1. LOS SISTEMAS SANGUINEOS Y DEFINICIONES Página 1 de 16
LOS SISTEMAS SANGUINEOS Y DEFINICIONES
A. GENERALIDADES
B. SISTEMAS SANGUÍNEOS. TIPIFICACIÓN DE LA SANGRE
C. TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA
D. FACTOR Rh. ENEFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RECIÉN NACIDO
A. GENERALIDADES
SANGRE
Es el fluido que circula por todo el organismo a través del sistema circulatorio, formado
por el corazón y un sistema de tubos o vasos, los vasos sanguíneos. Pulsa aquí para
ver y oír otra divertida explicación.
El plasma sanguíneo es la parte líquida de la sangre. Es salado, de color amarillento y
en él flotan los demás componentes de la sangre, también lleva los alimentos y las
sustancias de desecho recogidas de las células. El plasma cuando se coagula la
sangre, origina el suero sanguíneo.
Composición de la sangre
Como todo tejido, la sangre se compone de células y componentes extracelulares (su
matriz extracelular). Estas dos fracciones tisulares vienen representadas por:
• Los elementos formes —también llamados elementos figurados—: son elementos
semisólidos (es decir, mitad líquidos y mitad sólidos) y particulados (corpúsculos)
representados por células y componentes derivados de células. Constituyen
alrededor del 45%. se agrupan en:
o Las células sanguíneas, que son los glóbulos blancos o leucocitos, células
que "están de paso" por la sangre para cumplir su función en otros tejidos;
o Los derivados celulares, que no son células estrictamente sino fragmentos
celulares; están representados por los eritrocitos y las plaquetas; son los únicos
componentes sanguíneos que cumplen sus funciones estrictamente dentro del
espacio vascular.
• El plasma sanguíneo: un fluido traslúcido y amarillento que representa la matriz
extracelular líquida en la que están suspendidos los elementos formes. Constituyen
alrededor del 55%.
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ANTÍGENOS
Un antígeno (ANTI,Del griego Δντι- que significa 'opuesto' o
'con propiedades contrarias' y GENO, De la raíz griega γεν,
generar, producir [que genera o crea oposición]) o
inmunógeno[cita requerida] es una sustancia que
desencadena la formación de anticuerpos y puede causar
una respuesta inmune.[1] La definición moderna abarca
todas las sustancias que pueden ser reconocidas por el
sistema inmune adaptativo, bien sean propias o ajenas.
Las macromoléculas antigénicas constan de dos tipos de
estructuras:
1. El portador de la antigenidad, que es una
macroproteína
2. Los determinantes antigénicos (epítopes), que son pequeñas moléculas unidas
a laa anterior, con una configuración espacial particular que puede ser
identificada por un anticuerpo; por tanto, los epítopes son los responsables de
la especificidad del antígeno por el anticuerpo.
Cada antígeno está definido por su anticuerpo, los cuales interactúan por
complementariedad espacial. La zona donde el antígeno se une al anticuerpo recibe el
nombre de epítopo o determinante antigénico, mientras que el área correspondiente de
la molécula del anticuerpo es el paratopo.
• Tolerógeno - Antígeno que invoca una no-respuesta inmune específica debido
a su forma molecular. Si su forma molecular es cambiada, un tolerógeno puede
convertirse en inmunógeno.
• Alérgeno - Un alérgeno es aquella sustancia que causa una reacción alérgica.
La acción resultante puede producirse luego de la ingestión, inhalación,
inyección, o contacto con la piel.
Las células presentan los antígenos al sistema inmune mediante una molécula de
histocompatibilidad. Dependiendo del antígeno presentado y del tipo de molécula de
histocompatibilidad, podrían activarse diferentes tipos de leucocitos.
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ORIGEN DE LOS ANTÍGENOS
Los antígenos pueden ser clasificados según su origen:
• Antígenos Exógenos
Los antígenos exógenos son antígenos que han entrado al cuerpo desde el exterior,
por ejemplo mediante inhalación, ingestión o inyección. Estos antígenos son tomados
en las células presentadoras de antígenos mediante endocitosis o fagocitosis, (CPAs)
y procesados en fragmentos. Las CPAs entonces presentarán esos fragmentos a
linfocitos T colaboradores (CD4+) con ayuda de moléculas de histocompatibilidad de
clase II en su superficie. Algunos linfocitos T pueden reconocer de manera específica
la dupla péptida: CMH. Es entonces cuando son activados y comenzarán a secretar
citoquinas. Las citoquinas son sustancias que a su vez pueden activar linfocitos T
citotóxicos (CD8+), células productoras de anticuerpos o linfocitos B, macrófagos, y
otras partículas.
• Antígenos Endógenos
Los antígenos endógenos son aquellos antígenos que han sido generados al interior
de una célula, como resultado del metabolismo celular normal, o debido a infecciones
virales o bacterianas intracelulares. Los fragmentos de esos antígenos son
presentados sobre la superficie celular en un complejo con moléculas MHC de clase I.
Si son reconocidos por linfocitos T citotóxicos (CD8+) activados, éstos comenzarán a
secretar varias toxinas que causarán la lisis o apoptosis (muerte celular) de la célula
infectada. Para prevenir que las células citotóxicas destruyan células normales que
presenten proteínas propias del organismo, éstos linfocitos T autoreactivos son
eliminados del repertorio como resultado de la tolerancia (también conocida como
selección negativa).
• Auto-antígenos
Un autoantígeno se refiere a una proteína o complejo de proteínas normal (algunas
veces ADN o ARN) que es reconocido por el sistema inmune. Ocurre en pacientes que
sufren de alguna enfermedad autoinmune específica. Estos antígenos no deberían, en
condiciones normales, activar el sistema inmune, pero debido principalmente por
factores genéticos y ambientales, se ha perdido una correcta tolerancia inmunológica
en esos pacientes.
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ANTICUERPOS
También llamados factores humorales
específicos.
Son sustancias que poseen las tres
características siguientes:
a. Son unas glucoproteínas llamadas
inmunoglobulinas (Ig).
b. Se producen como respuesta a un
antígeno específico.
c. Se encuentran en la sangre, la
linfa y las secreciones corporales.
Las inmunoglobulinas están compuestas
por cuatro cadenas polipeptídicas:
Dos cadenas pesadas iguales (cadenas H) y dos cadenas ligeras también
idénticas (cadenas L), unidas entre sí por puentes disulfuro, constituyendo una
estructura simétrica en forma de Y griega, flexible.
Las moléculas de los anticuerpos son muy parecidas, aunque lógicamente existen
diferencias estructurales responsables de su poder de combinación específica con los
epítopes.
En realidad, en cada inmunoglobulina se pueden diferenciar dos tipos de regiones:
a. Región variable, que presenta un
plegamiento tridimensional (privativo de
cada anticuerpo) que le permite encajar
de manera específica con un determinado
epítope; por ello, a esta zona se le llama
también dominio de unión.
b. Región constante, que sirve para activar
a los fagocitos y al sistema de
complemento; a esta zona también se la
conoce como dominio efector.
Por tanto, cada molécula de anticuerpo
posee dos lugares de reconocimiento
idénticos (uno en cada región variable)
para un tipo concreto y particular de
determinante antigénico. Debido a ello, se
dice que los anticuerpos son bivalentes.
Un individuo requiere gran variedad de
anticuerpos para reconocer cientos, miles
o millones de epítopes. Los mamíferos, en
concreto, son capaces de sintetizar
muchos millones de anticuerpos
diferentes, pero toda esa gran variedad de
inmunoglobulinas difiere, esencialmente y
como ya indicamos, en la región variable.
B. SISTEMAS SANGUÍNEOS
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GRUPO SANGUÍNEO
Un grupo sanguíneo es una clasificación de la sangre de acuerdo a las características
presentes o no en la superficie de los glóbulos rojos y en el suero de la sangre
Los sistemas sanguíneos se clasifican normalmente en dos categorías
1. Mayor.-Son aquellos grupos inmunológicamente poderosos (ABO y Rhesus).
2. Menor.-Son los grupos inmunológicamente débiles, aunque también pueden
provocar reacciones inmunológicas severas ( NMSs, Lewis, Duffy, Kell,
Lutheran, Kidd, Diego y Xg....)
1. SISTEMAS SANGUÍNEOS MAYORES
•SISTEMA SANGUÍNEO ABO
El sistema ABO fue descubierto en 1901 por Karl Landsteiner; convirtiéndolo en el
primer grupo sanguíneo conocido; su nombre proviene de los tres tipos de grupos que
se identifican: los de antígeno A, de antígeno B, y sin antígeno o cero (Ø) y que no hay
que confundir con la letra "O".
Para la detección de fenotipos se utilizan distintos anticuerpos de naturaleza
aglutinante; los anticuerpos cuando se enfrentan a un antígeno se acoplan de manera
directa formándose una aglutinación macroscópica.
En un primer nivel de complejidad encontraríamos:
o Anti A
o Anti B
o Anti AB
Los dos primeros reconocen células eritrocitarias con antígenos B y A de manera
respectiva. La última no presenta antígenos.
En un segundo nivel de análisis se demostró que es grupo A, a su vez estaba
subdividido en A1 y A2.
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o Grupo A1 .-Por la reaccion de los hematies con la lectina anti-A Dolichos
biflorus
o Grupo A2.- Por la reaccion de los hematies con la lectina anti-H Ulex
europeaus
o Grupo Aint .-Una variante intermedia que reacciona con ambos reactivos, junto
a otras variantes menos comunes.
o Se han descrito otros subgrupos como A3, Ax, Am, etc., los cuales difieren en
su capacidad de reacción ante los anticuerpos específicos, pero los cuales son
de frecuencias muy bajas en la población en general, asi mismo, se han
descrito subgrupos del grupo B como B3, Bx, pero cuya incidencia es muy
escasa o muy rara.
Este sistema sanguíneo es importante por varias razones:
∴ Los anticuerpos del sistema ABO se presentan de una manera regular o
constante, aunque también su presencia puede ser suscitada por
incompatibilidad feto-materna o de tipo transfusional.
∴ Sus antígenos no sólo se encuentran sobre los glóbulos rojos o eritrocitos, sino
que también en la mayor parte de nuestros tejidos corporales, por lo que se
clasifica como antígenos de histocompatibilidad, lo que hay que tener en
cuenta a la hora de hacer transplantes o injertos.
∴ El sistema ABO aparece también asociado con enfermedades normalmente de
tipo crónico.
•SISTEMA SECRETOR
En el año 1926 se observa por primera vez que los antígenos A, B, O (H), no
solamente se encontraban en eritrocitos, sino que también se venía observando
especificidades antigénicas ABH en los líquidos y secreciones corporales: lágrimas,
saliva, semen, sudor, líquido amniótico. Donde mayor cantidad de antígenos se
manifestaba era en la saliva.
Más tarde se vio la existencia de esas sustancias antigénicas con especificidad grupal
en líquidos y secreciones estaba regulado por un locus autosómico dialélico: Secretor
(Se/se). Aparecían tres genotipos posibles : SeSe, Sese y sese.
El Se es dominante con expresividad completa sobre s. Los dos primeros genotipos
(SeSe y Sese) son los responsables del fenotipo secretor de antígenos ABH. Mientras
que el tercer genotipo correspondería a las personas no secretoras ABH. Este fue el
segundo avance en el descubrimiento de este locus.
El interés empezó a incrementar cuando la genética bioquímica interrelacionó el locus
secretor, el Hh y el ABO. Se llegó a demostrar que el locus secretor regula la actividad
del locus Hh cuando se intenta explicar la presencia o ausencia de antígenos ABH
fuera de los glóbulos rojos.
Hoy en día a este locus se le está confiriendo importancia debido a la relación de la no
presencia de Se con enfermedades crónicas. También existe una relación entre
poseer el alelo Se y un mayor riesgo de tener un aborto.
•SISTEMA LEWIS
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Es conocido corrientemente como otro de los sistemas eritrocitarios
inmunológicamente débiles. Tiene una doble importancia por:
o El locus Lewis interrelaciona su genética bioquímicamente con el locus ABO,
por tanto, es imprescindible tener en cuenta este sistema cuando se estudia el
ABO y los sistemas asociados.
o Este sistema Lewis es inicialmente plasmático, y una vez que se forman
bioquímicamente son adsorbidos por la membrana del eritrocito. Los antígenos
Lewis, por tanto, se generan en el plasma, que es un líquido corporal.
Existen dos antígenos diferentes para este sistema: Lea y Leb. El primero es un
antígeno simple, mientras que es segundo es compuesto, y además el antígeno Lea,
sólo se produce por la actividad de uno de los alelos que se segregan del locus Lewis.
Podemos señalar que el locus Lewis está controlado por dos alelos: Le/le, y por tanto
aparecen 3 genotipos posibles ! LeLe, Lele y lele.
Le es dominante sobre le, y además también se ha constatado que el Le es un gen
activo, mientras que le es un gen amorfo del que no se le conoce producto alguno.
Los dos primeros genotipos son los que generan el antígeno Lewis simple, y por tanto,
esas personas son siempre portadoras del antígeno con especificidad Lewis, que
genotípicamente se denota Lea+
El tipo lele, es el que corresponde al genotipo Lea-, nunca Leb+
La inferencia inmediata es que los alelos ABO necesitan de manera obligatoria, para
provocar la síntesis de antígenos ABO es el sustrato conocido como Ag H, mientras
que le alelo Lewis no requiere el alelo H, pero si la sustancia sustrato inicial de la que
parten todas la rutas bioquímicas.
El antígeno Leb, es un antígeno compuesto, es necesaria la conjunción de la actividad
de dos genes que forman parte de locis independientes, pero la actividad conjunta la
realiza sobre un mismo sustrato produciéndose antígenos de especificidad Leb.
•SISTEMA RH
Fue el tercer grupo sanguíneo en descubrirse .En 1940, el Dr.
Landsteiner y Weiner descubrieron otro grupo de antígenos
que se denominaron factores Rhesus (factores Rh), porque
fueron descubiertos durante unos experimentos con monos
Rhesus. Las personas con factores Rhesus en su sangre se
clasifican como Rh positivas; mientras que aquellas sin los
factores se clasifican RH negativas. Las personas Rh
negativas forman anticuerpos contra el factor Rh, si están
expuestas a sangre Rh positiva. El factor Rh está constituido
por un complejo de seis antígenos fundamentales, formado por
tres pares de genes alelos: Cc, Dd, Ee. El antígeno de mayor
poder sensibilizante es el D, le siguen en importancia el e y el
E.
Los genes responsables de este sistema se localizan en el cromosoma 1. Existen dos
teorías sobre el control genético:
Teoría de Fisher: Tres genes C,D,E (presentan antígeno D aquellas combinaciones
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que contengan el alelo D como por ejemplo cDe).
Teoría de Wiener: En determinados casos se expresa un antígeno D débil Du (rh-)
como consecuencia de:
1. La represión del gen D por un gen C en posición trans (cromosoma opuesto).
2. La existencia de un alelo Du.
3. La formación de un antígeno D incompleto
2. SISTEMAS SANGUÍNEOS MENORES
Se conoce una gran cantidad de ellos, pero los más representativos son los siguientes:
o MNSs
o Sistema Duffy
o Sistema Kell
o Sistema Xg.
• MNSs
Históricamente fue el segundo que se descubrió después del ABO. Descubierto por
Landsteiner y Levine.
Presenta los antígenos M y N. Son glicoproteínas de 36 KD y 131 aa .Para su
detección se utiliza los anticuerpos Anti M y Anti N, estos tienen la propiedad de ser
antitéticos, es decir, reconocer antígenos sintetizados en genes que entre si son
alelos.
Anti M Anti N Fenotipos Genotipos:
o GR1 + - M MM
o GR2 - + N NN
o GR3 + + MN MN
El antígeno S es una glicoproteína de 20 KD y 72 aa, producto de un gen amorfo,
relacionado más con M que con N. Los fenotipos más frecuentes son Ss 44% y ss
45%. Unos años después se detectan otros dos anticuerpos de origen humano,
denominados haloanticuerpos ( pertenecientes a la misma especie), fueron el Anti S y
el Anti s, estos dos alelos tenían la propiedad de ser antitéticos, pero su mayor
propiedad es la de que el locus Ss aparece estrechamente ligado al MN, esto se
detectó a través de análisis de segregación familiar.
• SISTEMA DUFFY
Presenta dos antígenos: Fya y Fyb. Son proteínas glicosiladas de 35-66 KD, similares
al sistema MN-SPG y a la proteína banda 3. Son moderadamente inmunogénicos.
Estos antígenos están asociados los receptores presentes en la infección por malaria:
el fenotipo Fy(a-b-) es decir, la ausencia de Fy, lo convierte en resistente a la malaria
por Plasmodium vivax. Se producen anti-Fya (IgG1), que están involucrados en
accidentes transfusionales.
Tiene una serie de rasgos:
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o Es el primer grupo sanguíneo que se localiza en el genoma humano, más
exactamente en el cromosoma uno, cerca del centrómero y por tanto es sinténico
con el locus Rh,
o Otra razón de su importancia es porque se conoce con bastante detalle a nivel de
genética molecular.
∴ Los antígenos más frecuentes son Fya y Fyb, que se distinguen únicamente en
un aminoácido de la secuencia proteica.
∴ Hoy también se conoce que existe un cuarto alelo, el Fyx, y también se sabe
que este es una variante del Fyb.
Cuando se utilizan los anticuerpos Duffy solamente hay que señalar la existencia de
Anti Fya y Anti Fyb, puesto que son genéticamente activos, mientras que el Fy es un
gen silente, amorfo y por tanto, nulo en cuanto a su actividad.
Anti Fya Anti Fyb Fenotipo:
o + - Fy a+ b- o + + Fy a+ b+
o + Fy a- b+ o - Fy a- b-
El último es el genotipo homocigoto recesivo para el alelo
Duffy: Fy/Fy, ya que el a y b son entre si codominantes y
dominantes frente al Fy.
• SISTEMA KELL
Descubierto en 1946. Presenta 21 antígenos los principales
son K, k, Kpa, Kpb, Jsa y Jsb. Son codificados por el gen
KEL y Kx.
∴ Kx codifica para la proteína del mismo nombre. El
fenotipo McLeod se presenta por la ausencia del
antígeno Kx.
∴ K y k son un binomio antitético. El fenotipo Cellano se
refiere a la expresión de k.
Los antígenos pueden, de manera accidental provocar
situaciones de incompatibilidad feto-materna; cuando esto
ocurre los niveles de incompatibilidad son mayores que los
que provoca el antígeno D del Rh.
Anti K Anti k Fenotipo:
o + - KK
o + kk
o + + Kk
Cuando se porta el alelo K, se denomina K+, es decir Kell
positivo, mientras que si se porta el fenotipo kk hablaremos
de Kell negativo o K-.
• El fenotipo más común es k (90%).
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• Después de los anticuerpos ABO y Rh, los anti-K son
los más comunes en el banco de sangre,
generalmente son IgG, principalmente (IgG1).
• Anti-K está relacionado con accidentes trasfusionales.
• SISTEMA Xg
Fue el último grupo sanguíneo que se descubre dentro del
genoma humano. En 1962 se descubre el sistema Xg, y se
detecta un nuevo anticuerpo en el suero de una mujer que
había tenido un hijo con incompatibilidad feto-materna. Se le
denominó Anti Xga. Este sistema está controlado por un
locus den el cromosoma X. Los alelos eran el Xg a/Xg, donde
Xga domina sobre Xg.
Aparecen distintos genotipos en mujeres y hombres:
MUJERES HOMBRES
o Xg a / Xg a + Xg a / Y +
o Xg a / Xg + Xg / Y -
o Xg / Xg. -
La posibilidad de obtener anticuerpos Xg a es muy pequeña,
es decir, que la probabilidad de que una persona se inmunice
es muy pequeña.
•SISTEMA CHIDO/RODGERS (Ch/Rg)
El primer ejemplo de anti-chido, fue estudiado en 1962.
Posteriormente se identificaron seis ejemplos más en
1964-1965. Inicialmente fue considerado como célula blanca
o anticuerpo del HLA.
Los portadores de este anticuerpo tenían un fenotipo HLA-
A1, B8. En 1978 se aclaró cundo fue demostrado que tanto
Chido (Ch) como Rodgers (Rd) poseían un cuarto
componente del complemento(C4). Los genes para C4
estaban eslabonados al HLA.
El C4 podía existir en dos formas ; C4ª y
C4b.Aproximadamente el 2% de la población carece
completamente de uno u otro y está igualmente sano. Sin
embargo, una frecuencia elevada de alelos nulos para C4ª y
C4b se han relacionado con enfermedades autoinmunes.
•SISTEMA CARTWRIGTH (Yt)
Fue descubierto en 1956 por Eaton. Este antígeno se probo
que era un carácter hereditario dominante e independiente
de otros sistemas conocidos en ese momento.
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Posee dos antigenos Ytª e Ytb, ambos expresados al nacer,
sin embargo en un nivel de expresión mas baja que en
células adultas.
Anticuerpos a estos antígenos fueron implicados en casos de
reacciones de transfusión atrasadas pero no están
relacionadas con enfermedades hemolíticas del neonato.
•SISTEMA KNOPS (Kn)
Fue hallado por primera vez en el suero de un paciente con
0- tras una transfusión con dicho antígeno.
Su sangre era incompatible con todos los tipos de 0. El
anticuerpo fue llamado Anti-Knª.
•SISTEMA KIDD
El primer caso hallado fue en 1951 en el cual, el citado
anticuerpo porvocó una enfermedad hemolítica en el recién
nacido. Se le dio el nombre de Jkª, posteriormente apareció
el Jkb.
•SISTEMA CROMER
Fue descubierto en 1965 en el suero de un americano
africano prenatal. Se comprobó tras diversos análisis que el
anticuerpo no era del sistema Rh y fue nombrado como
Cromer.
Los antígenos poseen una pequeña proteína llamada “
decaimiento del factor acelerante”(DAF).Los individuos con
déficit de DAF en sus glóbulos rojos desarrollan anemia.
•SISTEMA COLTON (Co)
En 1967 Heisto informo de tres ejemplos de un anticuerpo
semejante , contra un antígeno de elevada frecuencia que
nombraron como Coª. Posteriormente en 1970 se identificó el
Anti- Cob y el grupo sanguíneos quedó establecido.
Además se comprobó la existencia de un tercer antígeno
Co3 presente en todas las células que tuvieran cualquier tipo
de alelo de Colton.
•SISTEMA JMH
Normalmente son anticuerpos hallados en personas de
avanzada edad. Casi siempre es una supresión adquirida del
antígeno y hasta la fecha solo se ha sabido la existencia de
una familia con JMH- heredado.
•SISTEMA LUTHERAN
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Fue identificado en 1945 en el suero de un paciente
politransfundido. Este sistema está compuesto por 17
antígenos, pricipalmente se expresan Lua y Lub. El Luª- es
difícil de encontrar.Son glicolípidos o estructuras homólogas.
Hay pocos en un recién nacido. El fenotipo más frecuente en
las razas blanca y negra es Lu(a-b+) >90%.
Se producen anticuerpos IgG, están asociados a pacientes
politransfundidos. Anti-Lu a se encontro en el suero de
pacientes con lupus eritematoso. Anti-Lu b causa hemólisis
de eritrocitos in vivo. Se detectan con Coombs Indirecto en
solución salina. El tipo de herencia es mendeliana
codominante.
•SISTEMA P
En eritrocitos se encuentran los antigenos P1, P, y Pk, en
plasma P y Pk. Los antígenos están bioquímicamente
relacionados a los grupos ABO e I. Son antígenos
débilmente inmunogénicos y se heredan de forma
mendeliana. El fenotipo más común en las razas blanca y
negra es P1 (79% y 94%). Producen anticuerpos IgM, se
detectan en solución salina a22 o 4°C por Coombs Indirecto.
Anti-P1 esta asociado con infecciones parasitarias, Anti-P y
anti-Pk están asociados a abortos prematuros; anti-P1 y anti-
Pk a infecciones del tracto urinario.
•SISTEMA DIEGO
Los primero casos de Diª se recogieron en 1956 mientras
que el Anti-Dib en 1967.En 1990 el sistema Diego (Diª y Dib)
y los antígenos Wright (Wrª y Wrb) quedaron consolidados.
Formado por nueve antígenos principalmente: Di a y D
ib.Ayudan a mantener la integridad estructural de la
membrana del eritrocito, estabilizan la membrana lipídica. La
prevalencia de Di a es del 54% en latinoamericanos, 5% en
Mongolia, 8% China y 8-12% Japón. Di b se presenta en el
99% de caucásicos. Se producen anticuerpos IgG1 e IgG3,
Di a también produce IgM. Se utiliza la prueba indirecta de
Cooms para detectarlos. Se han presentado 6 casos de
anemia hemolítica del recién nacido. En eritrocitos se
encuentran los antigenos P1, P, y Pk, en plasma P y Pk. Los
antígenos están bioquímicamente relacionados a los grupos
ABO e I. Son antígenos débilmente inmunogénicos y se
heredan de forma mendeliana. El fenotipo más común en las
razas blanca y negra es P1 (79% y 94%). Producen
anticuerpos IgM, se detectan en solución salina a22 o 4°C
por Coombs Indirecto. Anti-P1 esta asociado con infecciones
parasitarias, Anti-P y anti-Pk están asociados a abortos
prematuros; anti-P1 y anti-Pk a infecciones del tracto urinario.
•SISTEMA Ok
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El primer caso fue estudiado en una mujer con una previa
transfusión sanguínea. El genotipo Okª- esta limitado a la
zona del Japón.
•SISTEMA RAPH
Consiste en un único antígeno. El anticuerpo Raph es
hallado en el 92% de la población inglesa y es un producto
de un gen situad en el brazo corto del cromosoma 11.
•SISTEMA WIENER
Está relacionado con RH+ ya que las células k poseen el Lw
no expresan el Rh-.
•SITEMA GERBICH (GE)
El sistema contiene siete antígenos de incidencia
alta..Provoca hemólisis en el neonato
•SISTEMA INDIAN.
•SISTEMA SCIANNA(SC)
•SISTEMA DOMBROCK (HAGA)
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C. TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA
Antiguamente se realizaban
transfusiones, unas salían bien y otras
no. la mayoría de las veces iban mal y
se producía la muerte de la persona
por hemólisis y aglutinamiento.
La sangre se distintas personas tienen
propiedades antigénicas distintas. En estas reacciones se
aglutinamiento y hemólisis los antígenos que existen en
sangre, reaccionaban con los anticuerpos del plasma de la
otra sangre y como consecuencia se producía la reacción
Ag-Ac con la aglutinación y la hemólisis.
Una transfusión sanguínea es clínicamente aceptable o
compatible cuando la sangre del donante es compatible con
el grupo sanguíneo y también en el Rh con la sangre del
receptor Se vio que en la membrana de los glóbulos rojos
existen diversos antígenos (Ag A y Ag b).
Fenotipo: lo que expresa
Anticuerpo plasmático: el que tiene la persona
Puede recibir sangre de
Tipo de
O-** O+ B- B+ A- A+ AB- AB+
sangre
AB SI SI SI SI SI SI SI SI
AB- SI SI SI SI
A+ SI SI SI SI
A- SI SI
B+ SI SI SI SI
B- SI SI
O+ SI SI
O- SI
Según esto, podemos afirmar que existen dos tipos de
personas:
• Donantes universales: son los que tiene el grupo O.
Sus glóbulos rojos no tienen antígenos por lo que los
anticuerpos del receptor no pueden reaccionar.
• Receptor universal: son las personas que tienen el
grupo AB. Estas personas no poseen anticuerpos por
lo que no rechazan la sangre trasfundida
15. LOS SISTEMAS SANGUINEOS Y DEFINICIONES Página 15 de 16
En una trasfusión sanguínea hay que tener en cuenta:
• Compatibilidad: en el grupo sanguíneo. Se prefiere
sangre idéntica, pero cuando no se siente se trasfiere
sangre compatible.
o El donante universal puede dar a O, al A, al
AB y al B
o El grupo A preferentemente le da al A, pero
también puede hacerlo al B, ya que no posee
anticuerpos
o El grupo B puede dar al B y al AB
• También tiene que ser compatible en el sistema Rh.
Una persona Rh+ no puede donar sangre a una
persona Rh-
• Tener cuidado en las trasfusiones en personas
politrasfundidas o en personas con embarazos
múltiples
• Tener cuidado con las personas del grupo O, algunas
pueden tener anticuerpos en el plasma y también
pueden producir una reacción al revés.
Por toso ello, antes de transfundir sangre se deben de
realizar pruebas de compatibilidad directa cruzada, consisten
en la mezcla de los glóbulos rojos del donante con el plasma
del receptor y viceversa.
POSIBLE NO POSIBLE
0 0, A, B, AB AB A, B, 0
A A, AB A B, 0
B B, AB B A, 0
AB AB
D. FACTOR Rh. ENEFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL
RECIÉN NACIDO
16. LOS SISTEMAS SANGUINEOS Y DEFINICIONES Página 16 de 16
Un aspecto que se debe tener muy en cuenta en el Rh que
tiene una persona. En nombre de Rh viene de Marcus
Rhesus (descubridor del Rh). Averiguó que el Rh consiste en
una serie de antígenos, donde el más antigénico es el Ag D
que se manifiesta también en los glóbulos rojos.
POSIBLE NO POSIBLE
Rh (-) Rh (+) Rh (+) Rh (-)
Rh (-) Rh (-)
Rh (+) Rh (+)
Para averiguar si una persona es Rh+ o Rh- se mezcla la
sangre de la persona con suero anti-D, si se observa una
aglutinación quiere decir que esa persona es Rh-, de lo
contrario será Rh-
Eritroblastosis: enfermedad hemolítica provocada por
incompatibilidad en el Rh del recién nacido. Esto sucede
cuando una madre Rh+, está embarazada de un feto Rh-
Normalmente entre las sangres no hay conexión materno-
fetal y no tendría que ocurrir nada si éste es su primer
embarazo. Pero en el momento del parto puede haber un
contacto de la sangre fetal con la materna. Siendo el primer
embarazo, al niño no le ocurrirá nada, pero la madre ha
conectado con el antígeno D. En el posparto los linfocitos B
producen anticuerpos anti-Rh o anti-D, esos anticuerpos
son Ig G, por lo que la madre quedará marcada con esos
anticuerpos
En un segundo embarazo si ocurre la misma situación
anteriormente descrita, los anticuerpos del la madre si que
atravesarán la barrera placentaria, dirigiéndose a la
circulación fetal, hemolizando y rompiendo los glóbulos
rojos fetales.
Para que esto no ocurra en el primer embarazo y parto se
debe impedir que la madre forme anticuerpos ante el Rh.
después del parto, antes de que se formen los anticuerpos,
a la madre se le administra Ig Rh, es decir, anticuerpos
anti-Rh para que la madre no tenga tiempo de estudiarlos y
formar anticuerpos, de esta manera el segundo embarazo
será como el primero.