Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.

5

Share

Download to read offline

Hyperglycemia tbj

Download to read offline

Tăng đường huyết ở bệnh nhân chấn thương sọ não

Related Books

Free with a 30 day trial from Scribd

See all

Related Audiobooks

Free with a 30 day trial from Scribd

See all

Hyperglycemia tbj

  1. 1. Tăng đường huyết ở bệnh nhân chấn thương sọ não 1. Khái quát : Chấn thương sọ não ( Traumatic brain injury ) là nguyên nhân gây tử vong cao ở người trưởng thành. Thuật ngữ trên dùng để chỉ những bệnh nhân bị chấn thương đầu và có Glassgow Coma Score (GCS) từ 3 đến 8. Trên thực tế chấn thương sọ não được chia làm 2 nhóm lớn : tổn thương nguyên phát và tổn thương thứ phát - Tổn thương nguyên phát ( Primary Injury) : là chấn thương do tác động vật lý trực tiếp vào đầu, gây ra một sức nén, va đập mạnh vào đâu, tổn thương đến các mô xung quanh chỗ va chạm, có thể xuất hiện mất ý thức hoặc không mất ý thức - Tổn thương thứ phát ( Sencodary Injury ) : thường theo sau một tổn thương nguyên phát từ vài giờ đến vài ngày, các tổn thương bao gồm tại sọ và biến chứng hệ thống + Tổn thương tại sọ như : Phù não , nhiễm trùng, tăng áp lực nội sọ, … + Biến chứng toàn thân: thiếu máu cục bộ, rồi loạn huyết động, tăng đường huyết, hạ Calci máu,… Trong những tổn thương thứ phát của toàn thân, tăng đường huyết thường ở những bệnh nhân chấn thương sọ não là gợi ý cho tổn thương nặng và không có dấu hiệu lâm sàng rõ ràng. Hơn nữa, có sự liên quan giữa tăng đường huyết và tiên lượng xấu ở những BN này như đột quỵ , Xuất huyết dưới nhện, Xuất huyết trong nhu mô não. Quan trong hơn hết, việc điều trị cho bệnh nhân tăng đường huyết này phải phù hợp, kiểm soát đường huyết là can thiệp cần được tốt, đồng thời giảm biến chứng của chấn thương sọ não 2. Não bộ và sử dụng Glucose của mô não : Glucose là nguồn năng lượng chủ yếu (predominant source of energy ) để duy trì hoạt động của não bộ. Glucose vào được trong não nhờ các chất vận chuyển ( transporter) – Glucose transporter (GLUT1), chúng được tìm thấy trong các hàng rào máu não ( Blood – brain barrier : BBB). GLUT1 trung hòa vận chuyển glucose từ dịch ngoài bào vào trong các tế bào hình sao ( astrocytes ), tb thần kinh đệm ( microglia), tb thần kinh đệm ít nhánh ( oligodendrolia), trong khi đó các chất vật chuyển GLUT3 tạo điều kiện tái hấp thu Glucose vào mô não. Ngày nay, có 2 giả thuyết đối nghịch nhau về con đường di chuyển vào tế bào của glucose, những giả thuyết nhằm chỉ ra sự di chuyển của lactate giữa các Nơ-ron và các tb hình sao. Bao gồm 2 thuật ngữ : Sự di chuyển Lactate từ Astrocyte tới Nơ – ron ( Astrocyte- Neuron Lactate Shuttle ANLS) và Sự di chuyển Lactate từ Nơ – ron đến Astrocyte ( Neuron – Astrocyte Lactate Shuttle )
  2. 2. + Theo giả thuyết ANLS : Glucose đưa vào các Astrocyte nhờ vào các chất vận chuyển GLUT1 và chuyển hóa thành Lactate tại đây, Lactate sẽ được chuyển ra ngoài, các tế bào não nhận lấy lactate và sử dụng như nguồn năng lượng cho tế bào thông qua monocarboylate transporters (MCTs). + Theo giả thuyết NALS : Glucose được hấp thu vào các Nơ – ron trong quá trình hoạt động và sau đó chúng giải phóng Lactate tới các Astrocyte. Đặc biệt, khi có sự tồn tại cùng lúc giữa Lactate và Glucose, các Nơ – ron sẽ ưu tiên cho sự có mặt của Lactate. Cả 2 loại tế bào nowrron và astrocyte đều có nhu cầu sử dụng năng lượng rất cao và chúng thường không dung nạp do thiếu nguồn cung cấp năng lượng. Do đó, sự gián đoạn của vận chuyển Glucose và/ hoặc rối loạn chuyển hóa glucose ở não có thể gây nhiều bệnh lí thần kinh trung ương, đồng thời ta cần xác định được mối liên quan giữa chuyển hóa glucose ở tế bào não và bệnh lí ở não. 3. Cơ chế tăng đường huyết ( Hyperglycemia ) sau chấn thương sọ não : a. Đáp ứng với Stress : Có nhiều giải thích cho tăng đường huyết sau chấn thương sọ não, và một trong số nhiều giải thích đó là do đáp ứng với stress ( Stress Respone) của cơ thể. Trong một nghiên cứu kéo dài 4 năm, tổng số 626 bệnh nhân được ghi nhận bởi tình trạng CTSN nặng dựa vào GCS ( Glasgow Coma Score ) từ 3 đến 8 điểm. Trong số 154 bệnh nhân có tăng đường huyết thì có 152 ( 82,6%) bệnh nhân được chẩn đoán tăng đường huyết do stress ( Stress induce glycemia – SIH), 32 ( 17,4%) bệnh nhân được chẩn đoán tăng đường huyết do ĐTĐ ( diabetic hyperglycemia ). Những bệnh nhân SIH có nguy cơ tử vong tăng 50% so với bệnh nhân tăng đường huyết không có ĐTĐ (nondiabetic glycemia patients), trong khi đó những bệnh nhân DH không gia tăng tỉ lệ tử vong.
  3. 3. - Thứ nhất , sự tăng nồng độ các hormone đáp ứng stress ( Stress hormone) làm tăng đường huyết. Sau khi CTSN, hoạt động của trục nội tiết Hạ đồi – Tuyến yên – tuyến thượng thận ( Hypothalamic – Pituitary – Adrenal axis – HPAa) và hệ thống thần kinh giao cảm làm tăng một hàm lượng Catecholamine ( Epinerphine, Norepinerphine và Dopamine ), Cortiosl, Glucagon và GH, chúng làm tăng ly giải glycogen và tăng chuyển hóa dẫn và tăng sản xuất glucose. Catecholamine tác động lên thụ thể alpha 2 của các tế bào Beta ở đảo tụy, thông qua đó chúng làm tăng sản xuất và bài tiết glucagon vào máu và đồng thời giảm sản xuất insulin. - Thứ hai, sự đề kháng Insulin thoáng qua ( Transient Insulin Resistance – TIR ) là một cơ chế khác gây tăng đường huyết do ảnh hưởng các các hormone đáp ứng stress trên chuyển hóa glucose. Một vài báo cáo đã chứng minh , sau CTSN sẽ có xu hướng giảm nhạy cảm và tiết insulin, dẫn đến đề kháng insulin và rối loạn insulin nội môi. Sự giải phóng catecholamine có thể ức chế vận chuyển glucose vào tế bào thông qua ức chế sự gắn glucose lên insulin, dẫn đến đề kháng insulin và tăng nồng độ insulin trong máu. b. Đáp ứng với viêm ( Inflamation Respone) CTSN kèm theo hội chứng đáp ứng viêm toàn thân ( Systemic Inflamation Respone Syndrome – SIRS ), ở đây có 2 cơ chế chính gây tăng đường huyết - Thứ nhất, trong suốt đáp ứng viêm của cơ thể, các cytokines được phóng thích, trong đó có TNF-alpha , IL-6 và CD11d (Xem thêm về CD11d tại link https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26169930). Một số nghiên cứu chứng minh TNF-alpha kiếm soát số lượng và hàm lượng glucose thông qua giảm số lượng adipocyte – specific genes và tăng số lượng preadipocyte – specific genes, chúng dẫn đến đề kháng insulin và tăng đường huyết. - Thứ hai, đáp ứng viêm làm gia tăng nồng độ CRH ( Corticotropin – Releasing Hormone) từ vùng hạ đồi -> chúng kích thích thùy trước tuyến yên giải phóng ACTH ( Adrenocorticotropic hormone) -> Tăng tiết Cortisol ở tuyến thượng thận -> Tăng nồng độ glucose trong máu. Nitrit Oxide ( NO) , được giải phóng từ các tế bào nội mô mạch máu trong đáp ứng với viêm, chúng tham gia vào con đường truyền tin thứ 2 tại các tế bào ở vỏ thượng thận, từ đó kích thích giải phóng Cortisol và dẫn đến tăng đường huyết. Mặc dù chưa được hiểu rõ ràng, tuy nhiên, sự tương tác giữa đáp ứng viêm và tăng đường huyết cần được xem xét và nghiên cứu thật rõ ràng. c. Bệnh nhân CTSN có đái tháo đường ĐTĐ là một nguyên nhân gây tăng đường huyết chắc chắn. CTSN nặng kèm theo ĐTĐ có tỉ lệ tử vong cao hơn ( 14.2%) so với CTSN nặng không kèm ĐTĐ ( 8.2%) và CTSN ở bệnh nhân ĐTĐ phụ thuộc Insulin có tỉ lệ tử vong cao đến hơn 17.2% so với ĐTĐ không phụ thuộc Insulin. Các kết quả trên đã chỉ ra rằng có sự thiếu hụt Insulin ở những bệnh nhân sau CTSN làm tăng nguy cơ tử vong của bệnh nhân, và ĐTĐ có khả năng trở thành một yếu tố tiên
  4. 4. lượng độc lập cho nguy cơ tử vong ở bệnh nhân CTSN nặng. ĐTĐ giai đoạn muộn là một vấn đề đáng được chú ý, đặc biệt ở những bệnh nhân cao tuổi. Các triệu chứng của ĐTĐ có thể tăng lên sau CTSN, và ĐTĐ chưa được chẩn đoán có thể dẫn đến đề kháng Insulin mà không có biểu hiện lâm sàng rõ ràng d. Rối loạn chức năng vùng hạ đồi và tuyến yên : Rối loạn chức năng vùng hạ đồi và tuyến yên xuất hiện sau khi CTSN là rất đáng kể, tuy nhiên thường bị bỏ qua hay lãng quên bởi các bác sĩ lâm sàng. Gần đây, vấn đề này thu hút sự quan tâm lớn hơn do xuất hiện nhiều các RLCN vùng hạ đồi và tuyến yên sau CTSN mức độ trung bình hoặc nặng và chúng thường dẫn đển tỉ lệ tử vong cao hơn và khó hồi phục. Hơn nữa, chúng có vai trò trong điều chỉnh đáp ứng stress, Trục nội tiết hạ đồi – tuyến yên thượng thận làm thay đổi cân bằng glucose nội mô, tác dụng chính gồm giảm tổng hợp glucose từ gan và tăng nhạy cảm với insulin. - Rối loạn chức năng vùng hạ đồi đơn thuần dẫn đến mất cân bằng chuyển hóa glucose và có thể là một tiềm tàng của sự tăng đường huyết. Ngoài ra, tổn thương vùng hạ đồi có thể gây rối loạn chức năng thần kinh nội tiết, trong đó có giảm các hormone hướng sinh dục và GH dẫn đến mất cân bằng chuyển hóa glucose. - Do đó RLCN vùng hạ đồi và tuyến yên có thể góp phần đáng kể vào quá trình tăng đường huyết ở bệnh nhân CTSN e. Tăng đường huyết do sử dụng thuốc ( Iatrogenic Factor ) Một số giải thích cho sự tăng đường huyết sau CTSN gồm có yếu tố như phẫu thuật, gây mê, chiến lược điều trị ( Liền cao glucose ưu trương, các chất giàu năng lượng đưa vào cơ thể ) và yếu tố tâm lí. Chúng có thể gây tăng đường huyết ở những bệnh nhân CTSN, đặc biệt CTSN nặng  Tóm lại : Đáp ứng với stress và và đáp ứng viêm dường như là nguyên nhân chính gây tăng đường huyết ở những bệnh nhân CTSN. Bệnh nhân có ĐTĐ trước đó, dường như không có vai trò chủ yếu gây ra tăng đường huyết sau CTSN, tuy nhiên nó làm gia tăng nguy cơ tử vong ở bn sau CTSN. Rối loạn vùng hạ đồi và/hoặc tuyến yên , cũng như quá trình điều trị gây ra tăng đường huyết là có cơ sở hợp lí.
  • HoanganIta

    Apr. 23, 2021
  • Hangle205

    Nov. 12, 2020
  • namnam16669

    Sep. 28, 2020
  • Lamvuhmu2129

    Mar. 4, 2020
  • NguynNguyn433

    Dec. 12, 2018

Tăng đường huyết ở bệnh nhân chấn thương sọ não

Views

Total views

750

On Slideshare

0

From embeds

0

Number of embeds

1

Actions

Downloads

2

Shares

0

Comments

0

Likes

5

×