/2 стакана 3 раза в день за 20 мин. до
еды. Растительные мочегонные средства улучшают клубочковую филь­
трацию, уменьшают канальцевую реабсорбцию натрия и воды, увели­
чивают диурез, практически не имеют побочных действий. Применяют­
ся при небольших отеках.
21

23. Наряду с сердечными гликозидами и мочегонными средствами, а
иногда и вместо них (при непереносимости, брадикардии, экстрасисто-
лии) могут быть применены препараты камфоры, кофеина, эуфиллина.
Камфора и кофеин в основном действуют на сосудодвигательный центр.
Камфора также оказывает влияние на сердце, активируя действие сим­
патических нервных волокон, усиливающих сердечные сокращения. Ко­
феин в терапевтических дозах улучшает кровоснабжение сердца, усили­
вает его сокращения, а также диурез; при этом ритм сердечных сокра­
щений не ускоряется, артериальное давление не повышается. Эуфиллин
улучшает кровоснабжение миокарда, почек, матки и плаценты, увели­
чивает клубочковую фильтрацию и диурез, снимает бронхоспазм. Кроме
того, эуфиллин уменьшает давление в системе легочной артерии, что
особенно важно при лечении гипертензии малого круга кровообраще­
ния. Его можно вводить перорально (0,15 г 2-3 раза в день) и внутривен­
но (5-10 мл 2,4% раствора на 10 мл 40% раствора глюкозы).
Для улучшения функции миофибрилл, обменных процессов в мио­
карде, образования в нем энергии проводят метаболическую терапию.
Это лечение длительное, не менее месяца. Только к 20-му дню клетка
начинает усваивать витамины группы В. Поливитаминные комплексы
(гиндевит, декамевит и др.) назначают по 1-3 таблетки в день в течение
месяца. Панангин (1-3 драже 3 раза в день) способствует внутрикле­
т о ч н о м у в в е д е н и ю к а л и я . К а л и я оротат ( в и т а м и н В13) - неспе­
цифический метаболический стимулятор - улучшает состояние белково­
го обмена и переносимость сердечных гликозидов. Его назначают по
0,25 г 3-4 раза в день. Кроме калия оротата, к нестероидным метабо­
лическим средствам относятся фолиевая кислота (0,001 г 3 раза в
день), рибоксин. Доза сердечных гликозидов может быть уменьшена в
1,5-2 раза, если их комбинировать с рибоксином (0,4 г 3 раза в день),
обладающим инотропным действием. Рибоксин (инозин) является пред­
шественником АТФ, участвует в синтезе нуклеотидов, стимулирует
окислительно-восстановительные процессы. Кокарбоксилаза - кофер-
мент витамина В, - принимает участие в углеводном обмене. Назнача­
ют по 50-100 мг внутримышечно 1 раз в день в течение 20-30 дней.
Оксигенотерапия - обязательное средство лечения. Лучшим спосо­
бом использования кислорода является гипербарическая оксигенация.
При обычном давлении (1 атм) в 100 мл плазмы растворяется 0,3 мл
кислорода, при давлении в 2 атм - 4,3 мл, в 3 атм - 6,6 мл кислорода.
Ткани усваивают кислород из плазмы, при уменьшении его содержания
в плазме он поступает туда из эритроцитов. В герметической камере с по­
вышенным давлением, куда помещают больную, происходит насыщение
22

24. кислородом не только плазмы, но и всей жидкой среды организма, со­
ставляющей 70% массы тела. Для лечения хронической сердечной не­
достаточности пользуются давлением 1,7 атм, сеанс длится 60 мин.,
курс лечения состоит из 10-14 сеансов.
В последние годы при тяжелой сердечной недостаточности ис­
пользуют периферические вазодилататоры, снижающие венозный и
артериальный тонус. Венодилататоры (молсидомин, нитроглицерин,
пролонгированные нитраты, например, изосорбит динитрат) снижают
тонус емкостных сосудов, уменьшают преднагрузку на сердце, объем
сердца и энергию систолы, способствуют перераспределению крови
из легких в периферическое венозное русло. О высокой преднагрузке
можно судить по набуханию шейных вен, застойным влажным хрипам
и крепитации в легких, увеличению объема камер сердца: правого
желудочка и правого предсердия.
Артериолодилататоры снижают общее периферическое сосудис­
тое сопротивление и посленагрузку на сердце, расширяют резистив-
ные сосуды (артерии и артериолы), увеличивают сердечный выброс,
улучшают кровоснабжение тканей, поэтому они особенно эффектив­
ны при клапанной регургитации, при декомпенсации вследствие арте­
риальной гипертензии (тропафен, фентоламин, гидралазин и др.). Есть
и смешанные вазодилататоры (молсидомин, нитроглицерин в боль­
ших дозах, нитропруссид натрия, празозин).
Нитраты оказывают преимущественно венодилатирующее действие
и применяются при застое в легких и периферических венах. Их дей­
ствие аналогично эндогенному эндотелиальному расслабляющему фак­
тору (оксид азота), они также стимулируют высвобождение простацик-
лина. Нитросорбит (изосорбид динитрат) назначают по 30-40 мг 3-4 раза
в день. Таблетки пролонгированного действия (ретард) используют по
40 или 60 мг 2 раза, а по 120 мг 1 раз в сутки. К препарату наступает
привыкание, поэтому через 3-4 недели следует сделать перерыв на 5-6
дней. Беременным и кормящим женщинам назначают с осторожностью.
Гидралазин (апрессин) снижает посленагрузку, показан при мит­
ральной или аортальной недостаточности. Назначают по 50-75 мг 3-4
раза в день. Использование его может сопровождаться головной бо­
лью, тахикардией, задержкой жидкости, поэтому рекомендуется ком­
бинировать с мочегонными средствами.
Молсидомин (корватон, сиднафарм) обладает венодилатирующим
действием, назначают по 0,06-0,08 мг каждые 6 ч, что позволяет под­
держивать состояние разгрузки малого круга кровообращения (исче­
зают одышка, хрипы в легких, приступы сердечной астмы). Проти­
вопоказан в I триместре беременности.
23

25. Миноксидил - периферический артериальный вазодилататор. На­
чальная доза 5 мг/сут., затем каждые 2-3 дня дозу увеличивают, дове­
дя до 40 мг. Задерживает в организме натрий и воду, поэтому одно­
временно назначают диуретики.
Празозин снижает пред- и посленагрузку на сердце, уменьшает
давление в легочной артерии. Лечение начинают с 0,5-1 мг/сут., за­
тем дозу увеличивают до 15 мг/сут. При лечении празозином веноз­
ный тонус снижается на 60-70%, общее периферическое сопротивле­
ние - на 30-40%, сердечный выброс увеличивается на 30-40%, артери­
альное давление снижается на 20%. Лечение может сопровождаться
отеками, в этих случаях добавляют мочегонные средства. Примене­
ние во время беременности требует осторожности.
К п е р и ф е р и ч е с к и м вазодилататорам о т н о с я т с я и антагонисты
кальция, но они обладают отрицательным инотропным действием на
миокард и поэтому при сердечной недостаточности противопоказаны;
антагонисты ангиотензинпревращающего фермента не применяются у
беременных в связи с их неблагоприятным влиянием на плод.
Вопрос о ведущем лечебном средстве для ликвидации сердечной
недостаточности решается следующим образом.
Лечение сердечной недостаточности диуретиками предпочтительнее,
если она вызвана артериальной гипертензией, "легочным сердцем", кар-
диомиопатией, перикардитом и при кардиальном циррозе печени.
Лечение сердечными гликозидами особенно показано при деком­
пенсации у больных с тахисистолической формой мерцательной арит­
мии и при противопоказаниях к лечению диуретиками (при артериаль­
ной гипотензии, гиповолемии).
Сочетание сердечных гликозидов и д и у р е т и к о в требуется при
недостаточном эффекте каждого из них и при тяжелой декомпенса­
ции - П Б - Ш стадии. Следует учесть, что в этих случаях в два раза
чаще развивается гипокалиемия и дигиталисная интоксикация.
Периферические вазодилататоры используются только при тяжелой
сердечной недостаточности, когда другие средства неэффективны. Они
не применяются как монотерапия, только в сочетании с другими основ­
ными средствами. Кроме того, они могут быть назначены при острой
сердечной недостаточности. Особенно успешно их применение при де­
компенсации, вызванной артериальной гипертензией, аортальной или
митральной недостаточностью. Широкого применения в акушерстве они
не нашли в связи с тем, что угнетают маточно-плацентарный кровоток.
Л.В.Ванина и соавт. (1982) выявили суточный ритм осложнений, воз­
никающих у беременных с пороками сердца. Острая сердечная недоста-
24

26. точность обычно развивается в период с 22 до 3 ч, легочная тромбо­
эмболия - в предутренние часы (с 3 до 5 ч), нарушения ритма серд­
ца - с 8 до 12 ч. Поэтому с целью профилактики отека легких авто­
ры предлагают усиливать дозу сердечных гликозидов и преднизолона
в вечерние, а не в утренние часы, трофические и антикоагулянтные
препараты (панангин, витамин В6, фенилин лучше назначать в ранние
утренние (6-7) и вечерние (18-19) часы.
Острая сердечная недостаточность развивается преимуществен­
но у беременных с пороками сердца, реже - при гипертонической бо­
лезни. Острая левожелудочковая недостаточность проявляется
клинической картиной сердечной астмы или отека легких, правожелу-
дочковая - застоем крови в венах большого круга кровообращения.
Сердечная астма и отек легких чаше всего возникают при митраль­
ном стенозе вследствие несоответствия притока крови из легких к серд­
цу и ее оттока и развиваются обычно ночью. Больная просыпается от
ощущения удушья, вынуждена садиться в постели, спустив ноги; появ­
ляются состояние возбуждения, дыхание открытым ртом, лицо и верх­
няя половина тела покрываются каплями пота, развивается цианоз, от­
четливо видимый на фоне бледной кожи. Вены шеи набухают, дыхание
учащается до 30-40 в 1 мин, вдох затруднен. Приступ нередко начина­
ется с сухого кашля. Сердечная астма может перейти в отек легких. В
этом случае, кроме указанных симптомов, появляются пенистая, жид­
кая, розовая от примеси крови мокрота, клокочущие, слышимые на
расстоянии хрипы и обильное количество мелко-, средне- и крупнопу­
зырчатых влажных хрипов, распространяющихся вверх от нижних от­
делов легких. Пульс достигает 120-150 ударов в мин. Тоны сердца
становятся глухими или не выслушиваются из-за шумного дыхания и
хрипов в легких. Состояние больной при отеке легких крайне тяжелое.
Л е ч е н и е приступов острой левожелудочковой недостаточности
следует проводить на месте, в палате. Задачи лечения при этом состо­
янии с л е д у ю щ и е (Окороков Н.А., 1996): 1. Нормализация эмоцио­
нального статуса, устранение гиперкатехоламинемии и гипервентиля­
ции, 2. Уменьшение преднагрузки (венозного возврата крови к серд­
цу), 3. Разгрузка малого круга кровообращения с помощью диурети­
ков, 4. Снижение давления в малом и большом кругах кровообраще­
ния, 5. Оксигенотерапия, 6. Спонтанная вентиляция легких в режиме
положительного давления на выдохе, 7. Разрушение пены (использо­
вание пеногасителей), 8. П о в ы ш е н и е сократительной способности
миркарда, 9. Уменьшение альвеолярно-капиллярной проницаемости.
Женщине необходимо сесть, спустив ноги с кровати; это уменьшает
приток крови к сердцу. Все лекарственные средства вводят внутривенно.
25